母婴同室新生儿血糖管理课件

母婴同室新生儿血糖管理新生儿低血糖新生儿高血糖概况危害原因处理母婴同室新生儿血糖管理新生儿低血糖新生儿高血糖概况危害原因处1

新生儿低血糖新生儿低血糖2

概况发生率依赖于定义和测定方法1-5/per1000活产儿8%的新生儿在生后2-4小时发生低血糖高危人群中-30%早产儿和IUGR-15%概况3SGA-12,AGA-55,LGA-272mmol/L需积极处理。北京：人民卫生出版社，2013：755-728.2mmol/L需积极处理。低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关1-5/per1000活产儿Defining

neonatal

hypoglycaemia：a

continuing

de-bate

[J].Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.有症状的比无症状患儿预后差肝糖原储存发生在胎龄最后4~8周，棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始，一直延缓到生后2~3周。垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等38+2wks,2.Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。有症状的比无症状患儿预后差

概况仍存在争议不论胎龄和日龄，有无临床症状，新生儿全血葡萄糖

<

2.2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。2.6mmol/L(40mg/dl)作为临床处理的界限值SGA-12,AGA-55,LGA-27概况仍存在争4概况新生儿2.2~7.0mmol/L@出生后头三天血糖可以低至1.7mmol/L@早产儿生后三天最低可至1.1mmol/L@新生儿肾脏糖阈低，血糖>6.7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.0mmol/L为高血糖限值。概况5&3岁以内儿童大脑处于高速生长期，糖消耗高。成人脑糖消耗1mg/kg/min，足月新生儿可以达到5~7mg/kg/min。&大脑供能90%来自葡萄糖，自身不能合成，完全依赖于血液循环。&脑内糖原储存量3mmol/L，只能维持脑代谢5min。&大脑还可以利用酮体、乳酸、游离脂肪酸，但是婴儿肝脏生酮能力低下。&当血糖<2.0mmol/L时，脑细胞内葡萄糖含量近乎于零，所以当血糖<2.2mmol/L需积极处理。&3岁以内儿童大脑处于高速生长期，糖消耗高。成人脑糖消耗1m61991;94:6-10.7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.2mmol/L需积极处理。病情观察：神志、哭声、肌张力和抽搐情况等；38+2wks,2.血糖低，hold不住，记录每日出入量和体重变化垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等38+2wks,2.1-5/per1000活产儿2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。1-5/per1000活产儿2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。5kgMale,AGA，母乳喂养低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关概况低血糖分级轻度（2.2~2.8

mmol/L）中度（1.1~2.2

mmol/L）重度（<1.1

mmol/L）1991;94:6-10.概况低血糖分级7低血糖的危害生长迟缓神经认知发育障碍

长期严重低血糖中枢缺血缺氧不可逆性昏迷智能障碍运动发育永久性损害癫痫低血糖的危害生长迟缓长期严重低血糖中枢缺血缺氧不可逆性昏迷智8低血糖脑损伤38+2wks,2.5kgMale,AGA，母乳喂养生后24H出院D3,喂养困难，吵闹，凝视入院后抽搐输注葡萄糖检查均正常喂养不足D10出院MRI（T1):生后1个月随访双侧枕叶和顶枕区异常低密度影低血糖脑损伤38+2wks,2.5kgMale,AGA9A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常10A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常10

低血糖后MRI-DWI(核磁共振弥散加权成像）A:36wks,发生低血糖后4dB(DWI)和C（ADC):双侧枕叶（低血糖后5d）11低血糖后MRI-DWI(核磁共振弥散加权成像）11低血糖的远期预后多中心研究:661位早产儿433位发生低血糖（<2.6mmol/l)低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关当低血糖持续超过5天，明显降低神经发育评分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发育延迟）

BMJ.1988；297：1304-1308低血糖的远期预后多中心研究:661位早产儿12低血糖的神经发育预后107位低血糖患儿，随访15个月症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低神经发育：MDI和PDI

神经系统体征的患儿神经发育水平明显低有症状的比无症状患儿预后差低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关

IndianJMedRes.1991;94:6-10低血糖的神经发育预后107位低血糖患儿，随访15个月13暂时性低血糖的远期预后发生率：94/1,023(9.18%)SGA-12,AGA-55,LGA-2753位低血糖原因不明，SGA需静脉补液时间长48位行精神运动评价：1位有语言障碍，2位有运动障碍新生儿低血糖会引起急性或慢性合并症，早期及时干预能有效改善预后IndianJMedRes.1991;94:6-10暂时性低血糖的远期预后发生率：94/1,023(9.1814低血糖的原因1.能量储存不足肝糖原储存发生在胎龄最后4~8周，棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始，一直延缓到生后2~3周。胎龄越小，糖原和棕色脂肪含量越少，糖原合成酶和糖异生途径中的酶活性低，易发生低血糖。2.消耗增加及摄入不足缺氧、RDS、硬肿、感染、先心、腹泻等，代谢增加，能量消耗增大，热卡摄入不足，糖异生酶活性受抑制，易低血糖。低血糖的原因1.能量储存不足153.高胰岛素血症暂时性：孕妇高血糖、溶血、红细胞增多症用枸橼酸葡萄糖换血后持续性：胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生4.内分泌与代谢性疾病垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等3.高胰岛素血症16低血糖的表现

