肺保护性通气策略

围术期肺保护性通气策略进展围术期肺损伤是引起术后并发症、过度医疗和不良死亡事件发生的主要来源，可由许多潜在的刺激因素导致，包括术中机械通气所致的肺损伤。单独或联合应用低潮气量、中度呼气末正压和肺复张作为一组术中肺保护 通气策略，已被证明能改善肺氧合和肺生理，减少高危患者术后肺部并发症的发生。然而还需进一步确定个体化选择性通气策略，限制术中供氧过度，以及术后应用无创技术的潜在保护作用。尽管已有证据有力地揭示了肺保护性通气在中等风险患者群体中的作用，但其对一般外科患者尚没有有益的证据。一篇来自《BMJ-BRITISHMEDICALJOURNAL》杂志9月发表的临床综述，对围术期肺损伤形式进行了简明的描述，并总结了预防肺损伤围术期肺保护策略的最佳证据。引言全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。对许多病人来说，术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC)，并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。围手术期肺损伤最严重的形式，即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过，大大增加术后死亡的风险。因此，几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。在20世纪60年代，研究者发现在全麻下机械通气过程中，超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症，恢复肺顺应性。部分观察结果显示，术中机械通气的管理标准已基本上符合 10-15ml/kg预计体重（PBW）。一项在重症监护病房（ICU）进行的试验数据表明，低潮气量和中度呼气末正压通气（PEEP）降低了ARDS的死亡率，此结果具有里程碑意义。尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变，但在术中肺保护性通气（IOLPV）的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。最近的观察性研究表明，高潮气量和低 PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。 更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。因此，对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。本综述将简要描述围手术期肺损伤形式，并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。来源和选择标准在2017年12月搜索PubMed（NCBI），研究围手术期肺保护性通气策略的有效性，并在2018年5月份进行更新。研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。合理使用MeSH主题词，根据要求提供完整的搜索策略，原始搜索共检索出1446条记录，并在与专题相关的基础上，从精选研究的书目中添加额外的参考资料。只纳入英语语种发表的文章。纳入文献类型优先考虑前瞻性、远程控制的随机对照试验(RCTs)、RCTs的meta分析以及具有匹配或混杂因素控制的数据库的研究。排除在非同行评审的期刊上发表的文章、案例报告和较小的不受控制的研究。术期肺损伤定义及流行病学围手术期肺损伤被认为是一种围绕肺部炎症、气体交换受损、影像学异常和呼吸衰竭的疾病谱。所有这些都已经被用作描述肺损伤的替代结果。然而，最近已作出一致努力，将临床上最相关的后遗症合并为术后肺部并发症的综合结果。围手术期肺损伤的种类繁多，发生率差异很大。例如，尽管炎症程度受呼吸机设置和麻醉药物类型的影响，几乎所有的机械通气患者都会出现肺部炎症。肺不张也很常见，患病率高达90%。大型非心胸手术PPCs发生率为2%-39%，胸外科手术PPCs发病率在14%-59%之间。术后ARDS很少见，但其围手术期死亡率高，增加了近50倍。