血气分析与呼吸机参数调节实用版课件

血气分析与呼吸机参数调节血气分析与呼吸机参数调节1

血气分析与呼吸机参数调节湛江中心人民医院重症医学科劳永光

血气分析与呼吸机参数调节2如何看血气分析如何看血气分析3血气分析六步法

——摘自北京协和医院ICU主任杜斌

血气分析与呼吸机参数调节实用版课件4第一步评估血气数值的内在一致性根据HenderseonHasselbach公式评估血气数值的内在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3]如果

pH

和

[H+

]

数值不一致，该血气结果可能是错误的第一步评估血气数值的内在一致性根据HenderseonHa5举例pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L根据[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3][H+]=24×30/14=51.43而该患者pH7.29，该血气分析内在一致举例pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314m6第二步是否存在碱血症或酸血症pH<7.35

酸血症pH>7.45

碱血症通常这就是原发异常即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒核对PaCO2,HCO3,和阴离子间隙第二步是否存在碱血症或酸血症7第三步是否存在呼吸或代谢紊乱pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同第三步是否存在呼吸或代谢紊乱pH值改变的方向与PaCO2改变8如果∆AG/∆[HCO3]>2.第二步:是否存在碱血症或酸血症？每分肺泡通气量=(潮气量死腔量)×RRPaCO2=(1.注PIP为吸气峰压=吸气压力PI+PEEP容控时增加潮气量可使每分肺泡通气量增加。如果∆AG/∆[HCO3]<1.35，pH↓，PaCO2↓，ARDS、广泛肺不张(早期)，分流增大，AaDO2显著增大。ODC受pH、PaCO2、温度影响。第二步:是否存在碱血症或酸血症？FiO2↑,PEEP↑，吸气时间↑氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；45），也可能存在酸中毒或碱中毒如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？如果∆AG/∆[HCO3]>2.9第四步原发异常是否产生适当的代偿通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.357.45）第四步原发异常是否产生适当的代偿10pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L判断PaCO2和HCO3均减低，pH7.29应考虑为代酸应用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5×HCO3+8±2=1.5×14+8±2PaCO2代偿范围为27～31mmHg而实际PaCO230mmHg∴得出结论单纯代酸如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常举例pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmo11第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]+[HCO3])=12±2正常的阴离子间隙约为12mEq/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.0mg/dL患者约为7mEq/L）第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[12第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子

间隙升高与[HCO3]降低的关系计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3]改变（∆[HCO3]）的比值∆AG/∆[HCO3]如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果∆AG/∆[HCO3]<1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如果∆AG/∆[HCO3]>2.0，则可能并存代谢性碱中毒第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子

13病例分析患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下Na+=128，K+=5.9，Cl=94，HCO3=6，PaCO2=15，PaO2=106，pH=7.19，BG=324mg/dl患者为何种酸碱失衡？病例分析患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道14第一步:评估血气数值的内在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3

