儿童营养不良诊疗常规

儿童营养不良诊疗常规PEM。【体格评价指标】用世界卫生组织WHO）标准的中位数±标准差SD）评价年龄的体重W/A的身高（H/A、身高的体重）三个指标。低体重：儿童的年龄的体重低于同年龄、同性别的中度X (2SD～ 3SD)，重(<X 3SD)<p>生长迟缓：儿童的年龄的身高低于同年龄、同性别的中度X (2SD～ 3SD)，重度（<X 3SD）<p>消瘦：儿童的身高的体重低于同年龄、同性别的2SD中度X (2SD～ 3SD)，重度<X-3SD）<p>注：评价结果三者可不一致，因与缺乏的营养素在体内的生理生化功能有关。【病因诊断】1．病史采集：喂养史、生长发育史、既往疾病史（反复感染、心肾肝疾病临床表现：精神、运动、疾病情况等；体格检查：注意皮下脂肪、心肺肝脾、皮肤、毛发、肌力、肌张力等；实验室检查：血浆白蛋白降低，血清前白蛋白降低；营养计算：能量需要量和供给量计算体重应分三步，了解营养不良严重程度：）按实际PEM体重确定能量需要量；）按实际身高体重（实际身高体重的50%：供给量以108kcal/kg计算（补充既往感染损失；）按实际年龄的平均体重计算：确定供给量。【治疗】治疗原发病：去除病因（如反复呼吸道感染和肠道感染；补充能量和蛋白质：按计算首先提供足量的能量需要量和供给量，然后据营养不良补充维生素和矿物质：膳食分析、体格检查、实验室检查证实伴有维生素AC族维生素，锌、铁缺乏者等，可适当补充，促进康复；纠正；营养的同时可用中药、中医配合调理；中、重度营养不良儿童门诊治疗效果不理想的【预防】取干预措施。4～6月龄逐步引入其它食物，培养良好注意蛋白质、维生素等含量丰富的食物的摄入。动，以增强体质，增进食欲，预防疾病。及早矫治先天性畸形如腭裂、唇裂、先天性心脏病的手术治疗。和家庭环境的卫生。食行为可对儿童起到正面引导作用。【恢复指征】1次3次；当儿童4～6（消瘦）恢复慢。维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规定义：因维生素D缺乏使钙、磷代谢紊乱，使生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身性慢性营养性疾病。关键词：维生素D缺乏、生长着的骨骼、全身性。【维生素D来源】婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。1.母体胎盘胎儿：皮肤光照合成：生成内源性维生素DD的主要来源；食物：天然食物含量少；人工强化食品（VitD牛奶）或维生素D制剂可补充儿童维生素D摄入不足；【维生素D缺乏的高危因素（或病因是诊断的重要依据。胎儿期维生素D不足：①母亲妊娠期维生素D摄入不足：如妊娠后期日照少，或因严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻等疾病；②胎儿体内贮存不足：早产、双胎；日照不足：因环境或气候因素使儿童户外活动少（如住高楼、或因冬季日照短、夏炎热等，导致儿童内源性维生素D生成不足；D摄入不足：有以上高危因素者又未补充含维生素D制剂者；注：有关几个问题D缺乏，体内钙、磷代谢紊乱，全身骨骼产生病变。因此任何年龄均可发生维生素DD缺乏表现不同，诊断不全，即骨质软化症，或骨质疏松症；青春期青少年佝偻病：青春期为骨骼生长为第二个高峰期，需要充足的维生素D，特别是有活性的1,25—(OH)2D3。然而，一般青春期青少年户外活动多，皮肤的光照可合DD贮存在脂肪组织以维持冬、春季骨骼生长的需要。如此期维生素D贮存不足，可发生维生素D不足，但较少。【临床表现与实验室检查】婴幼儿生长发育快，户外活动相对较少，故佝偻病多见于婴幼儿，特别是3月以下的小婴儿。因维生素D缺乏主要影响生长最快部位的骨骼，不同年龄婴幼儿骨骼生长部位不同，临床表现亦不同。以病变发生的程度分期：初期（早期）个月内婴儿，特别是<3症状或体征（血钙降低，如全身微汗（与季节、睡眠无关）伴易激惹、夜惊、夜啼、枕秃等；②骨骼X线：可正常，或钙化带稍模糊；25（OH下降，血钙、血磷降低，碱性磷酸酶）正常或稍高。判断要点：有维生素D25下降；注：依据。活动期（激期）<6月龄颅骨改变（如前囟边软，头乒乓样感>6月龄随月龄增加会逐渐出现方颅，长骨改变（肋串珠、手足镯，以及肌肉牵拉或骨质软化负重所致畸形（XO”型腿、脊柱后凸侧弯等；②骨X线：为典型佝偻病病变（>2毫米；骨质疏松、骨皮质变薄；可有骨干弯曲或青枝骨折；③血生化：血清25—（OH、血磷降低显著下降，血清钙稍低，碱性磷酸酶升高。判断要点：有维生素D缺乏的高危因素，典型骨骼病变，血清25—（OH）D3下降；检查方法：①头乒乓样感：检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉；7～10注：几个常见临床问题鉴别①6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失；②正常婴儿的骨缝周围亦可有乒乓球样感觉；③“方盒样”头应与前额宽大的头型区别；④串珠、手、足镯应同时可及；⑤婴儿胸廓两侧肋缘可正常稍高，应与肋膈沟区别。