组织细胞的损伤与修复上课实用版课件

组织细胞的损伤与修复上课组织细胞的损伤与修复上课1（优选）组织细胞的损伤与修复上课（优选）组织细胞的损伤与修复上课2正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤（细胞坏死）外界持续性刺激（病因）正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤外界持续性刺激（3

细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。

一、组织细胞的损伤变性细胞坏死细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适4（一）变性变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。细胞水肿脂肪变性（一）变性变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质5

1.细胞水肿

细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。1.细胞水肿细胞内水分增多，细胞增大，出现微6（2）病理变化：组织器官体积增大，包膜紧张，颜色苍白、无光泽，似开水烫过一样。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊（2）病理变化：肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊7（3）临床意义可使细胞功能降低；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。（3）临床意义8机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。如妊娠→子宫肥大中毒症状中毒症状轻中毒症状重中毒症状重（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。增生、填补，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的一侧肾摘除后→对侧肾肥大；非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性器官或组织代谢减慢、功能降低，慢性肾炎晚期→残存肾肥大器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官如心肌过度肥大→心力衰竭纤维性修复不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。

2.脂肪变性非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝肾心等。引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。肝脂肪变性：最常见(肝是脂肪代谢的主要器官)

脂肪肝心肌脂肪变性：“虎斑心”机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。2.脂肪变性9组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增10

在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。是一种不可逆的病理变化；多数坏死由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。区别：细胞凋亡（二）细胞坏死在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。11☆核固缩☆核碎裂☆核溶解细胞核的改变是细胞坏死的主要标志

1.坏死的基本病变☆核固缩细胞核的改变是细胞坏死的主要标志1.坏死的基本病变12

2.坏死的类型凝固性坏死：液化性坏死：坏疽干酪样坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽脓肿、脑软化、溶解性坏死2.坏死的类型凝固性坏死：干酪样坏死干性坏疽脓肿、脑软13（1）凝固性坏死

坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为凝固性坏死。与周围健康组织分界明显。干酪样坏死：结核病时，因坏死灶内含脂质多

而呈黄色，质细腻，似干酪，故

称干酪样坏死。（1）凝固性坏死坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区14（2）液化性坏死由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。

脓肿、脑软化、溶解性坏死（2）液化性坏死由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或15溶酶体破坏，酶外溢保持完整，酶不外溢（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。（1）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生脂肪肝完全恢复了原组织的结构及功能。肌纤维体积缩小，数量减小肝脂肪变性：最常见(肝是脂肪代谢的主要器官)重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。脊髓灰质炎→肌肉麻痹是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，器官或组织代谢减慢、功能降低，细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。组织细胞的损伤与修复上课（3）坏疽组织坏死并继发腐败菌感染。①干性坏疽多发于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢未端，坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚溶酶体破坏，酶外溢16

②

湿性坏疽多发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，除发生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开17

坏疽类型的比较

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽好发部位四肢与外界相通的深达肌肉的创口内脏及四肢原因动脉阻塞动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻静脉回流通畅合并厌氧菌感染病变局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状与正常组织界清恶臭、界不清大量气体、捻发感中毒症状中毒症状轻中毒症状重中毒症状重坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性坏疽类型的比较干性坏疽18（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）

分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。

3.坏死的结局（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，3.19皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。浅者称为糜烂。溃疡皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。浅者称为糜烂。溃疡20组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。21组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管。瘘管组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管22坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。空洞坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。空洞23（3）机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。

（4）包裹与钙化：

坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。

机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。

坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。（3）机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物24

4.坏死对机体的影响（1）坏死细胞的生理重要性（2）坏死细胞的数量（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况（4）坏死器官的储备代偿能力4.坏死对机体的影响（1）坏死细胞的生理重要性25二、损伤的适应萎缩肥大增生适应当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性应答反应称为适应。二、损伤的适应萎缩肥大增生适当内环境发生26

指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。细胞数量的减少。2.类型（1）

生理性萎缩随年龄增长而逐渐发生萎缩

（一）萎缩

1.萎缩类型（一）萎缩1.萎缩类型27萎缩的子宫体积缩小，重量减轻萎缩的子宫体积缩小，重量减轻28器官或组织代谢减慢、功能降低，肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊组织细胞的损伤与修复上课坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。过度肥大呈失代偿状态。而呈黄色，质细腻，似干酪，故重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。脊髓灰质炎→肌肉麻痹病理性再生指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生。增生、填补，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。一侧肾摘除后→对侧肾肥大；生理性增生又称激素性增生，多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝肾心等。过度肥大呈失代偿状态。（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况称干酪样坏死。组织细胞的损伤与修复上课细胞数量的减少。器官或组织代谢减慢、功能降低，29（2）病理性萎缩①营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩局部营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化→脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩肾盂积水→肾萎缩器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩（2）病理性萎缩30（2）病理性萎缩③废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩肌肉萎缩鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床成年动物红骨髓的萎缩④去神经性萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩脊髓灰质炎→肌肉麻痹⑤内分泌性萎缩内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩（2）病理性萎缩31肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量32器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。4.

