肺栓塞-教学查房-课件

教学查房

--肺栓塞教学查房

--肺栓塞基本内容

介绍查房目的和内容汇报病史，重点查体病例讨论患者主诉和现病史既往史，家族史和个人史主要阳性查体主要辅助检查病例特点，诊断和鉴别诊断复习肺栓塞相关知识定义，流行病学特点，高危因素，病理生理，诊断手段，治疗方法等思考题参考文献

基本内容介绍查房目的和内容2病例介绍患者主诉和现病史既往史，家族史和个人史主要阳性查体主要辅助检查总结病例特点诊断病例介绍患者主诉和现病史3活动后胸闷气短近一年活动减少其兄患有PTE（3月24日）心脏超声，ECG（3月30日）肺核素通气灌注扫描（4月7日）住院（4月14日）近4月出现双下肢不适心脏超声，ECG肺核素通气灌注扫描住院（4月14日）近4月出4请说出PE,PTE,DVT,VTE的正确关系?（1）PE=PTE(2)PTE=DVT+PE(3)PE=PTE+DVT(4)VTE=PE+DVT(5)VTE=PTE+DVT请说出PE,PTE,DVT,VTE的正确关系?5基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。基本概念肺栓塞6基本概念深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE)-是遗传、环境及行为等危险因素共同作用的全身性疾病，包括DVT和PTE，二者是一个疾病过程的两种表现。

基本概念深静脉血栓形成7肺栓塞的发病过程肺栓塞的发病过程8

深静脉血栓形成纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在血管腔内形成血凝块。（deepvenousthrombosis，DVT）

深静脉血栓形成纤维蛋白、血小板、红细胞等血9流行病学特点VTE发病率：美国：1/1000

中国：1995年--2006年每年PTE诊治有10 倍以上的增长“多发而少见”—根源高漏诊率高误诊率病死率：美国：每年与PE相关的死亡人数>心梗>卒中中国：十五协作组PTE住院病死率逐年下降

—

及时准确诊断、规范治疗至关重要流行病学特点VTE发病率：美国：1/100010静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素—Virchow三要素

血液淤滞血液高凝血管壁损伤静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素—Virchow三11静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏…

继发性危险因素原发性危险因素

血栓形成基因-环境相互作用静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起继发性危险因素原12静脉血栓形成的危险因素继发性-年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高-血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PTE，包括无症状性则达50-60%， PTE患者82%存在DVT-心肺疾病：特别是房颤、心衰-创伤：15%创伤并发肺栓塞-肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上-手术、制动、妊娠与分娩、肥胖……静脉血栓形成的危险因素继发性13病理生理学改变

急性PTE时循环功能的影响机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障碍室间隔左移左心功能障碍低血压休克病理生理学改变

急性PTE时循环功能的影响机械性堵塞神经体液14病理生理学改变机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障碍室间隔左移左心功能障碍低血压休克循环功能改变病理生理学改变机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PA15病理生理学改变通气血流比例失调

心内右向左分流

支气管痉挛

肺泡表面活性物质减少

毛细血管通透性增高

胸腔积液

通气量↓弥散量↓呼吸功能改变病理生理学改变通气血流比例失调心内右向左分流支气管痉挛16肺栓塞临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上；除外其它引起血压下降的因素。非大面积PTE次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室功能不良肺栓塞临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压17临床表现症状呼吸困难——劳力性呼吸困难胸痛胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛晕厥咯血烦躁不安、惊恐其他临床表现症状18临床表现呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间，血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征心血管体征

心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿临床表现呼吸/肺部体征心血管体征19DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径大腿：距髌骨上缘15厘米处小腿：距髌骨下缘10厘米处浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重

提高PTE临床可能性判断DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛20PTE的常用辅助检查有那些?PTE的确诊手段有那些?PTE的常用辅助检查有那些?21辅助检查动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体核素肺通气/灌注显像CTPA磁共振成像（MRI）肺动脉造影辅助检查动脉血气分析核素肺通气/灌注显像22动脉血气分析PaO2↓PaCO2↓动脉血气分析PaO2↓23心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞动态观察心电图的变化