(图1)Definitionsofpnstopnativepulmonarycamplicatianssndacuter&spiratorydisirpss别ndnmi9 R^piratoryinfection-Antibiotic1reatment"orsuspectedpneuraoniaplusatl&asLoreofthefollowing：New/changedsputumNew/chargedradiographicopaciticsTemperature>38,3℃Leukocytecaunt>12DOOJmrrfRespiratoryfailure-Pd07«60mmHgonmomaln-P;F(300-SpO?<90%onoxygenLherdpy•Brunchospasm-Newlydiagnosedwli&ezingtreatedwithbronthodilato/s*Atelectasis-Radio^rapfishowinglungopacificationwithashiftofanatomit?structurestow<irdstheaffectedareaandcompensatoTyoverfnUatlonoftheadjac&ntlung•Pleuraleffusion-Radiflgrapi5howirgbluntingofrhecostophrenicangl^,las4oJsh^rpnes;;ofth&ipsilateraldiaphragmstlcsllhoueneintheuprightposiiior+displacementoftheadjacent■n由m3[structures,orahezyopacitywithpreservedvascularshadowsseenironehemithoraxinthesupinepositionPneiiiTiothordx-Ailinttiepleuralspacewithnovd5€ularLedsurroundingthevisceralpleura,Aspirationpneumonitis-Acult：Lunginjuryafterinhalaliunurr^^urgiiatedgdSlrictuntjenlsAcQteresplraterydistfesssyridrome-Dns览ofFmdings/symptomswithin7daysofaknowninlinefactor-Bilateralparenchvmalo^6ti?sttmsisteMwithpuImanaryedema-HypoxiaMjld^P:F201-J0OModerate=P:F1G1-20DS&vere=P：FtlOOPaO?*pertialpressure口f即nPF=Rrtio(]fPa02tofrartioralinspr^ccrK?nrrati<m5PO#pEripn即矶吟tiefnofilctiinsabratwn病理生理学师不张肺不张是通过肺实质受压、肺泡气体重吸收和表面活性剂功能受损发展而来的。全麻药物和化学性麻痹的诱发改变了膈肌和胸壁的几何形状和功能，导致胸膜压升高和依赖侧肺区塌陷。吸收性肺不张是通过肺毛细血管远端持续摄氧进而关闭气道发生的，并可因使用高浓度氧而加剧。有创机械通气操作以及某些麻醉药可损害表面活性剂。此外，在麻醉状态下，用于缓解清醒状态下肺不张的叹息性反射消失。

肺不张有许多不利的生理影响，包括肺内分流，顺应性降低，肺血管阻力增加，以及肺损伤易感性。这种易感性可能不只仅限于肺不张肺段，已有临床预实验数据表明，在远端呼吸机完整通气区域，依然有炎症发生。肺不张可持续两天之久，因此有可能促进 PPCs的发生发展。呼吸机所致肺损伤呼吸机所致肺损伤可通过容积伤、气压伤、萎陷伤和生物伤发生发展(Fig1)。高潮气量(容积伤)和高吸气压力(气压伤)都会引起局部肺泡过度膨胀。一旦这种机械应力超过肺泡单位的弹性力或应变力，就会发生肺损伤，随之肺泡-毛细血管界面的断裂促进了局部炎症反应，最终导致蛋白质和水肿转移到肺泡腔中。在萎陷伤过程中，不同通气区域的肺部重复快速地进行肺泡开放闭合会损伤肺泡 -毛细血管屏障并破坏周围的细胞外基质。生物创伤指的是损伤反应性引起的炎性肺泡损伤以及随后发生的细胞凋亡和纤维增生过程，最终导致肺顺应性下降，死腔量增加，缺氧和高碳酸血症。严重的是，生物创伤可能不只局限在呼吸系统，细菌、脂多糖和促炎性介质进入全身循环已被认为与多器官功能障碍和死亡有关。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)虽然ARDS与呼吸机所致的肺损伤有共同的病理组织学特征，不同的是，ARDS诱发性肺损伤多不是因为机械通气本身所致。