肝性脑病病人的护理讲课优质案例课件

肝性脑病病人的护理讲课肝性脑病病人的护理讲课1（优选）肝性脑病病人的护理讲课（优选）肝性脑病病人的护理讲课2学习重点与难点学习重点肝性脑病病人的身体状况主要护理诊断饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导

学习难点能识别肝性脑病各期表现学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识注意学习重点与难点学习重点注意3概述概念与临床特点病因诱因发病机制概述概念与临床特点4概念与临床特点

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。概念与临床特点肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为5病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。

病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化6门体分流性脑病(portosystemicencephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病门体分流性脑病(portosystemicencepha7肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化8急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。避免快速利尿和大量放腹水防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。预防和控制上消化道出血昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。肌张力增高，锥体束征阳性低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。意识错乱、睡眠障碍、行为失常门体分流氨绕过肝脏进入体循环低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。减少肠内毒物的生成和吸收包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。照顾者角色紧张与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。诱因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白饮食便秘使用镇静剂及麻醉药

急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊9发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。发病机制10主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体11氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+氨中毒学说一、氨的形成和代谢NH4NH3H+OH－+122、氨的清除肝脏鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺血氨过高时，肺部呼出少量2、氨的清除13二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环二、肝性脑病时血氨增加的原因14相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血肠腔内血液分解成氨便秘有利于毒性产物吸收感染增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担相关诱因对血氨的影响15门体分流性脑病(portosystemicencephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸门体分流氨绕过肝脏进入体循环浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5HT↑→大脑抑制深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识清除减少肝功能衰竭时清除能力降低意识错乱、睡眠障碍、行为失常浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足支链氨基酸（BCAA）缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复。饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能门体分流性脑病(portosystemicencepha16氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/B17胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍18假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与19假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸

酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、20氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5HT↑→大脑抑制氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、21γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑22氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸23护理评估健康史身体状况心理社会状况辅助检查护理评估健康史24健康史重点询问有无肝炎、肝硬化及肝癌等病史。门体静脉分流手术。长期使用损害肝脏药物或嗜酒。上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。健康史重点询问有无25身体状况

根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。身体状况根据精神神经系统表现、意识障碍程26

扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固27二期（昏迷前期）

意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。

二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。28一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加门体分流氨绕过肝脏进入体循环血pH值偏高者不宜使用。肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担酪胺苯乙胺门体分流氨绕过肝脏进入体循环急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。清除减少肝功能衰竭时清除能力降低意识错乱、睡眠障碍、行为失常防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。清除减少肝功能衰竭时清除能力降低肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸本病尚无特效疗法，常采用综合治疗HE<1清除减少肝功能衰竭时清除能力降低肌张力增高，锥体束征阳性三期（昏睡期）

昏睡、精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。

一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或29四期（昏迷期）

意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒。30肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性

特征性异常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性

明显异常四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期31心理社会状况严重的肝病基础。丧失工作和自理能力。经济负担重。焦虑、抑郁。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。心理社会状况严重的肝病基础。32辅助检查

血氨慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。辅助检查血氨33脑电图检查典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图检查34治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗消除诱因。减少肠内毒物的生成和吸收包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗35促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱可用降氨药物L鸟氨酸L门冬氨酸、谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等；口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液等。防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱可用降氨药物L鸟氨36常用药物常用药物37肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。肝性脑病病人的护理讲课优质案例课件38护理诊断急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。营养失调低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。照顾者角色紧张与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。知识缺乏缺乏预防肝性脑病的有关知识。护理诊断急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大39BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5HT↑→大脑抑制腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性血pH值偏高者不宜使用。肾脏排氨排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨照顾者角色紧张与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。门体分流氨绕过肝脏进入体循环不随意运动及运动失调。肝性脑病病人的护理讲课浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动HE<1浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加预防和控制上消化道出血护理目标病人意识逐渐恢复正常，生命体征平稳。病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复。病人能获得切实有效的照顾。病人能够描述正确的预防肝性脑病的知识。BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5HT↑→大40护理措施一般护理病情观察用药护理心理护理健康指导护理措施一般护理41一般护理绝对卧床休息，专人护理。饮食护理见下表。一般护理绝对卧床休息，专人护理。42饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐渐增加至每天40～60g，以植物蛋白为主热量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6