非特异性改变，需与病情相结合进行分析心电图SⅠQⅢTⅢ征24肺栓塞-教学查房-课件25胸部X线平片肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大胸部X线平片肺血管纹理变细、稀疏或消失26膈肌抬高肋膈角钝楔形阴影肺动脉段膨隆心界扩大膈肌抬高肋膈角钝楔形阴影肺动脉段心界扩大27超声心动图鉴别诊断价值排除威胁生命的其他疾病作为确诊手段提供PTE的间接征象右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常，左心室变小近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快估测肺动脉收缩压增高超声心动图鉴别诊断价值28凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联的纤维蛋白交联的纤维蛋白降解产物(D-二聚体)FXIIIaFXIII血凝纤维蛋白溶解纤维蛋白酶FragmentXFragmentYFragmentDFragmentEDDE纤维蛋白原降解产物DDDDDDDDDDDDEDDE凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联的纤维蛋白交联的纤维蛋白降解29血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L敏感性92%-100%，特异性40%-43%心梗、肺炎、心衰、肿瘤、手术患者等均可升高，仅可作为筛查诊断血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产30血浆D-二聚体的应用

D-二聚体<阈值不考虑AVTE继续诊断程序肺通气灌注扫描CTPAMRPAPAA……阈值>D-Dimer的排除诊断价值血浆D-二聚体的应用D-二聚体<阈值不考虑AVTE继31肺通气灌注扫描无创、安全、有价值包括肺灌注（Q）和肺通气（V）显像肺栓塞肺灌注显像的典型所见呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段分布者诊断价值受限肺通气灌注扫描无创、安全、有价值32CTPA敏感性70-100%，特异性76-100%不仅能显示栓子的存在、形态、性质、大小和范围，而且能观察血管管壁、管腔的形态特征，包括栓子近端和远端的管腔变化等直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全CTPA敏感性70-100%，特异性76-100%33肺栓塞-教学查房-课件34磁共振成像敏感性为75-100%，特异性为95-100%对亚肺段栓塞的诊断受限常见的肺栓塞征象类似肺动脉造影磁共振成像敏感性为75-100%，特异性为95-100%35肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管完全阻塞外周血管缺支，呈截断现象或枯枝现象肺动脉分支充盈或排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%36DVT的影像学诊断方法下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。MRICTV核素静脉造影DVT的影像学诊断方法下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，37急性PTE(无休克）诊断流程急性肺栓塞(无休克)诊断流程急性PTE(无休克）诊断流程急性肺栓塞(无休克)诊断流程38难以解释的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状PTE低度、中度可能PTE高度可能排除PTEPTE不确定PAA是否阴性阳性阴性阳性PTE低度、中度可能PTE高度可能排除PTEPTE不PAA是39难以解释的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状体征、CXR、EKG、血气分析等VTE危险因素PTE低度、中度可能PTE高度可能血浆D-二聚体<500ug/LUCG、下肢静脉超声检查排除PTEPTECTPA或V/Q不确定PAA是否阴性阳性阴性阳性PTE低度、中度可能PTE高度可能血浆D-二聚体<500ug40鉴别诊断肺炎冠状动脉硬化性心脏病血管神经性晕厥主动脉夹层急性心脏压塞其他原因所致胸腔积液肺血管炎特发性肺动脉高压高通气综合征非血栓性肺栓塞先天性肺动脉发育异常肺动脉肿瘤其他:ARDS,CTEPH……鉴别诊断肺炎41急性肺栓塞的治疗一般处理严密监测脉搏、呼吸、心率、血压绝对卧床镇静对症处理呼吸循环支持吸氧扩容问题正性肌力药物的应用急性肺栓塞的治疗一般处理42溶栓治疗优点：（1）溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善（2）清除静脉血栓，减少复发（3）可防止肺动脉高压的发生（4）减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气 道的作用适应证：大面积及次大面积PTE溶栓治疗优点：43溶栓治疗溶栓时间窗：14天之内，但PE溶栓在诊断成立后应尽早进行溶栓并发症：出血溶栓禁忌症：活动性内出血，近期自发性颅内出血药物：尿激酶(UK）链激酶(SK）rt-PA溶栓治疗溶栓时间窗：14天之内，但PE溶栓在诊断成立后应尽早44溶栓治疗溶栓方案：UK：4400IU/kg，静推10min,2200IU/kg/h静滴12小时；2万IU/kg静滴2小时SK：25万IU静注30min,10万IU/h静滴24hrt-PA：50－100mg静滴2h监测：2－4h监测PT或APTT，<2倍正常值时，使用肝素溶栓治疗溶栓方案：45国家“十五”肺栓塞课题研究分组及治疗方案UK12h组：4400U/kg尿激酶静脉注射10分钟，继以2200U/(kg·h)持续静点12小时UK2h组：20000U/kg尿激酶持续静点2小时rtPA50mg组：rt-PA50mg静滴2小时rtPA100mg组：rt-PA100mg静滴2小时——溶栓结束后→速碧林→华法林国家“十五”肺栓塞课题研究分组及治疗方案46研究结果及溶栓方案推荐UK12h,UK2h,rtPA50mg,rtPA100mg四种溶栓方案均可取得较好的临床疗效UK12h94.9%UK2h94.2%rtPA50mg98.2%rtPA100mg93.6%rt-PA治疗组临床症状改善较UK组为快研究结果及溶栓方案推荐UK12h,UK2h,rtPA5047UK12h与UK2h方案疗效相仿UK与rt-PA的临床疗效相仿rt-PA50mg已可取得良好疗效

