外科病人体液代谢失调

第四章外科病人的体液失调Fluiddisordersofsurgicalpatients

概述

外科学总论

水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

体液的分布

体液量在成人男性约占体重60%

体液量在成人女性约占体重50%

如以细胞膜为界：分为细胞内液和细胞外液。细胞内液量在男性约占体重的40%

细胞内液量在女性约占体重的35%

细胞外液量均占体重20%：血浆占5%、细胞间液15%

外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

体液中的电解质

细胞外液的电解质主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-、

HCO3-和蛋白质；细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是

HPO42-和蛋白质。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

一、体液平衡及渗透压的调节①血浆和组织间液交流：取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。

②细胞内外液的交流：通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度。

③体液与外界交换：通过肾、胃肠道、皮肤、肺，每日摄入排出④体液平衡调节

神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌-肾素、醛固酮（血容量）

外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调外科学总论外科病人的体液失调外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

二、酸碱平衡的维持

正常人体液的酸碱度pH7.35-7.45之间，平均为7.4，低于此范围为酸中毒，反之为碱中毒。正常人具有维持血浆pH值在7.40±0.5的调节功能，这种功能称酸碱平衡。是靠血液的缓冲系统、肺肾调节。血液中的HCO3—和H2CO3是最重要的一对缓冲物质，血液中的[HCO3—]/[H2CO3]=20/1=27/1.35维护着动态平衡。肺通过排出积存CO2来调节血中的H2CO3

（分母）。肾负担排H+保Na+的作用，调节HCO3—

（分子），使血中的[HCO3—]/[H2CO3]比值维持在20/1。三、水电解质及酸碱平衡在外科的重要性水电解质及酸碱平衡的失调是临床内外科常遇到的问题，也是比较复杂的问题。许多外科疾病，尤其在手术前后更为重要，因此掌握其发生、发展规律，进行正确而有效的补液疗法，对疾病的恢复具有十分重要的意义。外科学总论外科病人的体液失调

体液代谢的失调

Disorderofbodyfluidmetabolism外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水

称急性缺水或混合性缺水，外科病人最易发生这种缺水。主要是水和钠的等渗透急剧的丧失造成细胞外液容量迅速减少，最后累及细胞内液。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

1、病因

①胃肠道消化液的急剧丧失如大量呕吐，肠瘘，胃肠减压，腹泻。

②烧伤、挤压伤、严重感染

2、临床表现

缺水症状：舌干，眼球凹，皮肤干燥，松弛，尿少但口不渴缺纳症状：厌食，恶心乏力，周围循环衰竭，主要变化是细胞外流减少，血容量不足，休克（脉快、细弱、肢湿冷、BP下降、呼吸浅速、尿少、意识障碍）外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

3、诊断

①主要依靠病史和临床表现（负平衡史）

②辅助检查

a血液浓缩：红细胞计数，血红蛋白量，红细胞压积

b血清Na+、Cl-降低不明显

cCO2结合力测定，有无酸碱中毒外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

4、治疗

①原因处理

②既补水又补钠：比较理想的是平衡盐液

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（二）低渗性缺水（水丢失少）

称慢性缺水或继发性缺水（先缺Na后缺水）

1、病因①胃肠液的持续性丧失，如反复呕吐，慢性肠梗阻，胃肠道长期吸引（消化液的丢失，应叫等渗缺水，不但损失电解质也失水，水的补充容易。饮水电解质未得到补充）。

②大创面慢性渗液（血浆样东西）

③肾脏排出水和钠过多，应用利尿剂后未补Na。外科学总论外科病人的体液失调外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调2、临床表现分度缺Na量血清Na质症状

轻0.5g/kg135mmol/L疲乏、头晕、手足麻、尿钠减少中0.5-0.75130恶心、呕吐、脉细速、尿少、BP下降、尿钠和氯化物（-）重0.75-1.25120低血容量休克表现外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调3、诊断

①病史、临床表现:恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易摔倒等

。严重时可出现神志淡漠肌痉挛性疼痛、腱反射减弱甚至昏迷。②化验：

a尿Na及Cl测定减少

b血清Na测定，于135mmol/L

c红细胞计数，血红蛋白量，红细胞压积，非蛋白氮，尿素增加,尿比重低<1.01。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调4、治疗

①病因处理

②补盐为主，抗休克，补充血容量，胶晶体同时输补（胶可提高血容量保渗透压；晶体保容量，细胞外液容量）轻中度缺钠：按缺Na程度给。

重度：5%NaCl200-300ml尽快纠正低钠。补Na+量计算公式需补Na+量（mmol）=（血钠正常值—实测值）X体重X0.6（女性0.5）

以17mmolNa+相当于1gNa计算实际补Na的克数，当天先补总量的1/2，加每天正常需要量4.5克，剩下的一半可在第二天补给。重度缺钠出现休克者，优先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