ARDS的显著特征是怀疑肺损伤后7天内出现低氧性呼吸衰竭，并伴有肺水肿的X线表现。柏林的定义中，根据低氧血症的程度，进一步将患者分为轻、中、重度三大类。ARDS的病理生理特征表现为早期渗出期，包括肺泡毛细血管屏障的炎性损伤和富含蛋白质的液体转移至肺泡腔中，随后是肺泡完整性恢复的增殖期，最后是基底膜纤维蛋白重塑的纤维化期。这一系列事件是由直接或间接的肺泡损伤引起的，许多原因可能发生在围手术期(Fig2)。肺炎、脓毒症和吸入性肺炎发生率约占85%；然而，还存在其他危险因素，包括创伤、输血、失血性休克、烧伤和吸入性损伤，以及外科因素，如手术创伤、退行性损伤、体外循环和缺血再灌注损伤。基于证据的围柳肺保护通气策略如上文所示，围手术期肺损伤的发展取决于多因素，包括患者相关因素、外科和麻醉因素。此外，在不同的研究中，〃保护性〃的定义差别很大。因此，该领域的文献主体充满异质性并且很难分离出协同治疗的效应。为减少冗余，以下各节将在可能的情况下重点探索保护策略的单个组成成分，并将更多的注意力放在多重联合技术的研究上(Table)。潮气量低潮气量的应用可能是肺保护策略中最常见的组成部分。自ARDS网络小组开展的开创性工作以来，观察研究表明术中潮气量的中位数随着时间推移而下降。 然而，即使是对缺氧患者，麻醉医生通常也会使用大于6mL/kg的潮气量。虽然高潮气量的使用可能会受PBW计算不准确的影响，但麻醉医师也一直认为低潮气量是有损害的。然而，高质量的研究数据已表明与上述观点正好相反。虽然上述结果描述了是在组间共享PEEP策略下对低潮气量的评估，但大多数研究已经包括了至少5cmH2OPEEP的治疗干预。没有这种水平的PEEP，低潮气量通气的保护作用可能会丧失，因为有研究表明，使用低潮气量复合0PEEP或低PEEP会增加肺部炎症和30天死亡率。因此，潮气量可能只是围术期肺保护策略(IOLPV)的一个必要组成部分，合并适当的PEEP和肺复张手法已被证明在减少肺部并发症时有增益作用。呼气末正压(PEEP)自80年代中期以来，PEEP一直被认为能够有效预防术中肺不张。尽管如此，有观察性研究指出目前80%的病人通气时仍然未使用PEEP。当代麻醉医师较少使用PEEP的潜在原因可能包括对血液动力学副作用和气压伤的担忧，也或者只是因为0cmH2OPEEP是许多机械呼吸机的默认设置。但是有研究证据表明在某些病人群体中 PEEP是有益的。多个小规模RCTs研究发现，腹腔镜手术患者接受5cmH2OPEEP的治疗效果明显优于无PEEP的患者，氧合功能更好，术后肺不张发生率更低，肺顺应性更好。两个小样本 RCTs研究发现，使用10cmH2OPEEP可能会产生额外的生理效应。在PPCs方面，一项样本量超过11000例的针对腹部和颅内手术患者的大型回顾性研究显示，与使用小于5cmH2OPEEP组相比，使用5cmH2O及以上的PEEP可明显降低PPCs发生率（优势比0.72，0.61-0.85）。值得注意的是，亚组分析未发现PEEP对开颅手术患者有好处，提示PEEP的保护效应可能不适用于肺不张低风险患者。2013年，一篇Meta分析指出，共纳入8项比较术中PEEP水平的RCTs研究，使用3-12cmH2OPEEP可显著降低PPCs的风险（相对危险度为0.29，0.14-0.60）。这些结果将为开展研究高风险肺不张患者使用较高 PEEP的试验奠定基础。PROVHILO试验是一项多中心的RCTs研究，共纳入900例有中度或更高PPCs风险的拟行开腹手术患者，比较使用12cmH2OPEEP作用是否优于2cmH2OPEEP或更低的PEEP。值得注意的是，根据ARISCAT评分，本研究中PPCs的发病率高于预期。主要结果是术后第5天PPCs的发生率，两组几乎相同（39%vs40%，相对危险度1.01，0.86〜1.20；p=0.86）。各组中位潮气量分别为7.2和7.1ml/kgPBW。还须注意的是，高PEEP组患者在插管后和拔管前接受肺复张策略，而低PEEP组患者没有。在亚组分析中，PEEP组中有较高比例的患者在术中发生低血压（46%vs36%；p=0.0016），并且需要升压药（62%vs51%;P=0.0016），但是需要纠正缺氧的患者较少（相对危险度0.34，0.18〜0.67；p<0.008）。PROVHILO试验的作者建议，他们的结果可以促使低潮气量，低PEEP肺保护策略的应用。