3.恢复期①临床表现：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失；②骨X线：治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，软骨盘<2毫米，逐渐恢复正常；25（OH）D31～2月降至正常水平。DX25（OHD3逐渐恢复正常；4.后遗症期多见于2岁后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。①临床表现：无；②骨X线：骨骼干骺端病变消失；③血生化：恢复正常。【诊断】依据维生素D缺乏的高危因素、临床表现X线检查【治疗】目的：控制病情，防止骨骼畸形；VitD2000～4000状和X400D320～30万IU个月改预防量；注：大剂量治疗应有严格适应症。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且缺乏评价远期后果的指标。1个月后，临床表现、血生化检测和骨骼X线改变应逐渐恢复；如无改善，应与抗维生素D佝偻病鉴别；其他治疗：加强营养，户外活动。【鉴别诊断】诊断的可能。常见症状、体征的鉴别多汗：①生理性：因发育过程神经调节、汗腺发育不成熟，入睡时常常出现头颈部位大汗；儿童一般情况好，体温正常；②结核感染者：常有低热、疲倦、纳差，体重降低；结核菌素试验、胸部X线检查、痰或胃液寻找结核杆菌。夜哭：①生理性：正常发育需要（改善心、肺功能6周是婴儿啼哭的高峰，可达33日；最初的交流方式，如寻求帮助、引起成人注意；②难于抚养型气质：不易适应外界环境变化；③睡眠与清醒状态调节紊乱：与发育成熟状况（生物节律成熟度）有关；④肠绞痛：因食物过敏、过多摄入糖水，连续几日在傍晚过度啼哭和烦恼，啼哭时蜷腿提示婴儿肠绞痛；腹部检查无异常发现，喂养后无明显改变；⑤肠套叠：突然发作性、阵发性啼哭和烦恼，屈膝缩腹，面色苍白，拒食，持续数分钟～12）萌牙延迟：①特发性、家族性：>13月；毛发稀少，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁宽平，伸舌；表情呆滞，精神动作反应迟钝；血T3、T4降低，TSH明显升高，骨龄明显延迟；局部机械阻碍：牙龈纤维化、牙床拥挤。）头围大：①遗传性：双亲之一头大；②粘多糖病：粘多糖代谢异常，可出现多发性骨发育不全，如头大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等症状。此病除临床表现外，主要依据骨骼的X做出诊断；③软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断；④脑积水：生后数月起病者，头围与前囟进行性增大。因颅内压增高，可见前囟饱满紧张，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶声，严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可做出诊断。）前囟晚闭：正常婴幼儿前囟4～26月闭合；迟于3岁闭合为前囟晚闭，常见疾病有：①甲状腺功能减低症：不匀称身材矮小，表情呆滞，精神动作反应迟钝；②颅骨发育不良：包括颅锁骨发育不良、颅面骨发育不良等疾病。）下肢弯曲：3～4②粘多糖病。）漏斗胸：多为先天性，常常与某些综合征有关，如Noonan综合征、Marfan综合征等。2.与佝偻病体征相同病因不同的鉴别）低血磷抗维生素D佝偻病：肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。）远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状。骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒）D125—(OH)D1,2—(OH)2D1,25—(OH)2D继发性甲状旁腺功能亢进；Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。）肾性佝偻病：慢性肾功能障碍导致钙磷代谢紊乱，继发甲状旁腺功能亢进，骨质（如抗癫痫药影响维生素D在体内的吸收、代谢、羟化；【预防维生素D不足与过量】营养性维生素DD（10400IU）D400IU是治疗和预防的关键。围生期（胎儿期、母妊娠期D以及VitD20(800（1）科学喂养：提倡母乳喂养；无法进行母乳喂养者应选用强化VitD的配方奶粉；合理引入其他食物；）2～3周即可让婴儿户外活动，逐渐达1小时日；尽量暴露皮肤）补充维生素D2周开始补充维生素D10（4002（包括食物中强化的维生素DD②早产儿、低出生体重儿、双胎儿：生后2