（三）高渗性缺水（原发性缺水）（水丢失多）

水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠。

1、原因：

水入量不足：不能进食失水过多：高热

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2、临床表现：分度缺水量症状

轻2-4%口渴中4-6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调3、诊断

病史：临床表现

实验：尿比重、血液浓缩，血清Na150mmol/L

4、治疗

解除病因

补充水，5%糖就是水，或0.45%盐水

按程度补6000ml×2%=1200ml

按Na浓度计算四、水中毒（稀释性低钠血症）

临床表现：颅内压增高，神经精神症状脑疝，神经定位症状实验室检查治疗：立即停止水分摄入利尿外科学总论外科病人的体液失调

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水

发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充

发病原因细胞外液高渗，细胞细胞外液低渗，细细胞外液等渗，以后高内液丧失为主胞外液丧失为主渗，细胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑脱水体征、休克、口渴、尿少、脱水体征和影响细胞脱水脑细胞水肿、休克

化验1.血清钠150以上130以下130～1502.尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充偏低渗的氯化钠溶液

3%氯化钠溶液三型脱水的比较外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

二、体内钾的异常

（一）低血钾症

血清钾低于

3.5mmol/L

1、原因①钾的摄入量不足：长期进食不足，补液病人长期接受不含钾的液体。

②钾的损失过多：呕吐，胃肠减压，肠瘘，利尿剂，肾衰多尿期。③细胞外钾向细胞内转移外科学总论外科病人的体液失调外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调2、临床表现

低钾的临床表现不仅取决于血K浓度降低的程度，而重要的是取决于缺K发生的速度与期限、起病缓慢等。体内缺钾可达到严重程度，而临床症状不一定显著；相反，若发病急促，患者在短期内丢失大量阴离子则临床症状迅速出现。钾的主要功能是调节内外液渗透压，维持细胞的新陈代谢，如肝糖元合成，保持神经肌肉应激性高时兴奋、低时麻痹，维持正常心肌功能。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

主要表现：低钾三联征

①神经肌肉兴奋性降低，神志淡漠，肌无力以四肢肌为明显，反射消弱或消失，严重呼吸困难（呼吸肌）和软瘫（起来倒不下，倒下起不来，有的被送N内科）

②胃肠肌力减退，肠麻痹，腹胀。

③心脏张力降低：传导和节律异常

低钾血症对心脏的影响

a.兴奋性：兴奋性增高

b.自律性：自律性增高

c.传导性：心室内传导性降低

d.收缩性：早期:心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调3、诊断

①病史，临床表现：

②心电：T波低平倒置

③血清钾测定

4、治疗

①治疗原发病

②补钾均尽量口服外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

重在静脉点滴，化验做参考正常每日需钾（氯化钾）3-4g，低钾可补4-5g，重者6-8g，稀释于补液中。

补钾时要注意速度和量，速度不超过20mmol/h

每日补钾量不超100-200mmol

安全补钾0.3%

补钾注意：a切不可推注

b注意肾功，尿量40ml/h再补外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

（二）高血钾症：血钾浓度高于

5.5mmol/L

临床表现:神志淡漠，感觉异常，四肢软弱无力。严重者可有微循环表现（苍白、发冷、青紫、低血压），常有心动过缓、心律不齐。最危险的是血钾过高可能导致心跳骤停。病因：①摄入钾过多：摄入含钾食物药物，输大量库存血（Rbc破坏），输入含钾药物过多

②肾排钾功能减退：肾功能不全，保钾药物的应用

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③细胞内钾释出过多⑴酸中毒⑵缺氧⑶高钾性周期性麻痹⑷细胞和组织的损伤和破坏,如:

a.血管内溶血

b.严重创伤特别是在挤压综合征（crushsyndrome）

临床表现

1.对骨骼肌的影响:

轻度:肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。重度:肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。

2.对心脏的影响

⑴兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增高，重度高钾血症时，心肌兴奋性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低⑶传导性：传导性降低

心电图P波压低、增宽或消失，P-R间期延

长，R波降低,QRS综合波增宽,T波高耸。

⑷收缩性：收缩性降低

（应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。）

3.对酸碱平衡的影响：

致代谢性酸中

诊断：临床表现、化验、心电:T波高尖QRS

增宽治疗：首先停用一切含钾的药物。

再次：降低血清钾浓度，①促使钾向细胞内转移:5%碳酸氢钠或GS+胰岛素,肾功能不全者用10%葡萄碳酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%GS400ml+胰岛素20U，缓慢静滴②阳离子交换树脂的应用③血液透析疗法