可能会有学者对此有争议，经验性的高PEEP策略与预防PPCs的低PEEP策略一样无效，最优PEEP水平可能介于这两个极端之间，因此需要更多的研究来更好地回答这一重要的临床问题。PROVHILO试验后，一篇更新的患者水平的Meta分析显示，PEEP小于5cmH2O的通气模式的患者与PEEP等于5cmH2O或更高PEEP患者的PPCs发生率无差异。根据这一结论并结合ARDS文献知识，高PEEP可能只对有严重疾病的患者有益，可以合理推断出大多数术中人群不需要高PEEP，但有肺不张或伴有肺损伤高风险的患者可以考虑使用高PEEP。最后，对于生理指标相互冲突的复杂患者，在决定合适的治疗方案时，需要考虑血流动力学损害的风险。肺复张策略20世纪60年代以来，肺复张策略一直被用于逆转麻醉诱导后肺不张，通常设置为吸入压力40cmH20维持20~30秒，使肺短暂性膨胀。在行腹腔镜手术过程中，与使用 0PEEP或单独使用PEEP相比，肺复张策略可以增加呼气末肺容积，提高顺应性并降低胸壁弹性。有研究者指出，在腹部手术、行单肺通气的胸外科手术、体外循环术后以及需要Trendelenberg体位的手术中，肺复张策略可以改善术中氧合功能。但是，这些作用是短暂的，因为肺不张被认为可能会在 40分钟内复发。在多种情况下进行的研究都无法表明肺力学或氧合功能的暂时性增益能持续到术后，即使是在拔管前不久进行肺复张也是如此。然而，肺复张策略的保护效应可以通过反复操作来加强或延长。此外，最近的数据表明，当其仅用来辅助传统通气模式时，肺复张策略可能不会起到保护作用。已有研究证明，在腹腔镜手术过程中，与低潮气量，适度PEEP通气相比，这种通气可导致PPCs发生率增加和术中氧饱和度的降低。正如前面提到的其他方法，当纳入到一系列肺保护性通气策略中时，肺复张的好处可能最显著。术中师保护性通气策略(IOLPV)虽然上述各方式均已被应用，但最近已经就应如何定义肺保护性通气达成了一些共识。本篇将潮气量8ml/KgPBW或更低、PEEP5cmH2O或更高及用或不用肺复张策略定义为肺保护性通气(IOLPV)，将潮气量大于8ml/KgPBW、PEEP小于5cmH2O，不使用肺复张策略定义为传统通气。尽管以下数据证明了IOLPV的作用，但在当代麻醉实践中，多达50%的患者没有接受定义的肺保护性策略。小样本量RCTs结果显示，在体外循环、大型腹部手术和食管切除术后，IOLPV可减少局部和全身炎症介质的释放。有研究者指出，在开腹手术中，IOLPV可改善术中和术后肺部力学。一项40例开腹手术患者的RCTs研究结果显示，与传统通气策略相比，IOLPV组老年开腹手术患者依从性提高32%，气道阻力降低21%。另一个RCTs研究发现，与传统通气相比，接受IOLPV治疗的患者术后5天肺活量测定方面表现更好(1秒钟平均用力呼气容积1.63(SD0.55)v1.23(0.42)l/s ，p<0.001 ；平均用力肺活量2.02(0.52)v1.57(0.47)l/s，p<0.001)。最近，来自同一组的多个RCTs研究发现，IOLPV可以减少腹部手术患者的驱动压。针对IOLPV对临床预后影响的RCTs研究中，大型RCTs研究之一是〃改善”(IMPROVE)研究，该研究纳入400例有中度或更高PPCs风险的拟行腹部手术的患者，随机分为接受肺保护性或传统通气策略。肺保护性策略包括潮气量为6-8ml/kgPBW，6-8cmH2OPEEP，术中每30分钟重复进行肺复张。传统通气策略为潮气量为 10-12ml/kgPBW，0PEEP，无肺复张。肺保护性通气明显降低了主要肺部并发症和非肺部并发症的发生率(10.5%vs27.5%；相对风险0.40，0.24-0.68；p=0.001)。亚组分析显示，这一差异在很大程度上是由以下结果驱动的：肺保护性通气策略组肺炎发病率减少(1.5%vs8.0%，相对危险度0.19，0.05-0.66；p=0.009)；术后无创正压通气需求减少(NIPPV)(4.5%vs14.5%；0.29，0.13-0.65；p=0.002)；脓毒症发生率降低(6.5%vs14.5%；0.48，0.35〜0.93；p=0.03)。此外，肺保护性通气组保护患者避免使用术后机械通气的作用延长至 13d(相对危险度分别为0.36，0.19~0.70；p=0.003)，并且术后30d机械通气的累积使用概率明显低于对照组(P<0.003)。最后，肺保护性通气组住院时间较传统通气组缩短近2.5d(均值差为-2.34,95%可信区间-4.75〜-0.72；p=0.006)。