慢性肺源性心脏病培训课件

1慢性肺源性心脏病

Chronicpulmonaryheartdisease1慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryh12本节内容概述病因发病机制和病理临床表现并发症实验室其他检查诊断和鉴别诊断治疗(急性加重期治疗)2本节内容23【概述】一、概念

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。

3【概述】34【概述】二、流行病学患病率4.42%患病年龄：40岁以上，近10年来向60～70岁推移。从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。

4【概述】45【病因】一、支气管、肺疾病：COPD:80%～90%重症结核:5.9%哮喘:4.4%支气管扩张:2.8%尘肺、肺纤维化等:1.2%二、胸廓运动障碍性疾病:1.7%胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等肌肉：重症肌无力神经：脊髓灰质炎三、肺血管疾病过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压四、其他5【病因】56【发病机制和病理】一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害

功能因素解剖因素血容量和血液粘稠度增加6【发病机制和病理】功能因素67病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及临近小A;肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管;肺泡破裂，毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;促红素醛固酮增加肾动脉收缩PGE.PGFTX,LTs5-HTEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图7病因缺氧血容量增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心78【临床表现】

一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大

P2亢进分裂剑下心音>心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音8【临床表现】P2亢进分裂剑下心音>心尖部89【临床表现】二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见9【临床表现】急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱910临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压↑胸腹水10临床表现代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴1011实验室其他检查一、X线检查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X线证据肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径≧15mm其横径/气管横径≧肺动脉段突出或其高度≧3mm右心室肥大征：心尖圆钝、上翘11实验室其他检查肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径≧15mm其11慢性肺源性心脏病培训课件1213【实验室其他检查】二、心电图检查（1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。（2）重度顺钟向转位。（3）Rv1+Sv5。（4）肺性P波。（5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。13【实验室其他检查】1314实验室其他检查三、超声心动图检查（1）右心室流出道内径≧30mm（2）右心室内径≧20mm（3）右心室前壁的厚度≧5mm（4）左、右心室内径的比值<2（5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm14实验室其他检查1415实验室其他检查四、心向量检查主要表现为右心房、右心室肥大的图形。五、动脉血气分析低氧血症或合并高碳酸血症

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg六、血液检查

RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时，WBC、N增加。肝肾功能、电解质异常。15实验室其他检查1516【并发症】肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）16【并发症】1617【诊断】病史：慢性肺胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。17【诊断】1718【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)风湿性心脏病原发性心肌病18【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)1819【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)高血压、高血脂、高血糖病史心绞痛、心肌梗死、左心衰体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像

(两者可以并存，无统一的诊断标准)19【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)高血1920风湿性心脏病(简称：风心病)风湿病史瓣膜杂音胸部x线、心电图、超声心动有特征改变

【鉴别诊断】20风湿性心脏病(简称：风心病)风湿病史【鉴别诊断】2021充血性心肌病三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据)以反复心衰、心律失常为常见表现全心增大【鉴别诊断】21充血性心肌病三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺2122【治疗】一、急性加重期治疗原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳驻留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症22【治疗】2223急性加重期治疗措施（一）控制感染感染是急性发作和加重的主要原因参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物23急性加重期治疗措施2324（二）氧疗纠正缺氧和二氧化碳潴留,使用鼻导管或面罩给氧。清除口咽部分泌物，预防返流至气管；鼓励患者咳痰；应用祛痰药物及痰液溶解剂；应用解痉、平喘药物；必要时气管切开和使用机械通气。（三）保持呼吸道通畅24（二）氧疗清除口咽部分泌物，预防返流至气管；（三）保持呼2425（四）控制心力衰竭1.利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2.正性肌力药物两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)，快制剂(作用快、排泄快)三个指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者；C.出现急性左心衰竭者。25（四）控制心力衰竭25263.血管扩张剂的应用

血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)、前列环素等。（五）控制心律失常（六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素（七）加强护理263.血管扩张剂的应用2627二、缓解期去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生中西医结合治疗增强免疫功能长期氧疗27二、缓解期27

慢性肾功能衰竭德阳市人民医院肾内科郑雅慢性肾功能衰竭德阳市人民医院肾内科郑雅28病史介绍古欣兰女23岁慢性肾功能不全于2011年12月28日19时55分因“面色苍白1+月，乏力、纳差心累1+周，肾功能异常1天”门诊入院。肾功能检查异常：尿素34.29mmol/L,肌酐840umol/L，尿酸634.2umol/L，B超示：双肾实质弥漫性异常。1月5日行内瘘手术。治疗:静脉输入NS100ml+灯盏花素100mgqd5%GS100ml+环磷腺苷120mgqd口服叶酸片10mgtid多糖铁胶囊0.15gqd金水宝3片tid析清2.5tid速尿20mgbid必嗽平16mgtid肌注促红素qw病史介绍29【概述】一、定义：慢性肾功能衰竭（简称CRF），是发生在各种慢性肾脏病基础上缓慢出现的肾功能减退直致衰竭的一种临床综合征。主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。肾功能损害是一个慢性的发展过程，多数是不可逆的。【概述】30CRF临床常见，据统计，每1万人口中，每年约有1人发生慢肾衰，我国每年进入终末期尿毒症患者约100万，病死率除心血管疾病、肿瘤外，占第三位。CRF临床常见，据统计，每1万人口中，每年约有1人发生慢肾衰31【病因】

肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病【病因】32

病因病因即为能够引起肾脏疾病慢性病变的因素。（一）原发性肾脏病：如慢性肾小球肾炎（占50%以上），慢性肾盂肾炎（约占25%），小管间质性肾病，遗传性肾炎，多囊肾等。

33（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及各种药物和重力金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大，神经性膀胱和尿道狭窄所致。（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高34

我国最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、系统性红斑狼疮性肾病。起病隐匿者可经多年进展直至晚期尿毒症时才被发现，此时双肾已固缩，往往难以确定其原发疾病。我国最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾小35【临床表现】一、临床分期随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退。按照肾小球滤过功能降低的进程，可将慢性肾功能衰竭分为三个阶段。1、肾功能不全代偿期此时，肾小球滤过率（GFR）降低，但在50ml/min以上，由于肾具有很强的储备能力，故血肌酐并不升高，在178umol/L（2mg/dl）以下，血尿素氮在9mmol/L（25mg/dl）以下，临床无肾功能不全症状，又称为肾储备功能减退期。【临床表现】362、肾功能不全失代偿期当GFR降至25～50ml/min时，肾难以代偿，以致含氮代谢产物潴留，血肌酐升高，达178umol/L以上，临床出现轻度消化道症状和贫血等，又称为氮质血症期。2、肾功能不全失代偿期当GFR降至2373、肾功能衰竭期当GFR降至25ml/min以下时，进入肾功能不全的严重阶段，血肌酐明显升高，在445umol/L（5mg/dl）以上，血尿素氮在20mmol/L（55mg/dl）以上，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，又称为尿毒症期。在这一期内，当GFR降至10ml/min以下时，即到达肾功能衰竭的极期，被称为尿毒症晚期或终末期。3、肾功能衰竭期当GFR降至25m38

分期

肾储备能力下降期：

GFR降至正常的50％～80％，无症状氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

分期

肾储备能力下降期：GFR降至正常的50％～80％，39255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期255075100内40二、临床表现（一）胃肠道表现这是本病最早和最常见的症状。先出现食欲不振，上腹饱胀等胃部不适症状，然后可发展为恶心、呕吐、腹泻，舌和口腔粘膜溃烂，口腔可闻尿臭味，甚至可有消化道出血等。消化道症状的产生与本病时体内潴留和产生的毒性物质刺激胃肠粘膜，以及水、电解质，酸碱代谢紊乱等有关。二、临床表现41（二）血液系统表现1、贫血贫血是尿毒症必有的症状。红细胞压积明星下降，为正色素正细胞型贫血。其主要原因为肾产生红细胞生成素（EPO）减少；本病红细胞生存时间缩短；此外还有铁的摄入减少，血透过程失血或频繁的抽血化验，叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、血中有抑制红细胞生成的物质等。（二）血液系统表现422、出血倾向可表现为皮下出血、鼻衄、月经过多或外伤后严重出血。可能与下述有关：①出血时间延长；②由于外周血小板破坏增多，血小板数降低；③血小板功能异常，血小板聚集和粘附能力下降。透析常能迅速纠正出血倾向，故可能是能被透析出的某些尿毒症毒素引起。2、出血倾向可表现为皮下出血、鼻衄433、白细胞异常白细胞多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。中性粒细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，导致急性炎症反应减弱。故尿毒症患者容易发生感染。透析后可改善。3、白细胞异常白细胞多正常，部分病例可有粒细44（三）心血管系统症状1、高血压可引起左心扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害，少数发生恶性高血压。与下列因素有关：①水钠潴留：本病的高血压大多为容量依赖型，由于水钠潴留所致。这种高血压单纯用降压药不易控制，要清除潴留的水钠后，降压药物才能显效。②肾素增高：使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗有效。（三）心血管系统症状452、心力衰竭是常见死亡原因之一。其原因大多与水、钠潴留及高血压有关，但亦有部分病人可能与尿毒症性心肌病有关。在终末期肾衰时常有心肌病表现，如心脏扩大，持续性心动过速、奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变可恢复正常。有些学者称此种表现为尿毒症心肌病，其病因可能代谢废物的潴留和贫血等因素有关。2、心力衰竭是常见死亡原因之一。46心力衰竭的临床表现为浮肿、心率增快、呼吸困难、肺底有啰音、颈静脉怒张、肝肿大等，与一般心力衰竭相同。但亦有部分病人症状很不典型，仅表现为尿量突然减少，或水肿加重，故对确定其是否有心力衰竭颇不容易。心力衰竭的临床表现为浮肿、心率增快、呼吸困难、肺底有啰音、颈47

