人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀课件_第1页
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀课件_第2页
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀课件_第3页
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀课件_第4页
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀课件_第5页
已阅读5页,还剩17页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

水肿水肿1定义人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀部位全身性局部性定义人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀2人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀3发生机制毛细血管小静脉端毛细血管小动脉端组织间隙组织液发生机制毛毛组织间隙组织液4发生机制血管组织间隙毛细血管内静水压血浆胶体渗透压组织间隙机械压组织液胶体渗透压发生机制血管组织间隙毛细血管内静水压血浆胶体渗透压组织间隙机5产生水肿病因组织间隙机械压组织液胶体渗透压心原性肾原性肝原性营养不良性其他全身性水肿局部性水肿产生水肿病因组织间隙机械压组织液胶体渗透压心原性全身性6水肿病因——心原性有效循环血量肾血流量有效循环血量继发性醛固酮肾小管重吸收钠钠、水潴留静脉压水肿伴随症状:颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高水肿病因——心原性有效循环血量肾血流量有效循环血量继发7水肿病因——肾原性大量蛋白尿低蛋白血症肾性钠、水潴留血浆胶体渗透压水肿伴随症状:低蛋白血症高脂血症尿液改变高血压肾功能减退水肿病因——肾原性大量蛋白尿低蛋白血症肾性钠、水潴留血浆胶体8水肿病因——肝原性肝脏生成减少低蛋白血症血浆胶体渗透压水肿伴随症状:肝功能减退门脉高压门静脉压力肝淋巴液生成肝脏生成减少水肿病因——肝原性肝脏生成减少低蛋白血症血浆胶体渗透压水肿9水肿病因——营养不良性低蛋白血症维生素B1缺乏血浆胶体渗透压水肿组织压降低水肿病因——营养不良性低蛋白血症血浆胶体渗透压水肿组织压降10水肿病因——其他粘液性水肿:组织液所含蛋白质较高。多见于甲减经前期紧张综合征:经后好转药物性水肿:肾上腺皮质激素钙拮抗剂雄激素、雌激素、胰岛素等特发性水肿妊高症、硬皮病、皮肌炎等水肿病因——其他粘液性水肿:组织液所含蛋白质较高。多见于甲11水肿水肿12定义人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀部位全身性局部性定义人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀13人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀14发生机制毛细血管小静脉端毛细血管小动脉端组织间隙组织液发生机制毛毛组织间隙组织液15发生机制血管组织间隙毛细血管内静水压血浆胶体渗透压组织间隙机械压组织液胶体渗透压发生机制血管组织间隙毛细血管内静水压血浆胶体渗透压组织间隙机16产生水肿病因组织间隙机械压组织液胶体渗透压心原性肾原性肝原性营养不良性其他全身性水肿局部性水肿产生水肿病因组织间隙机械压组织液胶体渗透压心原性全身性17水肿病因——心原性有效循环血量肾血流量有效循环血量继发性醛固酮肾小管重吸收钠钠、水潴留静脉压水肿伴随症状:颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高水肿病因——心原性有效循环血量肾血流量有效循环血量继发18水肿病因——肾原性大量蛋白尿低蛋白血症肾性钠、水潴留血浆胶体渗透压水肿伴随症状:低蛋白血症高脂血症尿液改变高血压肾功能减退水肿病因——肾原性大量蛋白尿低蛋白血症肾性钠、水潴留血浆胶体19水肿病因——肝原性肝脏生成减少低蛋白血症血浆胶体渗透压水肿伴随症状:肝功能减退门脉高压门静脉压力肝淋巴液生成肝脏生成减少水肿病因——肝原性肝脏生成减少低蛋白血症血浆胶体渗透压水肿20水肿病因——营养不良性低蛋白血症维生素B1缺乏血浆胶体渗透压水肿组织压降低水肿病因——营养不良性低蛋白血症血浆胶体渗透压水肿组织压降21水肿病因——其他粘液性水肿:组织液所含蛋白质较高。多见于甲减经前期紧张综合征:经后好转药物性水肿:肾上腺皮质激素

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论