消化系统功能障碍课件

1消化系统功能障碍

（Digestivedysfunction）陈莹莹bchenyy@病理生理学1消化系统功能障碍

（Digestivedysfunct2肝功能不全（hepaticinsufficiency）胃肠道功能障碍（gastrointestinaltractdysfunction）2肝功能不全（hepaticinsufficiency）3第一节肝功能不全肝脏解剖3第一节肝功能不全肝脏解剖4肝脏血供：肝动脉和门静脉双重血供系统门静脉：3/4，肝的功能血管肝动脉：1/4，肝的营养血管4肝脏血供：肝动脉和门静脉双重血供系统5肝脏生理功能人体最大的消化腺：胆汁新陈代谢的重要器官糖代谢：葡萄糖↔糖原（脂肪）蛋白质代谢：蛋白质合成；氨基酸转氨及脱氨脂肪代谢：脂肪合成；脂肪酸氧化；胆固醇和磷脂合成维生素代谢激素代谢：醛固醇和抗利尿激素、雌激素5肝脏生理功能6解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等免疫功能：枯否氏细胞合成凝血因子血容量调节热量的产生和水及电解质的调节很强的代偿储备功能和再生能力

6解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等77肝脏功能受损人体最大的消化腺：胆汁新陈代谢的重要器官糖代谢：葡萄糖---糖原（脂肪）蛋白质代谢：蛋白质合成，氨基酸转氨及脱氨脂肪代谢：脂肪合成；脂肪酸氧化；胆固醇和磷脂合成维生素，激素解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等免疫功能：枯否氏细胞合成凝血因子血容量调节热量的产生和水及电解质的调节黄疸肝性脑病脂肪肝