]24×15／6=60,血气数值是一致性第二步:是否存在碱血症或酸血症？pH<7.35，

酸血症第三步:是否存在呼吸或代谢紊乱？pH<7.35，pH↓，PaCO2↓，所以该病人为代谢性酸中毒。第四步:针对原发异常是否产生适当的代偿？PaCO2=(1.5x[HCO3])+8±2(1.5x6)+8±2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。第一步:评估血气数值的内在一致性155mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.者是原发性代谢性酸中毒。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？5mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.第二步:是否存在碱血症或酸血症？呼衰的病情分级及呼吸治疗氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；5x[HCO3])+8±2∆AG/∆[HCO3]<1.造成AaDO2的因素有根据Fick公式测心排血量（QT)∆AG=2812=16；PaO2<60mmHg，呼吸衰竭[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3]中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、神经肌肉系统疾患（脊髓灰质炎、肌营养不良、重症肌无力）第二步:是否存在碱血症或酸血症？如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/LpH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？第五步:计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]+[HCO3])=12±2128946=28，所以是高AG的代酸。∆AG=2812=16；∆[HCO3]=∆AG+[HCO3]=16+6=22，∆AG/∆[HCO3]<1.0，所以是高AG的代酸。5mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.第五步:计算阴离子间16第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3]降低的关系。计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3]改变（∆[HCO3]）的比值∆AG=16，∆[HCO3]=18∆AG/∆[HCO3]=16/18<1如果∆AG/∆[HCO3]<1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如果∆AG/∆[HCO3]>2.0，则可能并存代谢性碱中毒第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO317血气分析在机械通气中的意义判断呼吸功能指导机械通气模式及参数调节的重要依据血气分析在机械通气中的意义判断呼吸功能18血气分析指标血气分析指标19血气分析指标PaO2（80～100）SaO2（95以上）PaCO2（35～45）PH（7.35～7.45）[HCO3]（22～26）BE（3～＋3）气体交换指标酸碱平衡指标血气分析指标PaO2（80～100）气体交换指标酸碱20反映机体氧合、通气指标动脉血氧分压肺泡－动脉血氧分压差动脉血氧饱和度动脉血氧含量混合静脉血氧分压动脉血二氧化碳分压反映机体氧合、通气指标动脉血氧分压21动脉氧分压（PO2)定义血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力计算公式１０0－0.33X年龄±5mmHgPaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia)动脉氧分压（PO2)定义血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力22PaO2的临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.联合PaＣO2判断呼吸衰竭Ｉ型PaO2<６０mmHgPaＣO2正常或降低。Ⅱ型PaO2<６０mmHg，和PaＣO2>５０mmHgPaO2的临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度23肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)肺泡水平气体交换障碍AaDO2作为临床判断肺换气功能AaDO2=PAO2－PaO2反映肺泡水平气体交换情况造成AaDO2的因素有通气与血流比气体弥散能力肺内分流正常≤10～15mmHg，随年龄增加而增大。肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)肺泡水平气体交换障24肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)患呼吸器官疾患时AaDO2更大。肺炎、阻塞性肺疾患、间质性肺炎、肺纤维化等患者通气血流比值失调，或同时存在弥散障碍，AaDO2值增大。ARDS、广泛肺不张(早期)，分流增大，AaDO2显著增大。肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)患呼吸器官疾患时AaDO2更25肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)在吸入不同的氧浓度时，Pa02

不同，AaDO2的值变化较大，不好对呼吸功能作准确的判断。这时可计算呼吸指数、氧合指数，对病人呼吸功能的判断更有帮助。肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)在吸入不同的氧浓度时，Pa260，则可能并存代谢性碱中毒24×15／6=60,血气数值是一致性PaCO2=(1.呼吸指数＝AaDO2/Pa02氧合指数＝Pa02/FiO2肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)PaCO2过高，PaO2正常或过高24×15／6=60,血气数值是一致性紫绀—+-----+++++一般情况下，每克Hb实际结合1.34*[Hb]*SaO2%ARDS、广泛肺不张(早期)，分流增大，AaDO2显著增大。第二步:是否存在碱血症或酸血症？ODC受pH、PaCO2、温度影响。氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑膜炎、脑肿瘤。在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下Na+=128，K+=5.SaO2（95以上）氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。呼吸指数与氧合指数呼吸指数＝AaDO2/Pa02

氧合指数＝Pa02/FiO2用Pa02/FiO2、AaDO2/Pa02这两个指数作为肺氧合能力的指标，使FiO2不同时仍有可比性。呼吸指数(0.1~0.37)越大，说明肺氧合功能越差。氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；氧合指数小于200mmHg，是诊断ARDS的依据之一。0，则可能并存代谢性碱中毒呼吸指数与氧合指数呼吸指数＝AaD27血氧饱和度（SaO2)概念动脉血氧与Hb结合的程度。一般情况下，每克Hb实际结合1.34ml氧。计算公式SaO2＝氧合血红蛋白／全部血红蛋白＊１００％。正常范围９５％－１００％。SaO2与PaO2相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线（ODC)。ODC受pH、PaCO2、温度影响。血氧饱和度（SaO2)概念动脉血氧与Hb结合的程度。一般情况28如果∆AG/∆[HCO3]>2.量及物理溶解的氧量。29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L高原缺氧、COPD患者，CaO2随PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；PaCO2过高，PaO2过低除增加MAP外，提高FiO2也是直接而有效增加PaO2的方法。作为临床判断肺换气功能5x[HCO3])+8±2PaCO2=(1.包括血红蛋白氧含[HCO3]（22～26）物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.BE（3～＋3）PaCO2过高，PaO2变化不明显如果∆AG/∆[HCO3]<1.0，则可能并存代谢性碱中毒pH<7.34*[Hb]*SaO2%过高的MAP可导致肺泡过度膨胀,静脉回流受阻，心搏出量减少，氧合降低，并可引起肺气压伤；紫绀—+-----+++++氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；氧饱和度与氧分压的关系