脂肪减少摄入水、钠腹水者限制摄入饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐43禁用碱性溶液灌肠去除和避免诱发因素预防和控制上消化道出血防治感染避免快速利尿和大量放腹水灌肠、导泻，减少毒物的吸收避免使用麻醉、止痛、安眠镇静防止大量输液禁用碱性溶液灌肠去除和避免诱发因素44病情观察肝性脑病的早期征象。生命体征及瞳孔变化。肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。原发肝病的症状、体征。病情观察肝性脑病的早期征象。45用药护理L鸟氨酸L门冬氨酸检查肾功能，静脉注射时控制速度。谷氨酸钾或谷氨酸钠血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整。用药护理L鸟氨酸L门冬氨酸46肝性脑病病人的护理讲课肝性脑病病人的护理讲课47（优选）肝性脑病病人的护理讲课（优选）肝性脑病病人的护理讲课48学习重点与难点学习重点肝性脑病病人的身体状况主要护理诊断饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导

学习难点能识别肝性脑病各期表现学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识注意学习重点与难点学习重点注意49概述概念与临床特点病因诱因发病机制概述概念与临床特点50概念与临床特点

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。概念与临床特点肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为51病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。

病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化52门体分流性脑病(portosystemicencephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病门体分流性脑病(portosystemicencepha53肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化54急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。避免快速利尿和大量放腹水防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。预防和控制上消化道出血昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。肌张力增高，锥体束征阳性低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。意识错乱、睡眠障碍、行为失常门体分流氨绕过肝脏进入体循环低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。减少肠内毒物的生成和吸收包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。照顾者角色紧张与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。诱因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白饮食便秘使用镇静剂及麻醉药

急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊55发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。发病机制56主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体57氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+氨中毒学说一、氨的形成和代谢NH4NH3H+OH－+582、氨的清除肝脏鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺血氨过高时，肺部呼出少量2、氨的清除59二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环二、肝性脑病时血氨增加的原因60相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血肠腔内血液分解成氨便秘有利于毒性产物吸收感染增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担相关诱因对血氨的影响61门体分流性脑病(portosystemicencephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸门体分流氨绕过肝脏进入体循环浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5HT↑→大脑抑制深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识清除减少肝功能衰竭时清除能力降低意识错乱、睡眠障碍、行为失常浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足支链氨基酸（BCAA）缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复。饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能门体分流性脑病(portosystemicencepha62氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/B63胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍64假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与65假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸

酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、66氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5HT↑→大脑抑制氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、67γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑68氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸69护理评估健康史身体状况心理社会状况辅助检查护理评估健康史70健康史重点询问有无肝炎、肝硬化及肝癌等病史。门体静脉分流手术。长期使用损害肝脏药物或嗜酒。上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。健康史重点询问有无71身体状况

根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。身体状况根据精神神经系统表现、意识障碍程72

扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固73二期（昏迷前期）

意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。

二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。74一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加门体分流氨绕过肝脏进入体循环血pH值偏高者不宜使用。肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担酪胺苯乙胺门体分流氨绕过肝脏进入体循环急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。清除减少肝功能衰竭时清除能力降低意识错乱、睡眠障碍、行为失常防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。清除减少肝功能衰竭时清除能力降低肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸本病尚无特效疗法，常采用综合治疗HE<1清除减少肝功能衰竭时清除能力降低肌张力增高，锥体束征阳性三期（昏睡期）

昏睡、精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。

一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或75四期（昏迷期）

意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒。76肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性

特征性异常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性

明显异常四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期77心理社会状况严重的肝病基础。丧失工作和自理能力。经济负担重。焦虑、抑郁。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。心理社会状况严重的肝病基础。78辅助检查

血氨慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。辅助检查血氨79脑电图检查典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图检查80治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗消除诱因。减少肠内毒物的生成和吸收包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗81促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱可用降氨药物L鸟氨