大多数新生儿低血糖常缺乏症状，而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，无症状者是有症状的10~20倍.低血糖的表现大多数新生儿低血糖常缺乏症状17低血糖的处理1.补充能量：母乳、配方奶、糖水2.保暖3.根据缺氧情况给予吸氧4.病情观察：神志、哭声、肌张力和抽搐情况等；记录每日出入量和体重变化5.预防感染：遵守无菌原则，保持空气清新，控制探视人员6.健康教育：预防远远比治疗更重要！低血糖的处理18感染、寒冷、中枢损伤低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.48位行精神运动评价：1位有语言障碍，2位有运动障碍有症状的比无症状患儿预后差2mmol/L需积极处理。1991;94:6-10低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.北京：人民卫生出版社，2013：755-728.2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。5kgMale,AGA，母乳喂养SGA-12,AGA-55,LGA-27持续性：胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生297：1304-1308.母婴同室新生儿高血糖1.应激性高血糖感染、寒冷、中枢损伤2.医源性高血糖输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱3.假性糖尿病胰岛β细胞暂时功能低下4.真性糖尿病少见感染、寒冷、中枢损伤母婴同室新生儿高血糖1.应激性高血糖19小儿血糖很重要，不能低也不能高，2.2到7.0，头三天会往下掉。低血糖，挺可怕，发育迟缓长不大，中枢缺血又缺氧，昏迷癫痫智能差。糖原最后四八周，棕色脂肪26后，早产酶的活性低，能量储备也不够。血糖低，hold不住，两毫升糖首剂注，5到8，来维持，最高浓度是15.转运前，要禁食，胃内抽空防误吸，血糖不稳时程长，测量一定要及时。小儿血糖很重要，低血糖，挺可怕，血糖低，hold不住，转运前20参考文献：[1]邱小汕，邵肖梅，叶鸿瑁.

实用新生儿学

[M].

北京：人民卫生出版社，2013：755-728.[2]Tin

W.

Defining

neonatal

hypoglycaemia：a

continuing

de-bate

[J].

Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.[3]BMJ.1988；297：1304-1308.[4]IndianJMedRes.1991;94:6-10.[5]Tin

W.

Defining

neonatal

hypoglycaemia：a

continuing

de-bate

[J].

Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.参考文献：[1]邱小汕，邵肖梅，叶鸿瑁.

实用新生儿学

[21参考文献：[6]Nayeri

F，Shariat

M，Mousavi

Behbahani

HM，et

al.

Blood

glucose

measurement

by

glucometer

in

comparison

with

standard

method

in

diagnosis

of

neonatal

hypoglycemia

[J].

Acta

Med

Iran，2014，52(8)：619-622.[7]姚大洲.

新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析

[J].

重庆医学，2014，43(19)：2505-2507.[8]Basu

SK，Kaiser

JR，Guffey

D，et

al.

Hypoglycaemia

and

hyperglycaemia

are

associated

with

unfavourable

outcome

in

infants

with

hypoxic

ischaemic

encephalopathy：a

post

hoc

analysis

of

the

CoolCap

Study

[J].

Arch

Dis

Child

Fetal

Neo-natal

Ed，2015，doi:10.1136/archdischild-2015-308733.参考文献：[6]Nayeri

F，Shariat

M，Mou22谢谢观看！谢谢观看！232

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。有症状的比无症状患儿预后差北京：人民卫生出版社，2013：755-728.当低血糖持续超过5天，明显降低神经发育评分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发育延迟）肝糖原储存发生在胎龄最后4~8周，棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始，一直延缓到生后2~3周。A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.双侧枕叶和顶枕区异常低密度影输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱IndianJMedRes.2mmol/L需积极处理。预防感染：遵守无菌原则，保持空气清新，控制探视人员肝糖原储存发生在胎龄最后4~8周，棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始，一直延缓到生后2~3周。胎龄越小，糖原和棕色脂肪含量越少，糖原合成酶和糖异生途径中的酶活性低，易发生低血糖。胰岛β细胞暂时功能低下

