病理生理学5-缺氧课件

第五章缺氧病理生理学Pathophysiology

2022/12/21O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧1111低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧2022/12/21缺氧（hypoxia）2概念

当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。血氧指标2022/12/21氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素2.675.338.0010.713.3204060801002,3-DPGH＋,CO2温度2,3-DPGH＋,CO2温度PO2SO2%P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)2022/12/21缺氧的类型原因和发病机制低张性缺氧（hypotonichypoxia）由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足原因：吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉机制：氧的弥散速度下降，弥散量少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮肤粘膜发绀2022/12/21HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高氧化剂--亚硝酸盐、过氯酸还原剂--NADH，VC、谷胱甘肽2022/12/21血氧指标的变化PaO2CaO2CO2SaO2CDO2皮肤粘膜少发绀樱桃红色咖啡色一氧化碳中毒Hb-CO贫血——苍白

高铁血红蛋白血症肠源性紫绀:因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症2022/12/21氰化物等中毒HCN，KCN组织性缺氧（histogenoushypoxia）由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧原因：组织中毒细胞损伤维生素缺乏（B1，PP）CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断线粒体损伤缺氧、射线、钙超载生物氧化受抑制血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2HbO2↑→玫瑰色皮肤粘膜2022/12/21呼吸系统代偿反应呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压COPaCO2(＋)PaCO2长期呼吸运动增强特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显2022/12/21循环系统代偿反应心输出量增加，心率加快，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生PaO2交感神经心率加快心收缩力增加回心血量增加COBP心脑血管扩张血液重新分配肺血管收缩维持通气血流比例呼吸中枢兴奋应激不利因素：耗氧量增加呼吸运动影响慢性作用差2022/12/21血流的分布改变皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩交感缩血管纤维的α肾上腺素受体意义：外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压心，脑血管扩张交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响意义：维持机体代谢的需要2022/12/21肺血管收缩缺氧交感神经兴奋→作用于肺血管α受体内皮等细胞缩血管物质（LTS，TXA2）↑舒血管物质（PGI2，NO）↑Kv通道关闭→K+外流↓→膜去极化→Ca通道开放血管收缩Ca2+内流↑血管重构肺动脉高压2022/12/21毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生脑，心，骨骼肌特点：慢性缺氧明显2022/12/21循环功能障碍心律失常静脉回流减少肺泡缺氧肺小A长期收缩→持续的肺A高压血管硬化红细胞↑血粘度↑肺血流阻力↑右心室肥大衰竭心肌缺氧→心肌舒缩功能下降心肌变性坏死2022/12/21中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制：神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤2022/12/21组织细胞变化代偿性反应细胞氧利用能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态2022/12/21严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能线粒体的变化轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死2022/12/21第四节缺氧治疗的病生基础1、消除缺氧的病因2、氧疗低张性缺氧、CO中毒性缺氧----效好，可提高PaO2血液性、循环性