糖尿病酮症酸中毒及高渗状态实用版课件

糖尿病酮症酸中毒及高渗状态糖尿病酮症酸中毒及高渗状态1（优选）糖尿病酮症酸中毒及高渗状态（优选）糖尿病酮症酸中毒及高渗状态21型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊.西方国家1995年有流行病学资料表明每1000个糖尿病入院患者中有4.68例1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊.3糖尿病酮症酸中毒定义由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。糖尿病酮症酸中毒定义4流行资料每年1DM的DKA发病率约34%大于64岁的患者，死亡率达20%发达国家总体死亡率约210%年轻人的死亡率约24%流行资料每年1DM的DKA发病率约34%5胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+＜病理生理＞

受抑制胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑6DKA的严重程度酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L；中度PH＜7.2或碳酸氢根<10mmol/L；重度PH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。DKA的严重程度酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种7DKA的诱因急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因DKA的诱因急性感染8六、对症处理及消除诱因。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝

糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。CO2结合力常＜13.补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，发达国家总体死亡率约210%一般脱水量约为体重的10％左右。年轻人的死亡率约24%平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。2或碳酸氢根<10mmol/L；（3）急性肾功能衰竭大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。35，严重者血PH值＜7.糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。DKA的发病机理激素异常胰岛素水平降低（绝对或者相对）拮抗激素增加（绝对或者相对）代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变六、对症处理及消除诱因。DKA的发病机理激素异常代谢紊乱9临床表现临床表现10临床症状三多一少症状加重糖尿病症状加重烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。临床症状三多一少症状加重11消化系统消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。消化系统消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现12呼吸改变呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。呼吸改变呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmon13神志改变神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。神志改变神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎14其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症15并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。四、纠正酸碱平衡失调但碳酸根及碱剩余明显下降。三、纠正电解紊乱当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症；③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。（优选）糖尿病酮症酸中毒及高渗状态如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊.小于3mmol／l，而致低钾血症。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗脱水症状脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。脱水症状脱16特殊表现广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正特殊表现广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为17实验室检查血糖明显升高多数在16.7～27.8mmol／l，有时高达33．3～55．5mmol／l以上，可伴有高渗性昏迷。血常规白细胞高。血气分析血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0；CO2结合力常＜13.38mmol／l（30容积％），严重者可＜898mmol／l（20容积％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。尿常规尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。电解质紊乱血钠大多＜135mmol／l，少数正常，偶可升高；若＞150mmol／l，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症；小于3mmol／l，而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。血脂可升高，重者血清可呈乳糜状。

实验室检查血糖明显升高多数在16.7～27.8mmol／l，18DKA的诊断根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。DKA的诊断根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，19诊断注意事项一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。

诊断注意事项一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过320以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意。酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注21DKA的治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.116.6mmol/L时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。

DKA的治疗一、补液22二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素4－6u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。

二、胰岛素23小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/24三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少量见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

血糖>13.9mmol/L以上可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖<13.9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。三、纠正电解紊乱25四、纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因为①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

四、纠正酸碱平衡失调269mmol/L以上可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。为了便于调整，不能用长效胰岛素。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。发达国家总体死亡率约210%这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。小于3mmol／l，而致低钾血症。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。一般脱水量约为体重的10％左右。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。五、抗生素感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。6mmol/L时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。五、抗生素感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

六、对症处理及消除诱因。

七、其他

如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。9mmol/L以上可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液27并发症（1）心血管系统补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

（2）脑水肿为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。

（3）急性肾功能衰竭大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

并发症（1）心血管系统补液过多过快时，可导致心力衰竭；282或碳酸氢根<10mmol/L；经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。血气分析血PH值＜7.（3）急性肾功能衰竭大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。血磷、血镁可低于正常。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。35，严重者血PH值＜7.年轻人的死亡率约24%CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.四、纠正酸碱平衡失调血脂可升高，重者血清可呈乳糜状。发达国家总体死亡率约210%（7）其它如急性胰腺炎、急性胃扩张等。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。对合并心脏病者适当减少补液量和速度。（4）严重感染和败血症常使病情恶化，难以控制，影响预后。

（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。

（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。

（7）其它如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

2或碳酸氢根<10mmol/L；（4）严重感染和败血症常29糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。

（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过

度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。

糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题30（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现

为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。

（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝

糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。

（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。

（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上31（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中

过多地补充而致水、钠储留的结果。

（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水32预后平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括①年龄超过50岁者预后差。②昏迷较深，时间长的预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。