低白蛋白血症

血氨升高

凝血功能障碍水及电解质平衡紊乱肠源性内毒素血症77肝脏功能受损黄疸肝性脑病脂肪肝低白蛋白血症凝血功能障88肝功能不全（hepaticinsufficiency)凡各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其分泌、代谢、合成、解毒与免疫等功能发生严重障碍，称为肝功能不全。患者出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征肝功能衰竭（hepaticfailure）是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）一、肝功能不全的定义88肝功能不全（hepaticinsufficiency)99分类急性肝功能不全慢性肝功能不全发病特点发病急，病情重12～24小时后出现黄疸2～4天即从嗜睡转为昏迷伴有出血倾向故又称暴发性肝功能衰竭病程较长，病情进展缓慢病情多在某些诱因作用下迅速加剧，重者昏迷常见病因暴发性病毒性肝炎药物或毒物中毒妊娠期脂肪肝肝硬化失代偿期部分肝癌晚期二、肝功能不全的分类和病因(Etiologyandclassificationofhepaticinsufficiency)99分类急性肝功能不全慢性肝功能不全发病特点发病急，病情重1010三、肝功能不全的主要表现肝实质细胞损害非实质细胞损害枯否细胞（巨噬细胞）肝星形细胞（贮脂细胞）肝窦内皮细胞肝脏相关淋巴细胞（即Pit细胞）代谢障碍水电解质代谢紊乱胆汁分泌和排泄障碍凝血功能障碍生物转化障碍等肠源性内毒素血症肝纤维化1010三、肝功能不全的主要表现代谢障碍肠源性内毒素血症肝纤111、物质代谢障碍糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成和储备锐减葡萄糖-6-磷酸酶活性降低肝糖原转变为葡萄糖过程障碍胰岛素灭活能力降低高胰岛素血症低糖血症111、物质代谢障碍糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成和储备锐减1212脂代谢障碍胆汁分泌减少→脂肪泻、厌油腻食物脂肪肝：脂肪氧化障碍；磷脂和脂蛋白合成减少血浆胆固醇浓度升高：血浆胆固醇的酯化作用减弱；肝脏将胆固醇转化为胆汁酸的能力下降1212脂代谢障碍1313蛋白质代谢障碍蛋白合成异常：低白蛋白血症血浆白蛋白浓度的下降，导致腹水形成因缺少造血原料可导致贫血凝血因子合成减少，会造成出血倾向急性期反应蛋白产生不足，机体防御功能下降氨基酸分解代谢障碍1313蛋白质代谢障碍14142、激素灭活减弱14142、激素灭活减弱15153、胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症（hyperbilirubinemia）肝内胆汁淤积（intrahepaticcholestasis）15153、胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症（hyperbil164、水、电解质代谢紊乱肝性水肿（hepaticedema）表现为：腹水→尿量减少、下肢浮肿肝性水肿肝血窦内压升高肝静脉回流受阻组织液生成增多低蛋白血症血浆胶体渗透压下降组织液生成增多醛固酮和抗利尿激素增多钠水潴留肝肾综合征钠水潴留164、水、电解质代谢紊乱肝性水肿（hepaticedem17电解质代谢紊乱醛固酮灭活减弱醛固酮含量增加钾随尿排出增多低钾血症ADH释放增加灭活减弱肾脏排水减少稀释性低钠血症肝功能受损腹水有效循环血量减少17电解质代谢紊乱醛固酮灭活减弱钾随尿排出增多低钾血症ADH185、凝血功能障碍血小板功能数量和功能异常肝功能发生障碍出血倾向或出血维生素Ｋ依赖性凝血因子合成下降维生素Ｋ的吸收和贮存障碍抗凝血因子减少肝脏合成蛋白Ｃ、抗凝血酶Ⅲ减少抗纤溶酶减少纤溶酶活力增加185、凝血功能障碍血小板功能数量和功能异常19196、生物转化障碍药物代谢障碍肝代谢药物的能力下降，延长多种药物的生物半衰期，导致药物蓄积肝硬化时，肝血流量明显减少，同时又由于侧支循环形成，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。血液中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，但肝病时蛋白质合成障碍，导致血清白蛋白减少，药物同血清白蛋白结合率降低，从而使药物在体内的分布、代谢与排泄也发生改变。毒物解毒障碍发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物（如氨、胺类等毒性物质）不能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功能障碍，以至发生肝性脑病。19196、生物转化障碍药物代谢障碍207、肠源性内毒素血症（intestinalendotoxemia）严重肝脏疾病肠源性内毒素血症大量侧支循环的建立肠道内毒素绕过肝脏胆汁淤积抑制枯否细胞功能结肠壁发生水肿漏入腹腔的内毒素增多肠粘膜屏障可能受损内毒素吸收入血207、肠源性内毒素血症（intestinalendoto2121第二节胃肠道功能障碍定义：致病因素通过损害胃肠道的结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能中的一种或多种功能异常表现为：食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、便秘及腹痛等胃肠道症状和体征，可导致脱水、酸碱平衡紊乱、中毒、感染、营养不良、过敏、贫血等不良后果2121第二节胃肠道功能障碍定义：致病因素通过损害胃肠道的22发病率与就诊率病因胃肠动力障碍消化吸收不良胃肠道屏障功能障碍22发病率与就诊率2323一、胃肠动力障碍是指各种病因引起原发或继发性胃肠神经、体液及肌细胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程表现为：运动加快和减缓原因：肌源性因素、神经源性因素、体液因素、机械因素2323一、胃肠动力障碍241、肌源性因素（Myogenicfactors）胃、肠壁平滑肌变性坏死、代谢障碍、缺血缺氧、中毒平滑肌数量减少，收缩力下降平滑肌细胞周围的纤维组织增生、淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润平滑肌细胞收缩力的传导效率下降低血钙和高血钾平滑肌细胞兴奋性降低平滑肌细胞间的细胞连接破坏无效收缩平滑肌细胞的排列紊乱收缩力相互抵消241、肌源性因素（Myogenicfactors）胃、252、神经源性因素糖尿病Parkinson氏病神经精神因素致病菌感染消化道肿瘤252、神经源性因素263、体液因素加强胃肠运动：胃泌素抑制胃肠运动：促胰液素，胆囊收缩素，抑胃肽，血管活性肠肽4、机械因素异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠等263、体液因素27二、消化吸收不良1、消化障碍唾液分泌减少胃液分泌改变胰腺功能障碍胆盐减少寡糖酶缺乏食物成分反常运动障碍27二、消化吸收不良1、消化障碍282、吸收不良小肠的吸收面的结构功能破坏：手术切除、肠黏膜病变小肠运动障碍：运动过快、运动过慢肠的淋巴和血液循环障碍282、吸收不良29三、胃肠道屏障功能障碍多种病因破坏肠道的机械、生物、化学及免疫屏障，导致肠道屏障功能障碍29三、胃肠道屏障功能障碍多种病因破坏肠道的机械、生物、化301、机械屏障受损机械屏障由肠黏膜上皮细胞、上皮细胞侧面的细胞连接、上皮基膜及上皮表面的菌膜构成非感染性炎症：如肠缺血再灌注损伤（IntestinalI/R）引起的炎症感染性炎症：革兰阴性杆菌感染产生内毒素胃粘膜细胞死亡或增殖受抑制：全胃肠外营养、创伤、感染等应激；肿瘤化疗或放疗301、机械屏障受损312、化学屏障受损消化液中的胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等具有化学杀菌作用长期禁食或全胃肠外营养312、化学屏障受损323、生物屏障受损紧贴肠腔粘膜的深层菌，被称为膜菌群，主要为厌氧菌的双歧杆菌和乳酸杆菌表层多为大肠杆菌和肠球菌，被称为腔菌群323、生物屏障受损334、免疫屏障受损免疫屏障由肠相关淋巴组织及肠黏膜表面的主要体液免疫成分—分泌型免疫球蛋白（sIgA）组成334、免疫屏障受损34肠道的免疫相关性疾病继发性免疫缺陷：休克，烧伤，感染，创伤时，糖皮质激素应激性增高34肠道的免疫相关性疾病35消化系统功能障碍