3、尿毒症性心包炎

4、动脉粥样硬化

48（四）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的精神症状。肾衰后期会出现性格改变：抑郁、记忆力减退、判断错误、对外界反应淡漠。尿毒症时有精神异常、谵妄、幻觉、昏迷等。本病伴甲旁亢者，在甲状旁腺切除后，异常的脑电图及精神症状可改善。肾衰时，每有神经肌肉兴奋性增加，包括呃逆，肌肉痛性痉挛，抽搐等。（四）神经、肌肉系统症状49（五）呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。代谢产物潴留可引起尿毒症性肺炎、胸膜炎，甚至有胸膜腔积液。尿毒症性肺炎由于毛细血管渗透压增加，肺部X线检查见双肺门对称阴影如“蝴蝶翼”，透析可迅速改善上述症状。（五）呼吸系统症状50（六）皮肤症状皮肤搔痒常见，且有时难以忍受。可能与尿毒症毒素、血钙磷乘积增高，导致钙盐在皮肤以及神经末梢沉积有关。面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。这是由于贫血，尿色素沉着于皮肤，再加上面部有些浮肿而形成。尿素随汗在皮肤排出，可形成尿素霜。（六）皮肤症状51（七）肾性骨营养不良症简称肾性骨病，是指尿毒症时的骨骼改变总称。（八）内分泌失调

本病患者性功能常障碍，小儿性成熟延迟，甚至透析亦不能改善。

慢性肺源性心脏病培训课件52（九）代谢失调1、体温过低基础代谢率常下降，主要由于Na﹢-K﹢-ATP酶活性降低。此外，体温调节功能亦异常，故病人体温常低于正常人的1℃。透析后，体温可恢复正常。（九）代谢失调532、碳水化合物代谢异常①有些患者空腹血糖轻度升高，糖耐量可异常，通常不需处理。②肾衰时，糖尿病患者需胰岛素量可比原先减少。2、碳水化合物代谢异常54

3、高尿酸血症尿酸主要由肾清除。氮质血症期时，由于远曲小管分泌尿酸代偿性增加，高尿酸血症可不显著。当GFR<20ml/min时，则有持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。

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4、脂代谢异常尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度脂蛋白血浆水平降低，极低及低密度脂蛋白升高，而胆固醇水平正常。其原因未明，透析不能纠正脂代谢异常。4、脂代谢异常尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度56（十）、易于并发感染为主要死因之一。它与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关。常见的是肺部和尿路感染。透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染。慢性肺源性心脏病培训课件57（十一）、水、电解质和酸碱平衡失调1、失水或水过多本病因肾浓缩尿液的功能减退而致夜尿、多尿，如不适当利尿或不注意补充液体，则易引起失水而加重病情。同时，肾排水能力差，多饮水或补液不当，则又易导致水潴留。这种肾维持水平衡能力减退所致的对水耐受性降低，既易失水又易水过多，是尿毒症重要特点。（十一）、水、电解质和酸碱平衡失调582、钠平衡失调肾功能衰竭时，残余肾单位排钠增加，其机制未明，可能与某些体液因子有关。①失钠：有些患者有失盐性肾病，可造成钠的缺失、血容量减少及低血压。其基础疾病常为肾小管、间质疾病，主要是集合管受损，不能调节尿中氯化钠的排泄；②钠过多：许多肾衰病人对氯化钠的排泄不能随钠摄入的增加而增加。当体内钠过多时，细胞外液增加，引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭等。2、钠平衡失调肾功能衰竭时，残余肾单位排钠增加，其机593、高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有时可无症状而突然出现心搏骤停。部分病人有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖，P-R间期延长及QRS波增宽。3、高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有时可无症60

4、酸中毒表现为深而长的呼吸；食欲不振、腹痛、恶心和呕吐；虚弱无力、头痛、躁动不安，严重者可昏迷；心肌收缩力减弱，出现心力衰竭；血管扩张，血压下降。上述症状可能和酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。酸中毒可导致中枢神经系统代谢紊乱、意识障碍、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致命。它是尿毒症最常见的死因之一。