SaO2—Hb与氧结合的程度。PO210090603060801000解离曲线的3、6、9法则PO2在60mmHg以下SaO2锐减PaO2提高到100以上并非有益如果∆AG/∆[HCO3]>2.氧饱和度与29氧解离曲线的移位PO210090603060801000[H+]↓T↓PaCO2↓

[H+]↑T↑PaCO2↑宁酸勿碱，组织更容易释放氧氧解离曲线的移位PO210090603060801000[H30P50表示解离曲线移位方向和程度P50指使50%Hb氧化所必需的氧分压正常为27mmHgP50高曲线右移，P50低曲线左移。PO210050271000P50P50表示解离曲线移位方向和程度P50指使50%Hb氧化所必31动脉血氧含量（ＣaO2)概念血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常19－21ml/dl。公式血红蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.003ml%意义血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人１００ml血中有２０.3ml氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。动脉血氧含量（ＣaO2)概念血液实际结合的O2总量。包括血红32临床意义反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、COPD患者，CaO2随PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；贫血、CO中毒、高铁Hb血症，虽PaO2正常，CaO2随Hb的降低而降低。自ＣaO2－ＣvO2估测组织代谢状况根据Fick公式测心排血量（QT)测肺内右－左分流率临床意义反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、COPD患者33PaCO2与肺泡通气O2C02肋间肌肋间肌膈肌PaCO2与肺泡通气O2C02肋间肌肋间肌膈肌34有效的通气—肺泡通气呼吸时从鼻到肺泡以上的气道对气体交换来说是无用的空间，称为死腔。成人一般为150ml。肺泡通气量

＝分钟通气量－死腔通气量

＝（潮气量VT－死腔量VD）×Rf有效的通气—肺泡通气呼吸时从鼻到肺泡以上的气道对气体交换来说35浅而快的呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(300150)×20

=3000ml/min深而慢的呼吸

Vt＝600ml，Rf=10bpm

VA＝(600150)×10

＝4500ml/min死腔通气量肺泡通气量死腔通气量肺泡通气量浅而快的呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(336肺泡通气过度—PaCO2降低中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑膜炎、脑肿瘤。精神因素不安、癔症、疼痛等。低氧血症肺纤维化、肺梗塞、高原肺水肿、ARDS、左→右分流。其他妊娠、发热、甲亢、呼吸机通气过度、药物等。代谢性酸中毒的代偿PaCO2＜35mmHg肺泡通气过度—PaCO2降低中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑37肺泡通气不足—PaCO2升高中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、神经肌肉系统疾患（脊髓灰质炎、肌营养不良、重症肌无力）呼吸器疾患肺炎、肺气肿、哮喘、呼吸道梗阻。循环系统疾患充血性心功能不全、肺水肿其他呼吸机调节不当PaCO2＞45mmHg肺泡通气不足—PaCO2升高中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、38血气分析临床应用血气分析临床应用39如果∆AG/∆[HCO3]>2.呼吸指数＝AaDO2/Pa02氧合指数＝Pa02/FiO2肺功能正常，血氧含量也低于正常。浅而快的呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(300150)×20

=3000ml/min紫绀—+-----+++++正常19－21ml/dl。24×15／6=60,血气数值是一致性BE（3～＋3）第二步是否存在碱血症或酸血症血氧饱和度（SaO2)[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3]意识清楚嗜睡，半昏迷半-深昏迷肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)除增加MAP外，提高FiO2也是直接而有效增加PaO2的方法。精神因素不安、癔症、疼痛等。增加PIP和PEEP会使气道压力增加，气压伤发生风险增加P50表示解离曲线移位方向和程度在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后1.诊断呼吸衰竭；2.判断病情；3.预后。如果∆AG/∆[HCO3]>2.确定呼吸衰竭的40

呼衰的病情分级及呼吸治疗项目轻度中度重度PaCO2>50mmHg>70>90PaO2<60mmHg<50<40SaO2(%)>8080-40<40意识清楚嗜睡，半昏迷半-深昏迷紫绀—+-----+++++呼吸治疗一般吸氧控制给氧机械通气

呼衰的病情分级及呼41影响氧合的呼吸机参数氧合取决于平均气道压MAP和FiO2MAP=K×(PIP×TI+PEEP×TE)/(TI+TE)K:常数(正弦波为0.5,方形波为1.0);TI:吸气时间;TE:呼气时间提高PIP、PEEP及TI中的任何一项均可以MAP上升，PaO2提高注PIP为吸气峰压=吸气压力PI+PEEP影响氧合的呼吸机参数氧合取决于平均气道压MAP和FiO242在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:

