病毒自主学习讲稿课件_第1页
病毒自主学习讲稿课件_第2页
病毒自主学习讲稿课件_第3页
病毒自主学习讲稿课件_第4页
病毒自主学习讲稿课件_第5页
已阅读5页,还剩30页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

09生物技术一班

严凯

人类及动物病毒与宿

主之间的有害作用认识病毒

病毒感染

病毒感染:病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖,与机体发生相互作用的过程为病毒感染(viralinfection)。

吸附病毒的增殖过程穿入脱壳早期蛋白晚期蛋白装配DNA复制核酸游离成熟释放一、病毒感染成功的基本条件病毒的感染性构成感染和发病的重要因素:病毒的致病性、毒力和病毒的量。合适的感染途径宿主机体的易感性:病毒受体、机体的免疫状态、其他物理因子(体温、营养和年龄因素)。细胞病变(CPE)病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病变效应(Cytopathiceffect

,

CPE),主要形式有:杀细胞效应(cytocidaleffect),致细胞病变作用细胞形态的变化(细胞骨架纤维的解聚)细胞裂解膜融合膜渗透性的变化包涵体的形成细胞程序化凋亡细胞转化为特异性抗体或CTL细胞识别新抗原多核巨细胞

(2)稳定状态感染--细胞膜结构改变(3)细胞凋亡细胞凋亡(cellapoptosis)是由细胞基因自身指令发生的一种生物学过程。实验研究证实有些病毒(腺病毒、人免疫缺陷病毒等)增殖可直接诱导细胞凋亡;也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱发细胞凋亡。(4)包涵体的形成

某些受病毒感染的细胞,用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形、椭圆形或不规则团块结构,称为包涵体(inclusionbody)。

包涵体的本质:有些是病毒颗粒的聚集体病毒感染引起的细胞反应物细胞核原因:病毒基因的整合

细胞核细胞核1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中;2、失常式整合,DNA病毒多见,病毒的DNA偶而以片段整合入细胞的染色体DNA中。(5)细胞转化增生结果:细胞增生或恶性转化(1)细胞增生:病毒细胞细胞内DNA合成加快细胞增生可能与肿瘤的发生有关(2)细胞转化病毒培养细胞细胞转化

细胞形态变化繁殖加快成堆生长二.病毒对宿主细胞的有害作用使人和其他生物患病并危及其健康。例如:人类的天花、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、流感等,动物的口蹄疫、狂犬病等。有一些病毒能诱发恶性肿瘤,按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒,以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员,从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白,但一般没有完整的病毒粒。

病毒培养时出现的CPE细胞聚集成团、肿大、圆缩、脱落,细胞融合形成多核细胞,形成空斑、细胞内出现包涵体(inclusion.body),乃至细胞裂解等。狂犬病病毒(TheRabiesVirus)——狂犬病(Rabies)狂犬病是人和动物共患疾病,一旦发病,病死率极高。“狂犬病,八天命”问题神经系统最严重的病毒性疾病是什么?在神经细胞中发现什么可辅助诊断狂犬病?狂犬病的传播涉及到哪些动物?正常潜伏期有多长?只有被咬伤后才进行狂犬病疫苗吗?疫苗能持续多长时间?我国狂犬病发病数居全球第二

病死率几乎100%

生物学性状形态呈弹状,包膜,单负链RNA致病性传播途径:患狂犬病动物(哺乳动物如猫、狗、狐狸、狼、浣熊、蝙蝠等)咬伤、抓伤或从黏膜感染。rabiesvirus与多种因素有关:咬伤部位感染年龄接触病毒的数量潜伏期:数天-数年(10d,20年或更长)通常30-90d致病过程伤口病毒在中枢神经内增殖后不能免除发病,一旦发病,病死率几乎100%。脑组织含病毒最高,其次唾液病毒局部肌纤维细胞增殖神经末梢中枢神经细胞中增殖沿神经纤维扩散唾液腺及泪腺、视网膜、角膜、皮脂腺、心肌等组织器官)狂犬病常见症状惊厥、发作性全身肌肉痛性抽搐,精神异常、嚎叫、咬人麻痹、昏迷、因呼吸、循环衰竭而死亡早期症状:发热、乏力、头痛、伤口四周及传入神经通路相应皮肤麻木、发痒、疼痛或蚁爬感中枢神经症状:烦躁不安、焦虑、抑郁吞咽或饮水时咽部肌肉痉挛(又名恐水症)诊断临床特点被动物咬伤微生物学检查法:镜检包涵体或免疫荧光镜检病毒抗原(海马部神经细胞内发现内基小体有助诊断)RT-PCR检测病毒RNA动物接种试验Summary(小结)Rabiesvirus,Negribody,animalsbite,dog,cat

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论