4、酸中毒表现为深而长的呼吸；食欲不振、腹痛、恶心61【诊断】诊断依据1、临床表现：起病缓慢，有疲乏无力、头痛、食欲不振、恶心、呕吐、夜尿或少尿及皮肤瘙痒等症状。2、体征：水肿、贫血外貌、高血压、眼底改变、心力衰竭。【诊断】623、实验室检查：①肾功能：Ccr降低，血BuN、Scr增高。②贫血：当GFR<15ml/min时，贫血明显。③电解质紊乱、代谢性酸中毒。④尿比重低且固定，轻度蛋白尿。4、X线检查：心脏扩大等。5、B超：双肾结构紊乱，肾脏缩小。6、病史：既往有慢性肾脏疾患病史。3、实验室检查：63【治疗】一、非透析疗法（一）治疗基础疾病和防治肾衰恶化的因素⒈及时的诊断和治疗CRF的基础疾病。⒉纠正使肾衰加重的可逆因素。如纠正水、电解质和酸碱平衡失调；及时控制感染；解除尿路梗阻；治疗心衰；停止肾毒性药物的使用等。【治疗】64（二）饮食疗法1. 限制蛋白饮食：每天给予0.6g/kg的蛋白质，可以满足机体生理的基本需要量，而又不至于发生营养不良。蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为10～20ml/min者，每日用0.6g/kg；大于20ml/min者，可加5g；小于5ml/min者，仅能每日用约20g。一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便需进行适当的蛋白质限制。要求60%以上的蛋白质必须（二）饮食疗法65

是富含必须氨基酸的蛋白（即高生物价优质蛋白），如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等。尽可能少食植物蛋白如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。2. 高热量的撮入高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。热量每日约需125.5J/kg（30kcal/kg），可多食用人造黄油、植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、马蹄粉、淮山粉、莲藕粉等。食物应富含B族维生素、维生素C、和叶酸。是富含必须氨基酸的蛋白（即高生物价优质蛋白），如鸡蛋663. 其他①钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿要限制食盐外，一般不宜过严限制。因为在GFR＜10ml/min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。②钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾。3. 其他67③在氮质血症期，就应开始给予低磷饮食，每日不超过600mg。④饮水：有尿少、水肿，心衰者，应严格控制进液量。但对尿量超过1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。对已透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。③在氮质血症期，就应开始给予低磷饮食，每日不超过600mg。68（三）必需氨基酸疗法加上必需氨基酸（EAA）疗法或者必需氨基酸及其α-酮酸混合制剂疗法，可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。α-酮酸在体内与氮结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可利用一部分尿素，故可降低血中BuN水平。α-酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物增多。EAA一般用量为0.1～0.2/Kg.d,分三次口服或一次缓慢静滴。（三）必需氨基酸疗法加上必需氨基酸（EAA）疗法或者69（四）控制高血压和（或）肾小球内高压全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如洛沙坦，losartan）。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使用上述药物，以延缓肾功能减退。如可选用依那普利，在无高血压患者，可每日仅服5～10mg。但在血肌酐大于350umol/L者，会引起肾功能急剧恶化，应慎用。（四）控制高血压和（或）肾小球内高压全身性高血压会促70（五）其他高脂血症可予降脂药。高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予别嘌醇0.1g，每日口服一次。

（五）其他高脂血症可予降脂药。高尿酸血症通常不需治疗71二、透析疗法1、结肠透析：常用生大黄、生牡蛎、六月雪各30g，浓煎120ml，高血压位保留灌肠，约2～3小时后，应用力300～500ml清水清洁灌肠，每日1次，连续10日为1个疗程。休息5日后，可继续下一个疗程。二、透析疗法722、血液透析：慢肾衰当血肌酐高于707umol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，便应作血透或腹透治疗。一般每周作血透2～3次，每次4～5h。3、腹膜透析：年老，心功能差以及作动静脉内瘘有困难者宜选择腹膜透析。2、血液透析：慢肾衰当血肌酐高于707umol/L，且患者73慢性肺源性心脏病培训课件74慢性肺源性心脏病培训课件75三、肾移植术

三、肾移植术76

成功的肾移植会恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能）。肾移植后长期需用免疫抑制药，以防排斥反应，常用药有糖皮质激素、环孢素和（或）硫唑嘌呤等。要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。据报导，移植肾的1年存活率约为85%，5年存活率约为60%。肾移植后要使用大量免疫抑制剂，因而并发感染者增加，恶性肿瘤发病率也增加。