增加PIP和PEEP会使气道压力增加，气压伤发生风险增加过高的MAP可导致肺泡过度膨胀,静脉回流受阻，心搏出量减少，氧合降低，并可引起肺气压伤；除增加MAP外，提高FiO2也是直接而有效增加PaO2的方法。在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:43CO2的排出取决于每分肺泡通气量每分肺泡通气量=(潮气量死腔量)×RR压控时潮气量主要取决于吸气压力PI，吸气压力PI大则潮气量大，反之则小。容控时增加潮气量可使每分肺泡通气量增加。频率的增加可使每分肺泡通气量增加，PaCO2下降。对于气体陷闭病人（COPD），延长呼气时间可增加CO2排出影响通气的呼吸机参数CO2的排出取决于每分肺泡通气量影响通气的呼吸机参数44经验分享——血气异常调节呼吸机参数血气选择和调节PaCO2过高，PaO2变化不明显Vt↑，f↑，通气量↑，吸气压力↑，PEEP↓PaCO2过低Vt↓，f↓，通气量↓，吸气压力↓PaO2过高FiO2↓,PEEP↓PaO2过低FiO2↑

,PEEP↑，吸气时间↑PaCO2过高，PaO2过低Vt↑，f↑，通气量↑,吸气压力↑PaCO2过高，PaO2正常或过高 f↑，PEEP↓，吸气时间↓ARDS肺保护性通气策略经验分享——血气异常调节呼吸机参数血气选择和调节PaCO2过45血气分析与呼吸机参数调节血气分析与呼吸机参数调节46

血气分析与呼吸机参数调节湛江中心人民医院重症医学科劳永光

血气分析与呼吸机参数调节47如何看血气分析如何看血气分析48血气分析六步法

——摘自北京协和医院ICU主任杜斌

血气分析与呼吸机参数调节实用版课件49第一步评估血气数值的内在一致性根据HenderseonHasselbach公式评估血气数值的内在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3]如果

pH

和

[H+

]

数值不一致，该血气结果可能是错误的第一步评估血气数值的内在一致性根据HenderseonHa50举例pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L根据[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3][H+]=24×30/14=51.43而该患者pH7.29，该血气分析内在一致举例pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314m51第二步是否存在碱血症或酸血症pH<7.35

酸血症pH>7.45

碱血症通常这就是原发异常即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒核对PaCO2,HCO3,和阴离子间隙第二步是否存在碱血症或酸血症52第三步是否存在呼吸或代谢紊乱pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同第三步是否存在呼吸或代谢紊乱pH值改变的方向与PaCO2改变53如果∆AG/∆[HCO3]>2.第二步:是否存在碱血症或酸血症？每分肺泡通气量=(潮气量死腔量)×RRPaCO2=(1.注PIP为吸气峰压=吸气压力PI+PEEP容控时增加潮气量可使每分肺泡通气量增加。如果∆AG/∆[HCO3]<1.35，pH↓，PaCO2↓，ARDS、广泛肺不张(早期)，分流增大，AaDO2显著增大。ODC受pH、PaCO2、温度影响。第二步:是否存在碱血症或酸血症？FiO2↑,PEEP↑，吸气时间↑氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；45），也可能存在酸中毒或碱中毒如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？如果∆AG/∆[HCO3]>2.54第四步原发异常是否产生适当的代偿通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.357.45）第四步原发异常是否产生适当的代偿55pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L判断PaCO2和HCO3均减低，pH7.29应考虑为代酸应用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5×HCO3+8±2=1.5×14+8±2PaCO2代偿范围为27～31mmHg而实际PaCO230mmHg∴得出结论单纯代酸如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常举例pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmo56第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]+[HCO3])=12±2正常的阴离子间隙约为12mEq/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.0mg/dL患者约为7mEq/L）第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[57第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子

间隙升高与[HCO3]降低的关系计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3]改变（∆[HCO3]）的比值∆AG/∆[HCO3]如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果∆AG/∆[HCO3]<1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如果∆AG/∆[HCO3]>2.0，则可能并存代谢性碱中毒第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子

58病例分析患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下Na+=128，K+=5.9，Cl=94，HCO3=6，PaCO2=15，PaO2=106，pH=7.19，BG=324mg/dl患者为何种酸碱失衡？病例分析患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道59第一步:评估血气数值的内在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3