rt-PA100mg未见更明显疗效

——推荐rtPA50mg为国人标准治疗方案UK12h与UK2h方案疗效相仿48抗凝治疗目的：防止血栓再形成和复发药物：普通肝素，低分子肝素，华法林治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用禁忌症活动性出血凝血功能障碍血小板减少未控制的严重高血压抗凝治疗目的：防止血栓再形成和复发49抗凝治疗普通肝素的应用方法负荷量：2000－5000IU或80IU/kg静注维持量：18IU/kg/h肝素的配置方法：0.9%NS49.2ml+肝素0.8ml（相当于100IU/ml）剂量调整：根据APTT进行目标：APTT达到并维持1.5-2.5倍正常值副作用：血小板减少症，注意复查血小板抗凝治疗普通肝素的应用方法50以APTT结果调整肝素剂量的方法APTT 初始剂量及调整剂量 下次APTT监测时间（h）治疗前基础APTT80IU/kg静推，18IU/kg/h静滴4－6APTT<35s 80IU/kg静推，加4IU/kg/h静滴 6APTT35-45s 40IU/kg静推，加2IU/kg/h静滴 6APTT46-70s 无需调整剂量 6APTT71-99s 减少静滴剂量2IU/kg/h 6APTT>90s 停药1h，减3IU/kg/h静滴 6以APTT结果调整肝素剂量的方法APTT 51抗凝治疗低分子肝素应用方法按照公斤体重给药

各种低分子肝素推荐使用方法商品名 剂量 使用方法最短治疗时间速避林<50kg,0.4ml皮下Q12h5天 50-59kg,0.5ml 60-69kg,0.6ml 70-79kg,0.7ml 80-89kg,0.8ml >90kg,0.9ml克赛 1mg/kg Q12h 10天法安明100IU/kg Q12h 5天抗凝治疗低分子肝素应用方法52抗凝治疗口服抗凝剂——华法林使用时机：肝素应用后第1－3天内开始口服初始剂量：3－5mg/d治疗目标：INR达2.0-3.0监测方法：达治疗水平前，每日测INR；后2周每周测2－3次，以后每周测1次；长期治疗者，每4周测1次INR。抗凝时间：3－6个月副作用：出血抗凝治疗口服抗凝剂——华法林53介入治疗