成功的肾移植会恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功77【预后及预防】慢性肾功能衰竭到尿毒症晚期，预后差，如不能行血透或腹透治疗，则死亡。积极治疗基础病是预防肾衰的关键。【预后及预防】78常用护理诊断1.营养失调：低于机体需要量与长期限制蛋白质摄入，消化功能紊乱，水电解质紊乱，贫血等因素有关。2.体液过多与肾小球滤过功能降低导致水钠潴留，多饮水或补液不当等因素有关。3.活动无耐力与心脏病变，贫血，水、电解质和酸碱平衡紊乱有关。4.有感染的危险与白细胞功能降低、透析有关。常用护理诊断79护理措施1.营养失调：低于机体需要量（1）合理饮食的护理应限制蛋白质的摄入量，以降低血BUN，减轻尿毒症症状，还有利于降低血磷和减轻酸中毒。给予足量的碳水化合物和脂肪，以减少体内蛋白的分解。（2）改善病人食欲采取措施改善病人的食欲，如适当增加活动量，尽量使食物色、香、味俱全，有良好的感官性状，进食前最好能休息片刻，提供整洁、舒适的进食环境，少量多餐。（3）肾功能和营养状况的监测定期监测血BUN、血肌酐、血清蛋白、血红蛋白等的变化。护理措施80（1）病情观察定时测量生命体征，每日定时测量体重，准确记录出入量，包括服药时的饮水量。密切观察下列液体量过多的症状和体征：如短期内体重迅速增加、出现水肿或水肿加重、血压升高、意识改变、心率加快等。（2）减轻病人的水肿严格控制入液量，已进行透析的病人，同样应强调量出为入的原则。为减轻病人的烦渴现象，可用含冰块代替饮水。限制钠盐的摄入。慢性肺源性心脏病培训课件81（1）评价活动的耐受情况活动时有无出现疲劳感，有无胸痛、呼吸困难、头晕等；活动后心率的改变，如心率比静止状态增加20次/分以上，活动停止3min后心率没有恢复到活动前的水平，提示活动量过大；活动时有无血压改变，如舒张压的升高等。（2）保证休息慢性肾衰竭病人应卧床休息，避免过度劳累。（3）用药护理积极纠正病人的贫血，如遵医嘱用红细胞生成素，观察用药后反应，如头痛、高血压、癫痫发作等。遵医嘱用降压药、强心药等。慢性肺源性心脏病培训课件82（1）观察感染征象如有无体温升高、寒战、疲乏无力、食欲下降、咳嗽、咳脓性痰、尿路刺激征、白细胞增高等。准确留取各种标本如痰液、尿液、血液等送检查。（2）预防感染的护理病室定期通风并作空气消毒，改善病人的营养状况，严格无菌操作，加强生活护理，尤其是口腔及惠因部皮肤的卫生。教导病人尽量避免去公共场所。皮肤瘙痒时可遵医嘱用止痒剂，避免用力搔抓。卧床病人应定期翻身，指导有效的咳痰技巧。慢性肺源性心脏病培训课件83健康教育1.强调合理饮食对本病的重要性，严格遵从饮食治疗的原则，尤其是蛋白质的合理摄入和水钠限制。2.根据病情和活动耐力，进行适当的活动，以增强机体的抵抗力。避免劳累和重体力活动。3.定期复查肾功能、血清电解质等，准确记录每日的尿量、血压、体重。4.遵医嘱用药，避免使用肾毒性较大的药物。健康教育845.注意个人卫生，皮肤痒时切勿用力搔抓，以免破损引起感染。注意会阴部的清洁，观察有无尿路刺激征的出现。6.注意保暖，避免受凉，以免引起上呼吸道感染。7.慢性肾衰竭病人应注意保护和有计划地使用血管，尽量保留前臂、肘等部位的大静脉，以备用于血透治疗。8.积极治疗原发病，去除加重肾衰竭的诱因。5.注意个人卫生，皮肤痒时切勿用力搔抓，以免破损引85

谢谢谢谢8687慢性肺源性心脏病

Chronicpulmonaryheartdisease1慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryh8788本节内容概述病因发病机制和病理临床表现并发症实验室其他检查诊断和鉴别诊断治疗(急性加重期治疗)2本节内容8889【概述】一、概念

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。

3【概述】8990【概述】二、流行病学患病率4.42%患病年龄：40岁以上，近10年来向60～70岁推移。从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。

4【概述】9091【病因】一、支气管、肺疾病：COPD:80%～90%重症结核:5.9%哮喘:4.4%支气管扩张:2.8%尘肺、肺纤维化等:1.2%二、胸廓运动障碍性疾病:1.7%胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等肌肉：重症肌无力神经：脊髓灰质炎三、肺血管疾病过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压四、其他5【病因】9192【发病机制和病理】一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害

功能因素解剖因素血容量和血液粘稠度增加6【发病机制和病理】功能因素9293病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及临近小A;肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管;肺泡破裂，毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;促红素醛固酮增加肾动脉收缩PGE.PGFTX,LTs5-HTEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图7病因缺氧血容量增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心9394【临床表现】

一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大

P2亢进分裂剑下心音>心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音8【临床表现】P2亢进分裂剑下心音>心尖部9495【临床表现】二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见9【临床表现】急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱9596临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压↑胸腹水10临床表现代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴9697实验室其他检查一、X线检查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X线证据肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径≧15mm其横径/气管横径≧肺动脉段突出或其高度≧3mm右心室肥大征：心尖圆钝、上翘11实验室其他检查肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径≧15mm其97慢性肺源性心脏病培训课件9899【实验室其他检查】二、心电图检查（1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。（2）重度顺钟向转位。（3）Rv1+Sv5。（4）肺性P波。（5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。13【实验室其他检查】99100实验室其他检查三、超声心动图检查（1）右心室流出道内径≧30mm（2）右心室内径≧20mm（3）右心室前壁的厚度≧5mm（4）左、右心室内径的比值<2（5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm14实验室其他检查100101实验室其他检查四、心向量检查主要表现为右心房、右心室肥大的图形。五、动脉血气分析低氧血症或合并高碳酸血症