对〃改善”(IMPROVE)研究的质疑评论包括传统通气策略组使用大潮气量和在主要结果中含有脓毒症。但多达 18%的患者仍以超过10ml/kg的潮气量进行通气，并且脓毒症有可能是由生物创伤引起的，排除脓毒症可能会改变结果，因为对肺炎和术后无创正压通气需求(NIPPV)的影响也很大。此外，将改善〃(IMPROVE)研究的数据纳入IOLPV的最新Meta分析中，发现PPCs（不包括脓毒症）的发病率和风险有显著降低（8.7%vs14.7%相对风险0.64，0.46-0.88；p<0.01）。最近，另一个多中心RCTs研究提供了支持IOLPV应用的证据。肺部手术应用保护性通气（PPV）试验，纳入346例拟行肺癌手术的患者，将其随机分为IOLPV组（潮气量5ml/kgPBW和5-8cmH2OPEEP）或常规通气组（潮气量10ml/kg和0PEEP）。主要研究指标是术后30天内主要术后并发症的发生率。值得注意的是，单肺通气（OLV）期间，潮气量并未调整。虽然这项研究由于注册缓慢而提前终止，但分析结果显示，IOLPV组患者主要术后并发症的发生率降低了近50%（优势比为0.54，0.31-0.95；p=0.03）。PPCs（优势比0.59，0.38〜0.92；p=0.02），住院时间（中位数11,四分位距9~15vs12（916）；p=0.048）也显著缩短。尽管作者认识到他们研究中的一个主要不足是在OLV期间使用10ml/kg潮气量，但是PPV试验的结果仍然表明至少有肺过度膨胀的损伤。驱动压最后，关于肺保护性通气的潜在益处的讨论如果不考虑驱动压将是不完整的。驱动压被定义为平台压和 PEEP的差值，并被描述为可使潮气量正常化为功能性肺大小的一种手段，因为它可以解释静态顺应性。在对ARDS网络试验二次分析中发现，驱动压增加可作为死亡率的重要预测因素。2016年，对涉及IOLPV的RCTs研究进行的一项患者水平Meta分析发现，驱动压增加也是PPCs的一个重要预测因素（优势比1.16，1.13-1.19；p<0.0001）。一项中介效应分析表明，与对照组相比，肺保护性策略组患者的驱动压下降，并且PPCs的发生率也明显降低，但对潮气量降低和PEEP增加无差异。此外，PEEP的增加可导致驱动压的增加，与PPCs的发生率显著增加有关(优势比3.11，1.39-6.96；p=0.006)。这些有趣的发现表明，即使在健康肺的患者中，驱动压的变化也可能使患者面临呼吸机所致肺损伤的风险，甚至在肺保护策略的范围内也是如此。显然，我们还需要在前瞻性研究中进一步研究这些问题，以增加我们对真正提供肺保护的实践的理解。其他吸入氧浓度在麻醉过程中，特别是在气管插管和拔管之前，使用高浓度的吸入氧(FiO2)是一种常见的做法。此外，世界卫生组织在综合中等质量试验结果的基础上，推荐使用80%或以上的FiO2以减少手术部位感染。然而，使用较高的FiO2(>80%)也会导致吸收性肺不张并加重炎性肺损伤。尽管已有一些研究提供了有意义的指导，但是麻醉医生试图平衡高FiO2带来的效益和风险依然面临临床难题。多个小规模RCTs研究显示，麻醉诱导时使用FiO2为30%而不是100%氧气进行预充氧时，肺不张发生率降低。一项有36例患者的RCTs研究发现，在较高FiO2水平时，麻醉诱导后肺不张的发生率呈剂量依赖性增加。然而，使用中度PEEP可能足以预防高FiO2诱导后可能发生的肺不张。拔管前，使用较高的 FiO2可能同样容易导致肺不张，一项关于比较拔管前10分钟单用100%的FiO2和分别使用100%或40%的FiO2进行肺复张作用效果的RCTs研究发现，两组接受100%FiO2的患者的肺不张发生率都显著升高（平均8.3%（标准差6.2%），6.8%（3.4%）和2.6%（1.1%）；P<0.05）。至于在诱导和急诊的最佳术中氧浓度，唯一针对 FiO2对PPC的影响的数据来自于一项关于FiO2和术后切口感染的RCT研究的二次分析。2009年，PROXI，一项大规模试验，纳入了1400名拟行开腹手术的患者，随机分为两组，术中FiO2为80%或30%，比较两组患者手术部位感染的发生率。二次分析结果显示，两组间肺不张、肺炎及呼吸衰竭的发生率无显着性差异（P>0.05）。分别为：肺不张（优势比1.11，0.75〜1.66；p=0.60）、肺炎（优势比0.95，0.61〜1.48；p=0.82）和呼吸衰竭（优势比1.27，0.78〜2.07；p=0.34）。还需要开展前瞻性试验研究以确定较高的FiO2的合适风险/受益比。