导管吸栓碎栓术（1）抽吸式取栓导管；（2）手动搅拌式碎栓导管；（3）机械旋转式碎栓导管；（4）肺动脉内激光碎栓术(尚未应用于临床)指征：具血液动力学障碍的急性大块肺栓塞，或溶栓禁忌、溶栓无效者介入治疗导管吸栓碎栓术54出院病人指导饮食指导勿食用硬质食物尽量保持饮食平衡，少食用富含VitK的食物戒烟、戒酒服药指导按时服药、勿遗忘定期复查、调药量出院病人指导饮食指导55肺栓塞诊断（程显声）（一）分期（二）危险度分层（三）特发性或继发性（四）DVT求因肺栓塞诊断（程显声）（一）分期求因56附：PTE诊断分期与危险度分层（程显声）（一）分期1、急性PTE：<2周，新鲜血栓，根据危险度分层，或抗凝或溶栓或外科血栓摘除术2、亚急性PTE：2周-3月，血栓部分机化，部分延伸，抗凝治疗多有效3、慢性PTE：3-6月，基本机化，抗凝（效差）或考虑肺动脉血栓内膜剥脱术4、慢性血栓栓塞性肺动脉高压：>6月，血栓机化，mPAP>25mmHg,PCWP<12mmHg,肺动脉血栓内膜剥脱术或药物治疗5、复发性PTE：任何阶段的再发（二）危险度分层1、高危险：血流动力学不稳定，或溶栓或外科血栓摘除术2、中危险：血压正常，右心功能不全，或溶栓或抗凝3、低危险：血压正常，右心功能正常，抗凝治疗附：PTE诊断分期与危险度分层（程显声）（一）分期57思考题为什么存在冠心病的PTE患者更易发生右心衰竭?急性PTE较少出现肺梗死?矛盾性栓塞的定义?思考题为什么存在冠心病的PTE患者更易发生右心衰竭?58参考文献1、陆慰萱，王辰主编。肺循环病学。北京：人民卫生出版社，2007。2、中华医学会呼吸病学会。肺血栓栓塞症的操作规范。中华结核和呼吸杂志，2005，12：594-598。3、AdamTorbicki,etal.Guidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EuropeaHeartJournal2008,29,2276-2315.参考文献1、陆慰萱，王辰主编。肺循环病学。北京：人民卫生出版59教学查房

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介绍查房目的和内容汇报病史，重点查体病例讨论患者主诉和现病史既往史，家族史和个人史主要阳性查体主要辅助检查病例特点，诊断和鉴别诊断复习肺栓塞相关知识定义，流行病学特点，高危因素，病理生理，诊断手段，治疗方法等思考题参考文献

基本内容介绍查房目的和内容61病例介绍患者主诉和现病史既往史，家族史和个人史主要阳性查体主要辅助检查总结病例特点诊断病例介绍患者主诉和现病史62活动后胸闷气短近一年活动减少其兄患有PTE（3月24日）心脏超声，ECG（3月30日）肺核素通气灌注扫描（4月7日）住院（4月14日）近4月出现双下肢不适心脏超声，ECG肺核素通气灌注扫描住院（4月14日）近4月出63请说出PE,PTE,DVT,VTE的正确关系?（1）PE=PTE(2)PTE=DVT+PE(3)PE=PTE+DVT(4)VTE=PE+DVT(5)VTE=PTE+DVT请说出PE,PTE,DVT,VTE的正确关系?64基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。基本概念肺栓塞65基本概念深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE)-是遗传、环境及行为等危险因素共同作用的全身性疾病，包括DVT和PTE，二者是一个疾病过程的两种表现。

基本概念深静脉血栓形成66肺栓塞的发病过程肺栓塞的发病过程67

深静脉血栓形成纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在血管腔内形成血凝块。（deepvenousthrombosis，DVT）

深静脉血栓形成纤维蛋白、血小板、红细胞等血68流行病学特点VTE发病率：美国：1/1000

中国：1995年--2006年每年PTE诊治有10 倍以上的增长“多发而少见”—根源高漏诊率高误诊率病死率：美国：每年与PE相关的死亡人数>心梗>卒中中国：十五协作组PTE住院病死率逐年下降

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及时准确诊断、规范治疗至关重要流行病学特点VTE发病率：美国：1/100069静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素—Virchow三要素

血液淤滞血液高凝血管壁损伤静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素—Virchow三70静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏…

继发性危险因素原发性危险因素

血栓形成基因-环境相互作用静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起继发性危险因素原71静脉血栓形成的危险因素继发性-年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高-血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PTE，包括无症状性则达50-60%， PTE患者82%存在DVT-心肺疾病：特别是房颤、心衰-创伤：15%创伤并发肺栓塞-肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上-手术、制动、妊娠与分娩、肥胖……静脉血栓形成的危险因素继发性72病理生理学改变