结局器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可逆性变化轻度萎缩→原因去掉→恢复正常持续性萎缩→细胞死亡

2.病理变化

3.萎缩对机体的影响器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。2.病理变化3.33细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多。（二）肥大生理性肥大病理性肥大细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量34

如妊娠→子宫肥大哺乳期→乳腺肥大又称内分泌性肥大

1.生理性肥大如妊娠→子宫肥大1.生理性肥大35

也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。

高血压病→左心室肥大；一侧肾摘除后→对侧肾肥大；慢性肾炎晚期→残存肾肥大心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚

2.病理性肥大也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性36使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义37器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果。1.生理性增生又称激素性增生，如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。

（三）增生器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官（382.病理性增生（1）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的

再生而修复。

如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生（2）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生

（3）内分泌性增生：内分泌异常引起靶器官细胞增生如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生2.病理性增生39哺乳期→乳腺肥大脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性纤维性修复不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应完全再生死亡的细胞由同类细胞增生补充，再生的组织器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义脊髓灰质炎→肌肉麻痹成纤维细胞转化为纤维细胞产生胶原纤维瘢痕组织形成过度肥大呈失代偿状态。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。完全恢复了原组织的结构及功能。坏死与凋亡的区别坏死凋亡诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性受累范围多为连续的大片细胞多为单个细胞细胞膜完整性受到破坏仍保持完整性细胞体积增大、细胞肿胀减小、固缩→固缩性坏死核染色质散在的小聚集，呈絮状积聚在核膜下，呈半月状细胞器肿胀，尤以内质网明显崩解仍保持完整，未崩解溶酶体破坏，酶外溢保持完整，酶不外溢后果细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片1残屑被巨噬细胞吞噬（凋亡小体），被邻近细胞1或巨噬细胞吞噬炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应哺乳期→乳腺肥大坏死与凋亡的区别40细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较

细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较41损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。方式再生纤维性修复创伤愈合

三、损伤的修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补42再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。1.生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的同种细胞通过增生不断补充。如皮肤鳞状上皮表层细胞、子宫内膜细胞、红细胞等。2.病理性再生指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生。完全再生死亡的细胞由同类细胞增生补充，再生的组织完全恢复了原组织的结构及功能。纤维性修复不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织增生、填补，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。

（一）再生再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。（一）再43指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。

（二）纤维性修复指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕44（一）肉芽组织（granulationtissue）

由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。（一）肉芽组织（granulationtissue）451.抗感染及保护创面。2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。3.填补创伤的缺口。（二）肉芽组织作用：（二）肉芽组织作用：46（三）

瘢痕组织形成指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成纤维细胞转化为纤维细胞产生胶原纤维瘢痕组织形成形态特点大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性镜下：大量平行／交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少（三）

瘢痕组织形成指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结47组织细胞的损伤与修复上课组织细胞的损伤与修复上课48（优选）组织细胞的损伤与修复上课（优选）组织细胞的损伤与修复上课49正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤（细胞坏死）外界持续性刺激（病因）正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤外界持续性刺激（50

细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。

一、组织细胞的损伤变性细胞坏死细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适51（一）变性变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。细胞水肿脂肪变性（一）变性变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质52

1.细胞水肿

细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。1.细胞水肿细胞内水分增多，细胞增大，出现微53（2）病理变化：组织器官体积增大，包膜紧张，颜色苍白、无光泽，似开水烫过一样。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊（2）病理变化：肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊54（3）临床意义可使细胞功能降低；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。（3）临床意义55机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。如妊娠→子宫肥大中毒症状中毒症状轻中毒症状重中毒症状重（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。增生、填补，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的一侧肾摘除后→对侧肾肥大；非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性器官或组织代谢减慢、功能降低，慢性肾炎晚期→残存肾肥大器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官如心肌过度肥大→心力衰竭纤维性修复不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。

2.脂肪变性非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝肾心等。引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。肝脂肪变性：最常见(肝是脂肪代谢的主要器官)

脂肪肝心肌脂肪变性：“虎斑心”机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。2.脂肪变性56组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增57

在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。是一种不可逆的病理变化；多数坏死由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。区别：细胞凋亡（二）细胞坏死在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。58☆核固缩☆核碎裂☆核溶解细胞核的改变是细胞坏死的主要标志