]24×15／6=60,血气数值是一致性第二步:是否存在碱血症或酸血症？pH<7.35，

酸血症第三步:是否存在呼吸或代谢紊乱？pH<7.35，pH↓，PaCO2↓，所以该病人为代谢性酸中毒。第四步:针对原发异常是否产生适当的代偿？PaCO2=(1.5x[HCO3])+8±2(1.5x6)+8±2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。第一步:评估血气数值的内在一致性605mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.者是原发性代谢性酸中毒。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？5mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.第二步:是否存在碱血症或酸血症？呼衰的病情分级及呼吸治疗氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；5x[HCO3])+8±2∆AG/∆[HCO3]<1.造成AaDO2的因素有根据Fick公式测心排血量（QT)∆AG=2812=16；PaO2<60mmHg，呼吸衰竭[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3]中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、神经肌肉系统疾患（脊髓灰质炎、肌营养不良、重症肌无力）第二步:是否存在碱血症或酸血症？如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/LpH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？第五步:计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]+[HCO3])=12±2128946=28，所以是高AG的代酸。∆AG=2812=16；∆[HCO3]=∆AG+[HCO3]=16+6=22，∆AG/∆[HCO3]<1.0，所以是高AG的代酸。5mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.第五步:计算阴离子间61第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3]降低的关系。计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3]改变（∆[HCO3]）的比值∆AG=16，∆[HCO3]=18∆AG/∆[HCO3]=16/18<1如果∆AG/∆[HCO3]<1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如果∆AG/∆[HCO3]>2.0，则可能并存代谢性碱中毒第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO362血气分析在机械通气中的意义判断呼吸功能指导机械通气模式及参数调节的重要依据血气分析在机械通气中的意义判断呼吸功能63血气分析指标血气分析指标64血气分析指标PaO2（80～100）SaO2（95以上）PaCO2（35～45）PH（7.35～7.45）[HCO3]（22～26）BE（3～＋3）气体交换指标酸碱平衡指标血气分析指标PaO2（80～100）气体交换指标酸碱65反映机体氧合、通气指标动脉血氧分压肺泡－动脉血氧分压差动脉血氧饱和度动脉血氧含量混合静脉血氧分压动脉血二氧化碳分压反映机体氧合、通气指标动脉血氧分压66动脉氧分压（PO2)定义血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力计算公式１０0－0.33X年龄±5mmHgPaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia)动脉氧分压（PO2)定义血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力67PaO2的临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.联合PaＣO2判断呼吸衰竭Ｉ型PaO2<６０mmHgPaＣO2正常或降低。Ⅱ型PaO2<６０mmHg，和PaＣO2>５０mmHgPaO2的临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度68肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)肺泡水平气体交换障碍AaDO2作为临床判断肺换气功能AaDO2=PAO2－PaO2反映肺泡水平气体交换情况造成AaDO2的因素有通气与血流比气体弥散能力肺内分流正常≤10～15mmHg，随年龄增加而增大。肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)肺泡水平气体交换障69肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)患呼吸器官疾患时AaDO2更大。肺炎、阻塞性肺疾患、间质性肺炎、肺纤维化等患者通气血流比值失调，或同时存在弥散障碍，AaDO2值增大。ARDS、广泛肺不张(早期)，分流增大，AaDO2显著增大。肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)患呼吸器官疾患时AaDO2更70肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)在吸入不同的氧浓度时，Pa02

不同，AaDO2的值变化较大，不好对呼吸功能作准确的判断。这时可计算呼吸指数、氧合指数，对病人呼吸功能的判断更有帮助。肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)在吸入不同的氧浓度时，Pa710，则可能并存代谢性碱中毒24×15／6=60,血气数值是一致性PaCO2=(1.呼吸指数＝AaDO2/Pa02氧合指数＝Pa02/FiO2肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)PaCO2过高，PaO2正常或过高24×15／6=60,血气数值是一致性紫绀—+-----+++++一般情况下，每克Hb实际结合1.34*[Hb]*SaO2%ARDS、广泛肺不张(早期)，分流增大，AaDO2显著增大。第二步:是否存在碱血症或酸血症？ODC受pH、PaCO2、温度影响。氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑膜炎、脑肿瘤。在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下Na+=128，K+=5.SaO2（95以上）氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。呼吸指数与氧合指数呼吸指数＝AaDO2/Pa02