最近一项对74000名手术患者进行的大型数据库研究表明，术中应用 80%FiO2与主要肺部并发症的发生率增加有关（优势比1.99,1.72-2.31；p=0.05）。鉴于这些结果，仅在必要时使用高FiO2才能纠正低氧可能是谨慎正确的，因为较低的浓度可能有助于防止肺不张。压力控制通气VS容量控制通气压力控制性通气（PCV）优于容积控制通气（VCV）的优点是潮气量的快速运输，同时通过平台压最大值的设定避免气压伤。迄今为止，针对术中使用PCV优于VCV的研究还是边缘性或不确定的结果。最近一篇meta分析显示，共纳入6篇针对胸外科手术患者的RCTs研究，OLV期间，应用PCV可降低吸气峰压（加权平均差异为-4.91cmH2O;P<0.0001），改善氧合功能（加权平均值差异11.04;P=0.04）,但是这些差异在临床上不太显着。一项针对腹腔镜手术的小规模 RCT研究也取得了类似的结果。目前还没有可用于评估这些益处是否有助于改善临床结果的数据。然而，一项涉及超过10万名择期手术患者的大型数据库研究报告指出，使用PCV与PPCs发生率增加有关（优势比1.29，1.21至1.37；p<0.001）。在这项研究中，PCV的使用容易产生较高的潮气量和驱动压，可能是产生上述结果的相关机制。术后无创正压通气通过面罩施加正压通气作为持续气道正压通气（CPAP）或双水平气道正压通气，也称为无创正压通气（NIPPV）。已在不同人群中发现，NIPPV可以有效预防和治疗呼吸衰竭。在围术期，在已知或怀疑有阻塞性睡眠呼吸暂停的患者中，使用 NIPPV是一种可以接受的预防措施。此外，NIPPV可以通过减少肺不张来预防或治疗术后呼吸衰竭。有两项大型RCTs研究评估了NIPPV在大型腹部手术患者术后低氧性呼吸衰竭中的应用。2005年第一项RCTs研究因疗效提前终止，因为干预组与接受标准化氧疗法相比，再插管的发生率降低了10倍（相对危险度0.10，0.01-0.76；p=0.005），肺炎风险也显著降低（相对危险度0.91，0.04至0.88；p=0.02）。第二项RCTs研究在2016年进行，其结果与前一致：与接受标准化氧疗法相比，接受 NIPPV治疗的患者术后7天内低氧性呼吸衰竭再插管发生率显著降低（45.5%vs33.1%，绝对差-12.4%，-23.5%至-1.3%；P=0.03），肺炎发生率也降低（22.1%vs10.1%，绝对差 -11.9%,-20.9〜-2.9,p=0.005）。还有一项关于评估NIPPV应用于ICU拔管后呼吸衰竭的RCTs研究显示，两组间再插管率没有差异，并且死亡率还可能因最终重新插管延迟而增加。在这项研究中，只有大约20%的患者发生术后呼吸衰竭，但它是发生急性呼吸衰竭的主要原因之一。以上三项试验的不同结果表明，术后使用NIPPV应考虑到患者呼吸衰竭的原因，因为肺不张患者使用NIPPV可能会比肺炎、创伤或ARDS患者使用的保护效应更好。大流量鼻插管高流量鼻导管（HFNC）尽管在技术上并未被认可是PPV的一种形式，但在治疗中已越来越多地用于缺氧性呼吸衰竭，并被许可将其纳入术后呼吸治疗手段的讨论中。HFNC由加湿、高流量氧（高达60L/min）组成，最高含氧量为100%。在较高流量下，HFNC通常被认为可提供4-6cmH2O的额外吸气压。前瞻性RCTs研究发现，在ICU和术后阶段，预防呼吸衰竭方面HFNC不劣于NIPPV，但在患者的舒适性方面，HFNC耐受性更好。最大规模试验之一，即OPERA研究，共纳入220例腹部手术患者，将其随机分为两组：HFNC组和标准化氧疗组，并观察HFNC在预防术后呼吸衰竭中的潜在作用。两组间在低氧血症绝对危险度降低或PPCs的发生率方面均无显著差异。虽然OPERA尚不能够在这些结果中得到显著性差异，但这些发现表明，HFNC可能不是有效预防肺不张的防治策略，因为使塌陷肺段重新膨胀所需的吸气压力可能大于HFNC所能提供的吸气压。 因此，需要进一步研究以阐明HFNC在治疗或预防术后呼吸衰竭中的潜在作用。新兴疗法由于医学多方面发展趋势，围手术期机械通气的未来可能会涉及个性化。基于PBW的潮气量个性化选择已在一定程度上被采用，但是该领域的许多新兴研究主要围绕确定〃最佳 PEEP〃来平衡呼气末肺容量的维持，同时避免肺过度膨胀。 传统上，这涉及选择最大化静态肺部顺应性的PEEP水平，或是将患者PEEP置于压力-体积曲线的波动点的下方。最近的一项生理研究发现，上述最佳PEEP方式可以改善腹腔镜手术中的氧合和肺力学，而对血流动力学影响则很少。两项在研试验评估腹腔镜手术