1.坏死的基本病变☆核固缩细胞核的改变是细胞坏死的主要标志1.坏死的基本病变59

2.坏死的类型凝固性坏死：液化性坏死：坏疽干酪样坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽脓肿、脑软化、溶解性坏死2.坏死的类型凝固性坏死：干酪样坏死干性坏疽脓肿、脑软60（1）凝固性坏死

坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为凝固性坏死。与周围健康组织分界明显。干酪样坏死：结核病时，因坏死灶内含脂质多

而呈黄色，质细腻，似干酪，故

称干酪样坏死。（1）凝固性坏死坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区61（2）液化性坏死由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。

脓肿、脑软化、溶解性坏死（2）液化性坏死由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或62溶酶体破坏，酶外溢保持完整，酶不外溢（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。（1）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生脂肪肝完全恢复了原组织的结构及功能。肌纤维体积缩小，数量减小肝脂肪变性：最常见(肝是脂肪代谢的主要器官)重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。脊髓灰质炎→肌肉麻痹是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，器官或组织代谢减慢、功能降低，细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。组织细胞的损伤与修复上课（3）坏疽组织坏死并继发腐败菌感染。①干性坏疽多发于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢未端，坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚溶酶体破坏，酶外溢63

②

湿性坏疽多发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，除发生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开64

坏疽类型的比较

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽好发部位四肢与外界相通的深达肌肉的创口内脏及四肢原因动脉阻塞动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻静脉回流通畅合并厌氧菌感染病变局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状与正常组织界清恶臭、界不清大量气体、捻发感中毒症状中毒症状轻中毒症状重中毒症状重坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性坏疽类型的比较干性坏疽65（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）

分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。

3.坏死的结局（1）

溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，3.66皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。浅者称为糜烂。溃疡皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。浅者称为糜烂。溃疡67组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。68组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管。瘘管组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管69坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。空洞坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。空洞70（3）机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。

（4）包裹与钙化：

坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。

机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。

坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。（3）机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物71

4.坏死对机体的影响（1）坏死细胞的生理重要性（2）坏死细胞的数量（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况（4）坏死器官的储备代偿能力4.坏死对机体的影响（1）坏死细胞的生理重要性72二、损伤的适应萎缩肥大增生适应当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性应答反应称为适应。二、损伤的适应萎缩肥大增生适当内环境发生73

指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。细胞数量的减少。2.类型（1）

生理性萎缩随年龄增长而逐渐发生萎缩

（一）萎缩

1.萎缩类型（一）萎缩1.萎缩类型74萎缩的子宫体积缩小，重量减轻萎缩的子宫体积缩小，重量减轻75器官或组织代谢减慢、功能降低，肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊组织细胞的损伤与修复上课坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。过度肥大呈失代偿状态。而呈黄色，质细腻，似干酪，故重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。脊髓灰质炎→肌肉麻痹病理性再生指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生。增生、填补，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。一侧肾摘除后→对侧肾肥大；生理性增生又称激素性增生，多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝肾心等。过度肥大呈失代偿状态。（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况称干酪样坏死。组织细胞的损伤与修复上课细胞数量的减少。器官或组织代谢减慢、功能降低，76（2）病理性萎缩①营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩局部营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化→脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩肾盂积水→肾萎缩器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩（2）病理性萎缩77（2）病理性萎缩③废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩肌肉萎缩鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床成年动物红骨髓的萎缩④去神经性萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩脊髓灰质炎→肌肉麻痹⑤内分泌性萎缩内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩（2）病理性萎缩78肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量79器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。4.

结局器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可逆性变化轻度萎缩→原因去掉→恢复正常持续性萎缩→细胞死亡

2.病理变化

3.萎缩对机体的影响器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。2.病理变化3.80细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多。（二）肥大生理性肥大病理性肥大细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量81

如妊娠→子宫肥大哺乳期→乳腺肥大又称内分泌性肥大

1.生理性肥大如妊娠→子宫肥大1.生理性肥大82

也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。

高血压病→左心室肥大；一侧肾摘除后→对侧肾肥大；慢性肾炎晚期→残存肾肥大心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚

2.病理性肥大也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性83使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义84器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果。1.生理性增生又称激素性增生，如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。

（三）增生器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官（852.病理性增生（1）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的

再生而修复。

如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生（2）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生

（3）内分泌性增生：内分泌异常引起靶器官细胞增生如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生2.病理性增生86哺乳期→乳腺肥大脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性纤维性修复不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应完全再生死亡的细胞由同类细胞增生补充，再生的组织器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义脊髓灰质炎→肌肉麻痹成纤维细胞转化为纤维细胞产生胶原纤维瘢痕组织形成过度肥大呈失代偿状态。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损