急性PTE时循环功能的影响机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障碍室间隔左移左心功能障碍低血压休克病理生理学改变

急性PTE时循环功能的影响机械性堵塞神经体液73病理生理学改变机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障碍室间隔左移左心功能障碍低血压休克循环功能改变病理生理学改变机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PA74病理生理学改变通气血流比例失调

心内右向左分流

支气管痉挛

肺泡表面活性物质减少

毛细血管通透性增高

胸腔积液

通气量↓弥散量↓呼吸功能改变病理生理学改变通气血流比例失调心内右向左分流支气管痉挛75肺栓塞临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上；除外其它引起血压下降的因素。非大面积PTE次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室功能不良肺栓塞临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压76临床表现症状呼吸困难——劳力性呼吸困难胸痛胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛晕厥咯血烦躁不安、惊恐其他临床表现症状77临床表现呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间，血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征心血管体征

心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿临床表现呼吸/肺部体征心血管体征78DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径大腿：距髌骨上缘15厘米处小腿：距髌骨下缘10厘米处浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重

提高PTE临床可能性判断DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛79PTE的常用辅助检查有那些?PTE的确诊手段有那些?PTE的常用辅助检查有那些?80辅助检查动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体核素肺通气/灌注显像CTPA磁共振成像（MRI）肺动脉造影辅助检查动脉血气分析核素肺通气/灌注显像81动脉血气分析PaO2↓PaCO2↓动脉血气分析PaO2↓82心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞动态观察心电图的变化

非特异性改变，需与病情相结合进行分析心电图SⅠQⅢTⅢ征83肺栓塞-教学查房-课件84胸部X线平片肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大胸部X线平片肺血管纹理变细、稀疏或消失85膈肌抬高肋膈角钝楔形阴影肺动脉段膨隆心界扩大膈肌抬高肋膈角钝楔形阴影肺动脉段心界扩大86超声心动图鉴别诊断价值排除威胁生命的其他疾病作为确诊手段提供PTE的间接征象右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常，左心室变小近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快估测肺动脉收缩压增高超声心动图鉴别诊断价值87凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联的纤维蛋白交联的纤维蛋白降解产物(D-二聚体)FXIIIaFXIII血凝纤维蛋白溶解纤维蛋白酶FragmentXFragmentYFragmentDFragmentEDDE纤维蛋白原降解产物DDDDDDDDDDDDEDDE凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联的纤维蛋白交联的纤维蛋白降解88血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L敏感性92%-100%，特异性40%-43%心梗、肺炎、心衰、肿瘤、手术患者等均可升高，仅可作为筛查诊断血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产89血浆D-二聚体的应用