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg六、血液检查

RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时，WBC、N增加。肝肾功能、电解质异常。15实验室其他检查101102【并发症】肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）16【并发症】102103【诊断】病史：慢性肺胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。17【诊断】103104【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)风湿性心脏病原发性心肌病18【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)104105【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)高血压、高血脂、高血糖病史心绞痛、心肌梗死、左心衰体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像

(两者可以并存，无统一的诊断标准)19【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)高血105106风湿性心脏病(简称：风心病)风湿病史瓣膜杂音胸部x线、心电图、超声心动有特征改变

【鉴别诊断】20风湿性心脏病(简称：风心病)风湿病史【鉴别诊断】106107充血性心肌病三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据)以反复心衰、心律失常为常见表现全心增大【鉴别诊断】21充血性心肌病三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺107108【治疗】一、急性加重期治疗原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳驻留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症22【治疗】108109急性加重期治疗措施（一）控制感染感染是急性发作和加重的主要原因参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物23急性加重期治疗措施109110（二）氧疗纠正缺氧和二氧化碳潴留,使用鼻导管或面罩给氧。清除口咽部分泌物，预防返流至气管；鼓励患者咳痰；应用祛痰药物及痰液溶解剂；应用解痉、平喘药物；必要时气管切开和使用机械通气。（三）保持呼吸道通畅24（二）氧疗清除口咽部分泌物，预防返流至气管；（三）保持呼110111（四）控制心力衰竭1.利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2.正性肌力药物两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)，快制剂(作用快、排泄快)三个指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者；C.出现急性左心衰竭者。25（四）控制心力衰竭1111123.血管扩张剂的应用

血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)、前列环素等。（五）控制心律失常（六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素（七）加强护理263.血管扩张剂的应用112113二、缓解期去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生中西医结合治疗增强免疫功能长期氧疗27二、缓解期113

慢性肾功能衰竭德阳市人民医院肾内科郑雅慢性肾功能衰竭德阳市人民医院肾内科郑雅114病史介绍古欣兰女23岁慢性肾功能不全于2011年12月28日19时55分因“面色苍白1+月，乏力、纳差心累1+周，肾功能异常1天”门诊入院。肾功能检查异常：尿素34.29mmol/L,肌酐840umol/L，尿酸634.2umol/L，B超示：双肾实质弥漫性异常。1月5日行内瘘手术。治疗:静脉输入NS100ml+灯盏花素100mgqd5%GS100ml+环磷腺苷120mgqd口服叶酸片10mgtid多糖铁胶囊0.15gqd金水宝3片tid析清2.5tid速尿20mgbid必嗽平16mgtid肌注促红素qw病史介绍115【概述】一、定义：慢性肾功能衰竭（简称CRF），是发生在各种慢性肾脏病基础上缓慢出现的肾功能减退直致衰竭的一种临床综合征。主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。肾功能损害是一个慢性的发展过程，多数是不可逆的。【概述】116CRF临床常见，据统计，每1万人口中，每年约有1人发生慢肾衰，我国每年进入终末期尿毒症患者约100万，病死率除心血管疾病、肿瘤外，占第三位。CRF临床常见，据统计，每1万人口中，每年约有1人发生慢肾衰117【病因】

肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病【病因】118

病因病因即为能够引起肾脏疾病慢性病变的因素。（一）原发性肾脏病：如慢性肾小球肾炎（占50%以上），慢性肾盂肾炎（约占25%），小管间质性肾病，遗传性肾炎，多囊肾等。

119（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及各种药物和重力金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大，神经性膀胱和尿道狭窄所致。（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高120

我国最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、系统性红斑狼疮性肾病。起病隐匿者可经多年进展直至晚期尿毒症时才被发现，此时双肾已固缩，往往难以确定其原发疾病。我国最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾小121【临床表现】一、临床分期随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退。按照肾小球滤过功能降低的进程，可将慢性肾功能衰竭分为三个阶段。1、肾功能不全代偿期此时，肾小球滤过率（GFR）降低，但在50ml/min以上，由于肾具有很强的储备能力，故血肌酐并不升高，在178umol/L（2mg/dl）以下，血尿素氮在9mmol/L（25mg/dl）以下，临床无肾功能不全症状，又称为肾储备功能减退期。【临床表现】1222、肾功能不全失代偿期当GFR降至25～50ml/min时，肾难以代偿，以致含氮代谢产物潴留，血肌酐升高，达178umol/L以上，临床出现轻度消化道症状和贫血等，又称为氮质血症期。2、肾功能不全失代偿期当GFR降至21233、肾功能衰竭期当GFR降至25ml/min以下时，进入肾功能不全的严重阶段，血肌酐明显升高，在445umol/L（5mg/dl）以上，血尿素氮在20mmol/L（55mg/dl）以上，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，又称为尿毒症期。在这一期内，当GFR降至10ml/min以下时，即到达肾功能衰竭的极期，被称为尿毒症晚期或终末期。3、肾功能衰竭期当GFR降至25m124