预后平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。33高血糖高渗状态

是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。高血糖高渗状态

是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素34病因本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。病因35胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。8mmol／l，有时高达33．3～55．5mmol／l以上，可伴有高渗性昏迷。西方国家1995年有流行病学资料表明每1000个糖尿病入院患者中有4.平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。每年1DM的DKA发病率约34%（3）急性肾功能衰竭大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。每年1DM的DKA发病率约34%（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过

度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。发达国家总体死亡率约210%虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝

糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。诱因各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗诱因各种急性感染、剧烈呕吐36糖尿病酮症酸中毒及高渗状态糖尿病酮症酸中毒及高渗状态37（优选）糖尿病酮症酸中毒及高渗状态（优选）糖尿病酮症酸中毒及高渗状态381型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊.西方国家1995年有流行病学资料表明每1000个糖尿病入院患者中有4.68例1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊.39糖尿病酮症酸中毒定义由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。糖尿病酮症酸中毒定义40流行资料每年1DM的DKA发病率约34%大于64岁的患者，死亡率达20%发达国家总体死亡率约210%年轻人的死亡率约24%流行资料每年1DM的DKA发病率约34%41胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+＜病理生理＞

受抑制胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑42DKA的严重程度酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L；中度PH＜7.2或碳酸氢根<10mmol/L；重度PH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。DKA的严重程度酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种43DKA的诱因急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因DKA的诱因急性感染44六、对症处理及消除诱因。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝

糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。CO2结合力常＜13.补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，发达国家总体死亡率约210%一般脱水量约为体重的10％左右。年轻人的死亡率约24%平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。2或碳酸氢根<10mmol/L；（3）急性肾功能衰竭大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。35，严重者血PH值＜7.糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。DKA的发病机理激素异常胰岛素水平降低（绝对或者相对）拮抗激素增加（绝对或者相对）代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变六、对症处理及消除诱因。DKA的发病机理激素异常代谢紊乱45临床表现临床表现46临床症状三多一少症状加重糖尿病症状加重烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。临床症状三多一少症状加重47消化系统消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。消化系统消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现48呼吸改变呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。呼吸改变呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmon49神志改变神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。神志改变神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎50其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症51并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。四、纠正酸碱平衡失调但碳酸根及碱剩余明显下降。三、纠正电解紊乱当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症；③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。（优选）糖尿病酮症酸中毒及高渗状态如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊.小于3mmol／l，而致低钾血症。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗脱水症状脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。脱水症状脱52特殊表现广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正特殊表现广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为53实验室检查血糖明显升高多数在16.7～27.8mmol／l，有时高达33．3～55．5mmol／l以上，可伴有高渗性昏迷。血常规白细胞高。血气分析血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0；CO2结合力常＜13.38mmol／l（30容积％），严重者可＜898mmol／l（20容积％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。尿常规尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。电解质紊乱血钠大多＜135mmol／l，少数正常，偶可升高；若＞150mmol／l，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症；小于3mmol／l，而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。血脂可升高，重者血清可呈乳糜状。

实验室检查血糖明显升高多数在16.7～27.8mmol／l，54DKA的诊断根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。DKA的诊断根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，55诊断注意事项一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。

诊断注意事项一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过356以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意。酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注57DKA的治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.116.6mmol/L时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。

DKA的治疗一、补液58二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素4－6u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。

二、胰岛素59小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/60三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少量见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

血糖>13.9mmol/L以上可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖<13.9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。三、纠正电解紊乱61四、纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因为①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

四、纠正酸碱平衡失调629mmol/L以上可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。为了便于调整，不能用长效胰岛素。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。发达国家总体死亡率约210%这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。小于3mmol／l，而致低钾血症。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。一般脱水量约为体重的10％左右。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。五、抗生素感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。6mmol/L时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。五、抗生素感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

六、对症处理及消除诱因。

七、其他

如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。9mmol/L以上可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液63并发症（1）心血管系统补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

（2）脑水肿为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。

（3）急性肾功能衰竭大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

并发症（1）心血管系统补液过多过快时，可导致心力衰竭；642或碳酸氢根<10mmol/L；经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。血气分析血PH值＜7.（3）急性肾功能衰竭大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。血磷、血镁可低于正常。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。35，严重者血PH值＜7.年轻人的死亡率约24%CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.四、纠正酸碱平衡失调血脂可升高，重者血清可呈乳糜状。发达国家总体死亡率约210%（7）其它如急性胰腺炎、急性胃扩张等。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。对合并心脏病者适当减少补液量和速度。（4）严重感染和败血症常使病情恶化，难以控制，影响预后。

（5）弥漫性血管内凝血（DIC）由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。

（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。

（7）其它如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

2或碳酸氢根<10mmol/L；（4）严重感染和败血症常65糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。

（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过

度呼吸症状，一般不需处