三、体内钙的异常(calciumabnormalitis)

钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。45%为离子化钙。pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。

（一）低钙血症hypocalcemia

病因：急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

临床表现：神经肌肉的兴奋性增强所引起，易激动、口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。

诊断：Chvostek（面神经征）征和Trousseau（束臂加压征）阳性。血清钙测定低于2mmol/L。

治疗：10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射。如有碱中毒，需同时纠治（葡萄糖酸钙1g含Ca2+2.5mmol；氯化钙1g含Ca2+10mmol），服乳酸钙，同时补充维生素D。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调外科学总论外科病人的体液失调

四、体内镁的异常

正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度的浓度的正常值为0.70∼1.20mmol/L。

(一)镁缺乏原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。

外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调临床表现：与低钙相似，有肌震颤，手足抽搐及Chvostek征阳性。镁负荷试验有助于诊断。诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。

外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调治疗：按0.25mmol/(kg•d)的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为50%硫酸镁2.5∼5ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。

酸碱平衡失调

Disorderofacid-basebalance外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性、碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡失调5大类

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一、代谢性酸中毒：最常见pH<7.35;HCO-3<21mmol/L

1、原因：

1）碱性物质丢失过多：消化液丢失；碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+及吸收HCO3-减少。

2）酸性物资产生过多：休克；组织缺血缺氧；医源性输入含氯液体过多致高氯性酸中毒

3）肾功能不全：排H、吸收HCO3-减少H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多2、临床表现

①轻症常被原发病的症状所掩盖②重症有疲乏，眩晕，嗜睡。可有感觉迟顿或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快（代偿机制排CO2使H2CO3

减少），面潮红，心率加快，BP常偏低，可神志不清或昏迷，肌张力下降，腱反射减弱。外科学总论外科病人的体液失调外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

3、诊断（1）病史，临表2）血气分析，测pH

4、治疗

（1）病因治疗：轻度病因处理后往往自行代偿

（2）重点应用抗酸性药物

先输给总量的1/2，2-4h内输完，以后再决定是否继续输剩下量的全部或一部分。计算公式：补充碱量（mmol）=（正常CO2CP—测定CO2CP）

×体重（kg）×0.2外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

二、代谢性碱中毒：HCO3->26mmol/LpH>7.45

1、病因：

a、常见幽门梗阻，由于持续呕吐胃液，胃液丢失过多，H+、Cl-丢失、HCO3-吸收增多，排钾、氢保钠，造成低氯低钾碱中毒。

b、碱性物质摄入过多：碱性药物；大量输入库存血

c、低钾：低血钾时，钠-钾泵作用是钾离子从细胞内移到细胞外，同时交换Na+2、H+1如细胞内，使细胞外H+减少，呈碱中毒

d、利尿剂的作用：可使Cl-排除过多会吸收Na、HCO3-增多呈低氯性碱中毒。

体内H+丢失或HCO3-增多。2、临床表现

1）.

呼吸浅漫

2）.精神症状:嗜睡、谵妄、精神错乱

3）.神经肌肉兴奋性增加

4）.化验检查结果异常

3、诊断：病史临床表现检验结果外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

4、治疗

轻度去掉病因即可，补盐水、KCl能纠正低Cl-性酸中毒，补胶体（长时间营养缺乏，血压低，血容量不足），对危重病人给酸性药，即酸稀释溶液。计算公式：需补给的酸量（mmol）

=（测得的CO2CP—正常的CO2CP）

×体重（kg）×0.2

纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因，碱中毒就很容易彻底治愈。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，PCO2增高，PH降低，引起高碳酸血症。原因：通气障碍全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患，导致高碳酸血症。⒈血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使[H2CO3]减少，[HCO3-]增多。

2.肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3+的生成增加，使H+排出增加，NaHCO3重吸收增加。可使[HCO3-]/[H2CO3]比值接近于20/1，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。

3.细胞外液[H2CO3]增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调机体对呼酸的代偿主要通过血液中的缓系统

临床表现呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷。血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝甚至呼吸骤停。诊断病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]有增加。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

治疗

尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

机体对呼吸性酸中毒的代偿能力差，而且常常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此必须尽快治疗原发病，改善病人的通气能力。外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调外科学总论水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

四、呼吸性碱中毒Respiratoryalkalosis

病因：呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低