（Digestivedysfunction）陈莹莹bchenyy@病理生理学1消化系统功能障碍

（Digestivedysfunct36肝功能不全（hepaticinsufficiency）胃肠道功能障碍（gastrointestinaltractdysfunction）2肝功能不全（hepaticinsufficiency）37第一节肝功能不全肝脏解剖3第一节肝功能不全肝脏解剖38肝脏血供：肝动脉和门静脉双重血供系统门静脉：3/4，肝的功能血管肝动脉：1/4，肝的营养血管4肝脏血供：肝动脉和门静脉双重血供系统39肝脏生理功能人体最大的消化腺：胆汁新陈代谢的重要器官糖代谢：葡萄糖↔糖原（脂肪）蛋白质代谢：蛋白质合成；氨基酸转氨及脱氨脂肪代谢：脂肪合成；脂肪酸氧化；胆固醇和磷脂合成维生素代谢激素代谢：醛固醇和抗利尿激素、雌激素5肝脏生理功能40解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等免疫功能：枯否氏细胞合成凝血因子血容量调节热量的产生和水及电解质的调节很强的代偿储备功能和再生能力

6解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等4141肝脏功能受损人体最大的消化腺：胆汁新陈代谢的重要器官糖代谢：葡萄糖---糖原（脂肪）蛋白质代谢：蛋白质合成，氨基酸转氨及脱氨脂肪代谢：脂肪合成；脂肪酸氧化；胆固醇和磷脂合成维生素，激素解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等免疫功能：枯否氏细胞合成凝血因子血容量调节热量的产生和水及电解质的调节黄疸肝性脑病脂肪肝