分期

肾储备能力下降期：

GFR降至正常的50％～80％，无症状氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

分期

肾储备能力下降期：GFR降至正常的50％～80％，125255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期255075100内126二、临床表现（一）胃肠道表现这是本病最早和最常见的症状。先出现食欲不振，上腹饱胀等胃部不适症状，然后可发展为恶心、呕吐、腹泻，舌和口腔粘膜溃烂，口腔可闻尿臭味，甚至可有消化道出血等。消化道症状的产生与本病时体内潴留和产生的毒性物质刺激胃肠粘膜，以及水、电解质，酸碱代谢紊乱等有关。二、临床表现127（二）血液系统表现1、贫血贫血是尿毒症必有的症状。红细胞压积明星下降，为正色素正细胞型贫血。其主要原因为肾产生红细胞生成素（EPO）减少；本病红细胞生存时间缩短；此外还有铁的摄入减少，血透过程失血或频繁的抽血化验，叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、血中有抑制红细胞生成的物质等。（二）血液系统表现1282、出血倾向可表现为皮下出血、鼻衄、月经过多或外伤后严重出血。可能与下述有关：①出血时间延长；②由于外周血小板破坏增多，血小板数降低；③血小板功能异常，血小板聚集和粘附能力下降。透析常能迅速纠正出血倾向，故可能是能被透析出的某些尿毒症毒素引起。2、出血倾向可表现为皮下出血、鼻衄1293、白细胞异常白细胞多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。中性粒细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，导致急性炎症反应减弱。故尿毒症患者容易发生感染。透析后可改善。3、白细胞异常白细胞多正常，部分病例可有粒细130（三）心血管系统症状1、高血压可引起左心扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害，少数发生恶性高血压。与下列因素有关：①水钠潴留：本病的高血压大多为容量依赖型，由于水钠潴留所致。这种高血压单纯用降压药不易控制，要清除潴留的水钠后，降压药物才能显效。②肾素增高：使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗有效。（三）心血管系统症状1312、心力衰竭是常见死亡原因之一。其原因大多与水、钠潴留及高血压有关，但亦有部分病人可能与尿毒症性心肌病有关。在终末期肾衰时常有心肌病表现，如心脏扩大，持续性心动过速、奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变可恢复正常。有些学者称此种表现为尿毒症心肌病，其病因可能代谢废物的潴留和贫血等因素有关。2、心力衰竭是常见死亡原因之一。132心力衰竭的临床表现为浮肿、心率增快、呼吸困难、肺底有啰音、颈静脉怒张、肝肿大等，与一般心力衰竭相同。但亦有部分病人症状很不典型，仅表现为尿量突然减少，或水肿加重，故对确定其是否有心力衰竭颇不容易。心力衰竭的临床表现为浮肿、心率增快、呼吸困难、肺底有啰音、颈133

3、尿毒症性心包炎

4、动脉粥样硬化

134（四）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的精神症状。肾衰后期会出现性格改变：抑郁、记忆力减退、判断错误、对外界反应淡漠。尿毒症时有精神异常、谵妄、幻觉、昏迷等。本病伴甲旁亢者，在甲状旁腺切除后，异常的脑电图及精神症状可改善。肾衰时，每有神经肌肉兴奋性增加，包括呃逆，肌肉痛性痉挛，抽搐等。（四）神经、肌肉系统症状135（五）呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。代谢产物潴留可引起尿毒症性肺炎、胸膜炎，甚至有胸膜腔积液。尿毒症性肺炎由于毛细血管渗透压增加，肺部X线检查见双肺门对称阴影如“蝴蝶翼”，透析可迅速改善上述症状。（五）呼吸系统症状136（六）皮肤症状皮肤搔痒常见，且有时难以忍受。可能与尿毒症毒素、血钙磷乘积增高，导致钙盐在皮肤以及神经末梢沉积有关。面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。这是由于贫血，尿色素沉着于皮肤，再加上面部有些浮肿而形成。尿素随汗在皮肤排出，可形成尿素霜。（六）皮肤症状137（七）肾性骨营养不良症简称肾性骨病，是指尿毒症时的骨骼改变总称。（八）内分泌失调

本病患者性功能常障碍，小儿性成熟延迟，甚至透析亦不能改善。

慢性肺源性心脏病培训课件138（九）代谢失调1、体温过低基础代谢率常下降，主要由于Na﹢-K﹢-ATP酶活性降低。此外，体温调节功能亦异常，故病人体温常低于正常人的1℃。透析后，体温可恢复正常。（九）代谢失调1392、碳水化合物代谢异常①有些患者空腹血糖轻度升高，糖耐量可异常，通常不需处理。②肾衰时，糖尿病患者需胰岛素量可比原先减少。2、碳水化合物代谢异常140