新生儿低血糖2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。新生儿低24低血糖脑损伤38+2wks,2.5kgMale,AGA，母乳喂养生后24H出院D3,喂养困难，吵闹，凝视入院后抽搐输注葡萄糖检查均正常喂养不足D10出院MRI（T1):生后1个月随访双侧枕叶和顶枕区异常低密度影低血糖脑损伤38+2wks,2.5kgMale,AGA25A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常26A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常26低血糖的神经发育预后107位低血糖患儿，随访15个月症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低神经发育：MDI和PDI

神经系统体征的患儿神经发育水平明显低有症状的比无症状患儿预后差低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关

IndianJMedRes.1991;94:6-10低血糖的神经发育预后107位低血糖患儿，随访15个月27低血糖的表现

大多数新生儿低血糖常缺乏症状，而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，无症状者是有症状的10~20倍.低血糖的表现大多数新生儿低血糖常缺乏症状28母婴同室新生儿高血糖1.应激性高血糖感染、寒冷、中枢损伤2.医源性高血糖输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱3.假性糖尿病胰岛β细胞暂时功能低下4.真性糖尿病少见母婴同室新生儿高血糖1.应激性高血糖29母婴同室新生儿血糖管理新生儿低血糖新生儿高血糖概况危害原因处理母婴同室新生儿血糖管理新生儿低血糖新生儿高血糖概况危害原因处30

新生儿低血糖新生儿低血糖31

概况发生率依赖于定义和测定方法1-5/per1000活产儿8%的新生儿在生后2-4小时发生低血糖高危人群中-30%早产儿和IUGR-15%概况32SGA-12,AGA-55,LGA-272mmol/L需积极处理。北京：人民卫生出版社，2013：755-728.2mmol/L需积极处理。低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关1-5/per1000活产儿Defining

neonatal

hypoglycaemia：a

continuing

de-bate

[J].Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.有症状的比无症状患儿预后差肝糖原储存发生在胎龄最后4~8周，棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始，一直延缓到生后2~3周。垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等38+2wks,2.Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。有症状的比无症状患儿预后差

概况仍存在争议不论胎龄和日龄，有无临床症状，新生儿全血葡萄糖

<

2.2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。2.6mmol/L(40mg/dl)作为临床处理的界限值SGA-12,AGA-55,LGA-27概况仍存在争33概况新生儿2.2~7.0mmol/L@出生后头三天血糖可以低至1.7mmol/L@早产儿生后三天最低可至1.1mmol/L@新生儿肾脏糖阈低，血糖>6.7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.0mmol/L为高血糖限值。概况34&3岁以内儿童大脑处于高速生长期，糖消耗高。成人脑糖消耗1mg/kg/min，足月新生儿可以达到5~7mg/kg/min。&大脑供能90%来自葡萄糖，自身不能合成，完全依赖于血液循环。&脑内糖原储存量3mmol/L，只能维持脑代谢5min。&大脑还可以利用酮体、乳酸、游离脂肪酸，但是婴儿肝脏生酮能力低下。&当血糖<2.0mmol/L时，脑细胞内葡萄糖含量近乎于零，所以当血糖<2.2mmol/L需积极处理。&3岁以内儿童大脑处于高速生长期，糖消耗高。成人脑糖消耗1m351991;94:6-10.7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.2mmol/L需积极处理。病情观察：神志、哭声、肌张力和抽搐情况等；38+2wks,2.血糖低，hold不住，记录每日出入量和体重变化垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等38+2wks,2.1-5/per1000活产儿2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。1-5/per1000活产儿2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。5kgMale,AGA，母乳喂养低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关概况低血糖分级轻度（2.2~2.8

mmol/L）中度（1.1~2.2

mmol/L）重度（<1.1

mmol/L）1991;94:6-10.概况低血糖分级36低血糖的危害生长迟缓神经认知发育障碍

长期严重低血糖中枢缺血缺氧不可逆性昏迷智能障碍运动发育永久性损害癫痫低血糖的危害生长迟缓长期严重低血糖中枢缺血缺氧不可逆性昏迷智37低血糖脑损伤38+2wks,2.5kgMale,AGA，母乳喂养生后24H出院D3,喂养困难，吵闹，凝视入院后抽搐输注葡萄糖检查均正常喂养不足D10出院MRI（T1):生后1个月随访双侧枕叶和顶枕区异常低密度影低血糖脑损伤38+2wks,2.5kgMale,AGA38A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常39A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常10

低血糖后MRI-DWI(核磁共振弥散加权成像）A:36wks,发生低血糖后4dB(DWI)和C（ADC):双侧枕叶（低血糖后5d）40低血糖后MRI-DWI(核磁共振弥散加权成像）11低血糖的远期预后多中心研究:661位早产儿433位发生低血糖（<2.6mmol/l)低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关当低血糖持续超过5天，明显降低神经发育评分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发育延迟）

BMJ.1988；297：1304-1308低血糖的远期预后多中心研究:661位早产儿41低血糖的神经发育预后107位低血糖患儿，随访15个月症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低神经发育：MDI和PDI