低白蛋白血症

血氨升高

凝血功能障碍水及电解质平衡紊乱肠源性内毒素血症77肝脏功能受损黄疸肝性脑病脂肪肝低白蛋白血症凝血功能障4242肝功能不全（hepaticinsufficiency)凡各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其分泌、代谢、合成、解毒与免疫等功能发生严重障碍，称为肝功能不全。患者出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征肝功能衰竭（hepaticfailure）是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）一、肝功能不全的定义88肝功能不全（hepaticinsufficiency)4343分类急性肝功能不全慢性肝功能不全发病特点发病急，病情重12～24小时后出现黄疸2～4天即从嗜睡转为昏迷伴有出血倾向故又称暴发性肝功能衰竭病程较长，病情进展缓慢病情多在某些诱因作用下迅速加剧，重者昏迷常见病因暴发性病毒性肝炎药物或毒物中毒妊娠期脂肪肝肝硬化失代偿期部分肝癌晚期二、肝功能不全的分类和病因(Etiologyandclassificationofhepaticinsufficiency)99分类急性肝功能不全慢性肝功能不全发病特点发病急，病情重4444三、肝功能不全的主要表现肝实质细胞损害非实质细胞损害枯否细胞（巨噬细胞）肝星形细胞（贮脂细胞）肝窦内皮细胞肝脏相关淋巴细胞（即Pit细胞）代谢障碍水电解质代谢紊乱胆汁分泌和排泄障碍凝血功能障碍生物转化障碍等肠源性内毒素血症肝纤维化1010三、肝功能不全的主要表现代谢障碍肠源性内毒素血症肝纤451、物质代谢障碍糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成和储备锐减葡萄糖-6-磷酸酶活性降低肝糖原转变为葡萄糖过程障碍胰岛素灭活能力降低高胰岛素血症低糖血症111、物质代谢障碍糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成和储备锐减4646脂代谢障碍胆汁分泌减少→脂肪泻、厌油腻食物脂肪肝：脂肪氧化障碍；磷脂和脂蛋白合成减少血浆胆固醇浓度升高：血浆胆固醇的酯化作用减弱；肝脏将胆固醇转化为胆汁酸的能力下降1212脂代谢障碍4747蛋白质代谢障碍蛋白合成异常：低白蛋白血症血浆白蛋白浓度的下降，导致腹水形成因缺少造血原料可导致贫血凝血因子合成减少，会造成出血倾向急性期反应蛋白产生不足，机体防御功能下降氨基酸分解代谢障碍1313蛋白质代谢障碍48482、激素灭活减弱14142、激素灭活减弱49493、胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症（hyperbilirubinemia）肝内胆汁淤积（intrahepaticcholestasis）15153、胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症（hyperbil504、水、电解质代谢紊乱肝性水肿（hepaticedema）表现为：腹水→尿量减少、下肢浮肿肝性水肿肝血窦内压升高肝静脉回流受阻组织液生成增多低蛋白血症血浆胶体渗透压下降组织液生成增多醛固酮和抗利尿激素增多钠水潴留肝肾综合征钠水潴留164、水、电解质代谢紊乱肝性水肿（hepaticedem51电解质代谢紊乱醛固酮灭活减弱醛固酮含量增加钾随尿排出增多低钾血症ADH释放增加灭活减弱肾脏排水减少稀释性低钠血症肝功能受损腹水有效循环血量减少17电解质代谢紊乱醛固酮灭活减弱钾随尿排出增多低钾血症ADH525、凝血功能障碍血小板功能数量和功能异常肝功能发生障碍出血倾向或出血维生素Ｋ依赖性凝血因子合成下降维生素Ｋ的吸收和贮存障碍抗凝血因子减少肝脏合成蛋白Ｃ、抗凝血酶Ⅲ减少抗纤溶酶减少纤溶酶活力增加185、凝血功能障碍血小板功能数量和功能异常53536、生物转化障碍药物代谢障碍肝代谢药物的能力下降，延长多种药物的生物半衰期，导致药物蓄积肝硬化时，肝血流量明显减少，同时又由于侧支循环形成，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。血液中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，但肝病时蛋白质合成障碍，导致血清白蛋白减少，药物同血清白蛋白结合率降低，从而使药物在体内的分布、代谢与排泄也发生改变。毒物解毒障碍发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物（如氨、胺类等毒性物质）不能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功能障碍，以至发生肝性脑病。19196、生物转化障碍药物代谢障碍547、肠源性内毒素血症（intestinalendotoxemia）严重肝脏疾病肠源性内毒素血症大量侧支循环的建立肠道内毒素绕过肝脏胆汁淤积抑制枯否细胞功能结肠壁发生水肿漏入腹腔的内毒素增多肠粘膜屏障可能受损内毒素吸收入血207、肠源性内毒素血症（intestinalendoto5555第二节胃肠道功能障碍定义：致病因素通过损害胃肠道的结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能中的一种或多种功能异常表现为：食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、便秘及腹痛等胃肠道症状和体征，可导致脱水、酸碱平衡紊乱、中毒、感染、营养不良、过敏、贫血等不良后果2121第二节胃肠道功能障碍定义：致病因素通过损害胃肠道的56发病率与就诊率病因胃肠动力障碍消化吸收不良胃肠道屏障功能障碍22发病率与就诊率5757一、胃肠动力障碍是指各种病因引起原发或继发性胃肠神经、体液及肌细胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程表现为：运动加快和减缓原因：肌源性因素、神经源性因素、体液因素、机械因素2323一、胃肠动力障碍581、肌源性因素（Myogenicfactors）胃、肠壁平滑肌变性坏死、代谢障碍、缺血缺氧、中毒平滑肌数量减少，收缩力下降平滑肌细胞周围的纤维组织增生、淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润平滑肌细胞收缩力的传导效率下降低血钙和高血钾平滑肌细胞兴奋性降低平滑肌细胞间的细胞连接破坏无效收缩平滑肌细胞的排列紊乱收缩力相互抵消241、肌源