3、高尿酸血症尿酸主要由肾清除。氮质血症期时，由于远曲小管分泌尿酸代偿性增加，高尿酸血症可不显著。当GFR<20ml/min时，则有持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。

141

4、脂代谢异常尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度脂蛋白血浆水平降低，极低及低密度脂蛋白升高，而胆固醇水平正常。其原因未明，透析不能纠正脂代谢异常。4、脂代谢异常尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度142（十）、易于并发感染为主要死因之一。它与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关。常见的是肺部和尿路感染。透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染。慢性肺源性心脏病培训课件143（十一）、水、电解质和酸碱平衡失调1、失水或水过多本病因肾浓缩尿液的功能减退而致夜尿、多尿，如不适当利尿或不注意补充液体，则易引起失水而加重病情。同时，肾排水能力差，多饮水或补液不当，则又易导致水潴留。这种肾维持水平衡能力减退所致的对水耐受性降低，既易失水又易水过多，是尿毒症重要特点。（十一）、水、电解质和酸碱平衡失调1442、钠平衡失调肾功能衰竭时，残余肾单位排钠增加，其机制未明，可能与某些体液因子有关。①失钠：有些患者有失盐性肾病，可造成钠的缺失、血容量减少及低血压。其基础疾病常为肾小管、间质疾病，主要是集合管受损，不能调节尿中氯化钠的排泄；②钠过多：许多肾衰病人对氯化钠的排泄不能随钠摄入的增加而增加。当体内钠过多时，细胞外液增加，引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭等。2、钠平衡失调肾功能衰竭时，残余肾单位排钠增加，其机1453、高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有时可无症状而突然出现心搏骤停。部分病人有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖，P-R间期延长及QRS波增宽。3、高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有时可无症146

4、酸中毒表现为深而长的呼吸；食欲不振、腹痛、恶心和呕吐；虚弱无力、头痛、躁动不安，严重者可昏迷；心肌收缩力减弱，出现心力衰竭；血管扩张，血压下降。上述症状可能和酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。酸中毒可导致中枢神经系统代谢紊乱、意识障碍、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致命。它是尿毒症最常见的死因之一。

4、酸中毒表现为深而长的呼吸；食欲不振、腹痛、恶心147【诊断】诊断依据1、临床表现：起病缓慢，有疲乏无力、头痛、食欲不振、恶心、呕吐、夜尿或少尿及皮肤瘙痒等症状。2、体征：水肿、贫血外貌、高血压、眼底改变、心力衰竭。【诊断】1483、实验室检查：①肾功能：Ccr降低，血BuN、Scr增高。②贫血：当GFR<15ml/min时，贫血明显。③电解质紊乱、代谢性酸中毒。④尿比重低且固定，轻度蛋白尿。4、X线检查：心脏扩大等。5、B超：双肾结构紊乱，肾脏缩小。6、病史：既往有慢性肾脏疾患病史。3、实验室检查：149【治疗】一、非透析疗法（一）治疗基础疾病和防治肾衰恶化的因素⒈及时的诊断和治疗CRF的基础疾病。⒉纠正使肾衰加重的可逆因素。如纠正水、电解质和酸碱平衡失调；及时控制感染；解除尿路梗阻；治疗心衰；停止肾毒性药物的使用等。【治疗】150（二）饮食疗法1. 限制蛋白饮食：每天给予0.6g/kg的蛋白质，可以满足机体生理的基本需要量，而又不至于发生营养不良。蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为10～20ml/min者，每日用0.6g/kg；大于20ml/min者，可加5g；小于5ml/min者，仅能每日用约20g。一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便需进行适当的蛋白质限制。要求60%以上的蛋白质必须（二）饮食疗法151

是富含必须氨基酸的蛋白（即高生物价优质蛋白），如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等。尽可能少食植物蛋白如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。2. 高热量的撮入高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。热量每日约需125.5J/kg（30kcal/kg），可多食用人造黄油、植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、马蹄粉、淮山粉、莲藕粉等。食物应富含B族维生素、维生素C、和叶酸。是富含必须氨基酸的蛋白（即高生物价优质蛋白），如鸡蛋1523. 其他①钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿要限制食盐外，一般不宜过严限制。因为在GFR＜10ml/min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。②钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾。3. 其他153③在氮质血症期，就应开始给予低磷饮食，每日不超过600mg。④饮水：有尿少、水肿，心衰者，应严格控制进液量。但对尿量超过1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。对已透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。③在氮质血症期，就应开始给予低磷饮食，每日不超过600mg。154（三）必需氨基酸疗法加上必需氨基酸（EAA）疗法或者必需氨基酸及其α-酮酸混合制剂疗法，可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。α-酮酸在体内与氮结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可利用一部分尿素，故可降低血中BuN水平。α-酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物增多。EAA一般用量为0.1