神经系统体征的患儿神经发育水平明显低有症状的比无症状患儿预后差低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关

IndianJMedRes.1991;94:6-10低血糖的神经发育预后107位低血糖患儿，随访15个月42暂时性低血糖的远期预后发生率：94/1,023(9.18%)SGA-12,AGA-55,LGA-2753位低血糖原因不明，SGA需静脉补液时间长48位行精神运动评价：1位有语言障碍，2位有运动障碍新生儿低血糖会引起急性或慢性合并症，早期及时干预能有效改善预后IndianJMedRes.1991;94:6-10暂时性低血糖的远期预后发生率：94/1,023(9.1843低血糖的原因1.能量储存不足肝糖原储存发生在胎龄最后4~8周，棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始，一直延缓到生后2~3周。胎龄越小，糖原和棕色脂肪含量越少，糖原合成酶和糖异生途径中的酶活性低，易发生低血糖。2.消耗增加及摄入不足缺氧、RDS、硬肿、感染、先心、腹泻等，代谢增加，能量消耗增大，热卡摄入不足，糖异生酶活性受抑制，易低血糖。低血糖的原因1.能量储存不足443.高胰岛素血症暂时性：孕妇高血糖、溶血、红细胞增多症用枸橼酸葡萄糖换血后持续性：胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生4.内分泌与代谢性疾病垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等3.高胰岛素血症45低血糖的表现

大多数新生儿低血糖常缺乏症状，而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，无症状者是有症状的10~20倍.低血糖的表现大多数新生儿低血糖常缺乏症状46低血糖的处理1.补充能量：母乳、配方奶、糖水2.保暖3.根据缺氧情况给予吸氧4.病情观察：神志、哭声、肌张力和抽搐情况等；记录每日出入量和体重变化5.预防感染：遵守无菌原则，保持空气清新，控制探视人员6.健康教育：预防远远比治疗更重要！低血糖的处理47感染、寒冷、中枢损伤低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.48位行精神运动评价：1位有语言障碍，2位有运动障碍有症状的比无症状患儿预后差2mmol/L需积极处理。1991;94:6-10低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.北京：人民卫生出版社，2013：755-728.2

mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。5kgMale,AGA，母乳喂养SGA-12,AGA-55,LGA-27持续性：胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生297：1304-1308.母婴同室新生儿高血糖1.应激性高血糖感染、寒冷、中枢损伤2.医源性高血糖输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱3.假性糖尿病胰岛β细胞暂时功能低下4.真性糖尿病少见感染、寒冷、中枢损伤母婴同室新生儿高血糖1.应激性高血糖48小儿血糖很重要，不能低也不能高，2.2到7.0，头三天会往下掉。低血糖，挺可怕，发育迟缓长不大，中枢缺血又缺氧，昏迷癫痫智能差。糖原最后四八周，棕色脂肪26后，早产酶的活性低，能量储备也不够。血糖低，hold不住，两毫升糖首剂注，5到8，来维持，最高浓度是15.转运前，要禁食，胃内抽空防误吸，血糖不稳时程长，测量一定要及时。小儿血糖很重要，低血糖，挺可怕，血糖低，hold不住，转运前49参考文献：[1]邱小汕，邵肖梅，叶鸿瑁.

实用新生儿学

[M].

北京：人民卫生出版社，2013：755-728.[2]Tin

W.

Defining

neonatal

hypoglycaemia：a

continuing

de-bate

[J].

Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.[3]BMJ.1988；297：1304-1308.[4]IndianJMedRes.1991;94:6-10.[5]Tin

W.

Defining

neonatal

hypoglycaemia：a

continuing

de-bate

[J].

Semin

Fetal

Neonatal

Med，2014，19(1)：27-32.参考文献：[1]邱小汕，邵肖梅，叶鸿瑁.

实用新生儿学

[50参考文献：[6]Nayeri

F，Shariat

M，Mousavi

Behbahani

HM，et

al.

Blood

glucose

measurement

by

glucometer

in

comparison

with

standard

method

in

diagnosis

of

neonatal

hypoglycemia

[J].

Acta

Med

Iran，2014，52(8)：619-622.[7]姚大洲.

新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析

[J].

重庆医学，2014，43(19)：2505-2507.[8]Basu

SK，Kaiser

JR，Guffey

D，et

al.

Hypoglycaemia

and

hyperglycaemia

are

associated

with

unfavourable

outcome

in

infants

with

hypoxic

ischaemic

encephalopathy：a

post

hoc

analysis

of

the

CoolCap

Study

[J].

Arch

Dis

Child

Fetal

Neo-natal

Ed，2015，doi:10.1136/archdischild-2015-308733.参考文献：[6]Nayeri

F，Shariat

M，Mou51谢谢观看！谢谢观看！522

mmol/L即可诊断