氧合指数＝Pa02/FiO2用Pa02/FiO2、AaDO2/Pa02这两个指数作为肺氧合能力的指标，使FiO2不同时仍有可比性。呼吸指数(0.1~0.37)越大，说明肺氧合功能越差。氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；氧合指数小于200mmHg，是诊断ARDS的依据之一。0，则可能并存代谢性碱中毒呼吸指数与氧合指数呼吸指数＝AaD72血氧饱和度（SaO2)概念动脉血氧与Hb结合的程度。一般情况下，每克Hb实际结合1.34ml氧。计算公式SaO2＝氧合血红蛋白／全部血红蛋白＊１００％。正常范围９５％－１００％。SaO2与PaO2相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线（ODC)。ODC受pH、PaCO2、温度影响。血氧饱和度（SaO2)概念动脉血氧与Hb结合的程度。一般情况73如果∆AG/∆[HCO3]>2.量及物理溶解的氧量。29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L高原缺氧、COPD患者，CaO2随PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；PaCO2过高，PaO2过低除增加MAP外，提高FiO2也是直接而有效增加PaO2的方法。作为临床判断肺换气功能5x[HCO3])+8±2PaCO2=(1.包括血红蛋白氧含[HCO3]（22～26）物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.BE（3～＋3）PaCO2过高，PaO2变化不明显如果∆AG/∆[HCO3]<1.0，则可能并存代谢性碱中毒pH<7.34*[Hb]*SaO2%过高的MAP可导致肺泡过度膨胀,静脉回流受阻，心搏出量减少，氧合降低，并可引起肺气压伤；紫绀—+-----+++++氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；氧饱和度与氧分压的关系

SaO2—Hb与氧结合的程度。PO210090603060801000解离曲线的3、6、9法则PO2在60mmHg以下SaO2锐减PaO2提高到100以上并非有益如果∆AG/∆[HCO3]>2.氧饱和度与74氧解离曲线的移位PO210090603060801000[H+]↓T↓PaCO2↓

[H+]↑T↑PaCO2↑宁酸勿碱，组织更容易释放氧氧解离曲线的移位PO210090603060801000[H75P50表示解离曲线移位方向和程度P50指使50%Hb氧化所必需的氧分压正常为27mmHgP50高曲线右移，P50低曲线左移。PO210050271000P50P50表示解离曲线移位方向和程度P50指使50%Hb氧化所必76动脉血氧含量（ＣaO2)概念血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常19－21ml/dl。公式血红蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.003ml%意义血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人１００ml血中有２０.3ml氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。动脉血氧含量（ＣaO2)概念血液实际结合的O2总量。包括血红77临床意义反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、COPD患者，CaO2随PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；贫血、CO中毒、高铁Hb血症，虽PaO2正常，CaO2随Hb的降低而降低。自ＣaO2－ＣvO2估测组织代谢状况根据Fick公式测心排血量（QT)测肺内右－左分流率临床意义反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、COPD患者78PaCO2与肺泡通气O2C02肋间肌肋间肌膈肌PaCO2与肺泡通气O2C02肋间肌肋间肌膈肌79有效的通气—肺泡通气呼吸时从鼻到肺泡以上的气道对气体交换来说是无用的空间，称为死腔。成人一般为150ml。肺泡通气量

＝分钟通气量－死腔通气量

＝（潮气量VT－死腔量VD）×Rf有效的通气—肺泡通气呼吸时从鼻到肺泡以上的气道对气体交换来说80浅而快的呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(300150)×20

=3000ml/min深而慢的呼吸

Vt＝600ml，Rf=10bpm

VA＝(600150)×10

＝4500ml/min死腔通气量肺泡通气量死腔通气量肺泡通气量浅而快的呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(381肺泡通气过度—PaCO2降低中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑膜炎、脑肿瘤。精神因素不安、癔症、疼痛等。低氧血症肺纤维化、肺梗塞、高原肺水肿、ARDS、左→右分流。其他妊娠、发热、甲亢、呼吸机通气过度、药物等。代谢性酸中毒的代偿PaCO2＜35mmHg肺泡通气过度—PaCO2降低中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑82肺泡通气不足—PaCO2升高中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、神经肌肉系统疾患（脊髓灰质炎、肌营养不良、重症肌无力）呼吸器疾患肺炎、肺气肿、哮喘、呼吸道梗阻。循环系统疾患充血性心功能不全、肺水肿其他呼吸机调节不当PaCO2＞45mmHg肺泡通气不足—PaCO2升高中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、83血气分析临床应用血气分析临床应用84如果∆AG/∆[HCO3]>2.呼吸指数＝AaDO2/Pa02氧合指数＝Pa02/FiO2肺功能正常，血氧含量也低于正常。浅而快的呼吸

Vt＝300ml，R