D-二聚体<阈值不考虑AVTE继续诊断程序肺通气灌注扫描CTPAMRPAPAA……阈值>D-Dimer的排除诊断价值血浆D-二聚体的应用D-二聚体<阈值不考虑AVTE继90肺通气灌注扫描无创、安全、有价值包括肺灌注（Q）和肺通气（V）显像肺栓塞肺灌注显像的典型所见呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段分布者诊断价值受限肺通气灌注扫描无创、安全、有价值91CTPA敏感性70-100%，特异性76-100%不仅能显示栓子的存在、形态、性质、大小和范围，而且能观察血管管壁、管腔的形态特征，包括栓子近端和远端的管腔变化等直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全CTPA敏感性70-100%，特异性76-100%92肺栓塞-教学查房-课件93磁共振成像敏感性为75-100%，特异性为95-100%对亚肺段栓塞的诊断受限常见的肺栓塞征象类似肺动脉造影磁共振成像敏感性为75-100%，特异性为95-100%94肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管完全阻塞外周血管缺支，呈截断现象或枯枝现象肺动脉分支充盈或排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%95DVT的影像学诊断方法下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。MRICTV核素静脉造影DVT的影像学诊断方法下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，96急性PTE(无休克）诊断流程急性肺栓塞(无休克)诊断流程急性PTE(无休克）诊断流程急性肺栓塞(无休克)诊断流程97难以解释的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状PTE低度、中度可能PTE高度可能排除PTEPTE不确定PAA是否阴性阳性阴性阳性PTE低度、中度可能PTE高度可能排除PTEPTE不PAA是98难以解释的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状体征、CXR、EKG、血气分析等VTE危险因素PTE低度、中度可能PTE高度可能血浆D-二聚体<500ug/LUCG、下肢静脉超声检查排除PTEPTECTPA或V/Q不确定PAA是否阴性阳性阴性阳性PTE低度、中度可能PTE高度可能血浆D-二聚体<500ug99鉴别诊断肺炎冠状动脉硬化性心脏病血管神经性晕厥主动脉夹层急性心脏压塞其他原因所致胸腔积液肺血管炎特发性肺动脉高压高通气综合征非血栓性肺栓塞先天性肺动脉发育异常肺动脉肿瘤其他:ARDS,CTEPH……鉴别诊断肺炎100急性肺栓塞的治疗一般处理严密监测脉搏、呼吸、心率、血压绝对卧床镇静对症处理呼吸循环支持吸氧扩容问题正性肌力药物的应用急性肺栓塞的治疗一般处理101溶栓治疗优点：（1）溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善（2）清除静脉血栓，减少复发（3）可防止肺动脉高压的发生（4）减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气 道的作用适应证：大面积及次大面积PTE溶栓治疗优点：102溶栓治疗溶栓时间窗：14天之内，但PE溶栓在诊断成立后应尽早进行溶栓并发症：出血溶栓禁忌症：活动性内出血，近期自发性颅内出血药物：尿激酶(UK）链激酶(SK）rt-PA溶栓治疗溶栓时间窗：14天之内，但PE溶栓在诊断成立后应尽早103溶栓治疗溶栓方案：UK：4400IU/kg，静推10min,2200IU/kg/h静滴12小时；2万IU/kg静滴2小时SK：25万IU静注30min,10万IU/h静滴24hrt-PA：50－100mg静滴2h监测：2－4h监测PT或APTT，<2倍正常值时，使用肝素溶栓治疗溶栓方案：104国家“十五”肺栓塞课题研究分组及治疗方案UK12h组：4400U/kg尿激酶静脉注射10分钟，继以2200U/(kg·h)持续静点12小时UK2h组：20000U/kg尿激酶持续静点2小时rtPA50mg组：rt-PA50mg静滴2小时rtPA100mg组：rt-PA100mg静滴2小时——溶栓结束后→速碧林→华法林国家“十五”肺栓塞课题研究分组及治疗方案105研究结果及溶栓方案推荐UK12h,UK2h,rtPA50mg,rtPA100mg四种溶栓方案均可取得较好的临床疗效UK12h94.9%UK2h94.2%rtPA50mg98.2%rtPA100mg93.6%rt-PA治疗组临床症状改善较UK组为快研究结果及溶栓方案推荐UK12h,UK2h,rtPA50106UK12h与UK2h方案疗效相仿UK与rt-PA的临床疗效相仿rt-PA50mg已可取得良好疗效

rt-PA100mg未见更明显疗效

——推荐rtPA50mg为国人标准治疗方案UK12h与UK2h方案疗效相仿107抗凝治疗目的：防止血栓再形成和复发药物：普通肝素，低分子肝素，华法林治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用禁忌症活动性出血凝血功能障碍血小板减少未控制的严重高血压抗凝治疗目的：防止血栓再形成和复发108抗凝治疗普通肝素的应用方法负荷量：2000－5000IU或80IU/kg静注维持量：18IU/kg/h肝素的配置方法：0.9%NS49.2ml+肝素0.8ml（相当于100IU/ml）剂量调整：根据APTT进行目标：APTT达到并维持1.5-2.5倍正常值副作用：血小板减少症，注意复查血小板抗凝治疗普通肝素的应用方法109以APTT结果调整肝素剂量的方法APTT 初始剂量及调整剂量 下次APTT监测时间（h）治疗前基础APTT80IU/kg静推，18IU/kg/h静滴4－6APTT<35s 80IU/kg静推，加4IU/kg/h静滴 6APTT35-45s 40IU/kg静推，加2IU/kg/h静滴 6APTT46-70s 无需调整剂量 6APTT71-9