第04章水电解质代谢紊乱讲解课件

第四章水、电解质代谢平衡紊乱第四章水、电解质代谢平衡紊乱

目录一、水钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱目录一、水钠代谢紊乱二脱水(dehydration)

◆高渗性脱水

◆低渗性脱水

◆等渗性脱水水过多(waterexcess)

◆水中毒◆水肿◆盐中毒第一节水钠代谢紊乱脱水(dehydration)

◆高渗性脱水

◆低渗性脱一、脱水脱水：指由于水、钠的丢失过多或摄入不足致使机体的体液容量明显减少，并引起一系列功能、代谢变化的病理过程。根据细胞外液渗透压的高、低分为：（一）高渗性脱水（二）等渗性脱水（三）低渗性脱水一、脱水脱水：指由于水、钠的丢失过多或摄入不足致使机体的体液1.概念（一）高渗性脱水失水＞失Na+血清[Na+]>150mmol/L血浆渗透压＞310mOsm/L1.概念（一）高渗性脱水失水＞失Na+2.原因(1)入量不足(2)丢失过多

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）（一）高渗性脱水2.原因(1)入量不足(2)丢失过多水源断绝大量出汗（一失水>失Na+→渴中枢口渴→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多（一）高渗性脱水失水>失Na+→渴中枢口渴→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF失Na+＞失水血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mOsm/L（二）低渗性脱水概念失Na+＞失水（二）低渗性脱水概念

胃肠道丢失过多钠：如：呕吐、腹泻肾性失钠：

①长期使用噻嗪类、利尿酸等排钠性利尿药；②失盐性肾病、急性肾功能衰竭多尿期，肾小管重吸收钠减少；③肾上腺皮质功能减退等

皮肤丢失重要条件：只注意补充水，忽略了补钠（二）低渗性脱水原因胃肠道丢失过多钠：如：呕吐、腹泻重要条件：只注意补充水，失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量

血容量ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）组织液脱水征无渴感对病人的主要威胁循环衰竭、休克（二）低渗性脱水影响失Na+>失水水移入ECF渗ECF量失Na+＝失水血清[Na+]130～150mmol/L血浆渗透压280～310mOsm/L（三）等渗性脱水概念失Na+＝失水（三）等渗性脱水概念丢失等渗液胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失：大面积烧伤，液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水，（三）等渗性脱水原因丢失等渗液胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠ECF渗透压正常，血[Na+]正常临床表现有高渗性脱水和低渗性脱水的症状（三）等渗性脱水影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常临床表现有高渗性脱水和低渗三型脱水的区别高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水细胞外液等渗，以后高渗发病机制细胞外液高渗，细胞内液丧失细胞外液低渗，细胞外液丧失细胞外液等渗转高渗，细胞内外均失主要表现口渴，尿少，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴，尿少，脱水体征、休克尿钠＞50mmol/L＜20mmol/L低血钠＞150mmol/L＜130mmol/L130~150mmol/L治疗原则补充水分为主补充生理盐水或3%高渗盐水补充生理盐水三型脱水的区别高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄积极采取预防措施去除病因，如呕吐、腹泻，大面积烧伤，大量出汗等。病情观察严密观察患者脉搏、血压等生命体征，出、入液量，尿量及尿比重，皮肤的弹性、口渴、精神状态，作为体液补充的依据。治疗原则按照“定量、定性、定速”；“先盐后糖、先快后慢、先浓后淡、见尿补钾”的原则进行补液。（四）防治原则积极采取预防措施去除病因，如呕吐、腹泻，大面积烧伤，大量低渗性液体在体内潴留的病理过程血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L水排出减少：急、慢性肾功能障碍二、水中毒概念低渗性液体在体内潴留的病理过程水排出减少：急、慢性肾功能障碍肾脏排水能力降低：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰和肝硬化等；水摄入过多：见于精神性饮水和持续大量饮水，低渗性脱水时，静脉输入含盐少的液体过多过快，超过肾脏排水能力等；ADH分泌过多：常见于手术、外伤、大失血，某些恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部感染，肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用减弱，ADH分泌增多。二、水中毒原因及机制肾脏排水能力降低：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰和肝细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿二、水中毒机体变化细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危防治原发病，应严格限制水的摄入量，准确记录病人的体重及出、入量，使入量小于出量；病情观察：密切观察病人的血压、脉搏、呼吸及中枢神经系统的症状；治疗原则：重症和急症患者应给予高渗盐水，甘露醇等渗透性利尿剂，促进细胞内水份向细胞外转移及水排除，纠正脑细胞水肿等。二、水中毒防治原则防治原发病，应严格限制水的摄入量，准确记录病人的体重及出、入过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hydrops)。过多的液体积聚在组织间隙。三、水肿概念过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hyd心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性水肿(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性水肿全身性水肿(3)按范围三、水肿类型心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性水肿(1)按原因※组织液生成大于回流※钠、水潴留三、水肿原因及机制※组织液生成大于回流三、水肿原因及机制毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流三、水肿原因及机制毛细血管内压三、水肿原因及机制

毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低摄入蛋白↓；合成蛋白↓；丢失蛋白↑；分解蛋白↑微血管壁通透性↑

淋巴回流障碍组织液生成>回流1.血管内、外液体交换失衡—组织液的生成多于回流三、水肿原因及机制

毛细血管流体静压增高组织液1.血管内、外液体交换钠水潴留肾小球滤过率下降滤过面积↓有效循环血量↓肾小管重吸收增加肾内血流重新分布近曲小管重吸收远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留三、水肿原因及机制钠水潴留肾小球滤过率下降2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。三、水肿临床特点及影响水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。显性水肿，也称凹陷性水肿隐性水肿。三、水肿临床特点及影响全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而三、水肿临床特点及影响水肿的有利效应：①水肿是循环系统的重要“安全阀”②水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。有害因素：

①水肿造成细胞组织的营养不良

②水肿对器官组织机能活动的影响三、水肿临床特点及影响水肿的有利效应：1.积极采取预防措施消除引起水肿的原因，适当限制钠盐的摄入，如充血性心力衰竭、肝硬化等。2.病情观察注意观察水肿的部位、程度、消长情况，心、肺、肝、肾等生命器官的功能状况，神志意识、呼吸、脉搏、心跳、尿的变化等。3.治疗原则根据水肿的原因，应控制输液量和速度等。三、水肿防治原则1.积极采取预防措施消除引起水肿的原因，适当限制钠盐的摄血清钾浓度的正常范围：3.5～5.5mmol/L低钾血症：血清[K+]<3.5mmol/L高钾血症:血清[K+]>5.5mmol/L第二节钾代谢紊乱血清钾浓度的正常范围：第二节钾代谢紊乱（1）摄入不足（2）失钾过多肾失钾大量汗液丢失消化液丢失一、低钾血症原因及机制（1）摄入不足（2）失钾过多肾失钾一、低钾血症原

（3）钾向细胞内转移

胰岛素过量碱中毒β-肾上腺素能受体活性增强低钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒，粗制棉籽油中毒H+K+血[K+]H+一、低钾血症原因及机制

（3）钾向细胞内转移

胰岛素过量H+K+血[K+]H+

神经肌肉兴奋性↓

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

一、低钾血症影响神经肌肉兴奋性↓CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无心肌传导性、心肌传导性、心肌收缩性降低，心肌自律性增高一、低钾血症影响心肌传导性、心肌传导性、心肌收缩性降低，心肌自律性增高一、低低血钾碱中毒一、低钾血症影响低血钾碱中毒一、低钾血症影响先口服后静滴见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射一、低钾血症防治原则先口服后静滴一、低钾血症防治原则（1）排钾减少（2）K+从细胞内逸出（3）入钾过多

细胞损伤酸中毒高钾性周期性麻痹胰岛素缺乏及某些药物

二、高钾血症原因及机制（1）排钾减少（2）K+从细胞内逸出（3）入钾过多神经肌肉兴奋性先后↓

心肌传导性、心肌传导性、心肌收缩性和心肌自律性降低。严重者：心博骤停二、高钾血症影响高血钾酸中毒神经肌肉兴奋性先后↓心肌传导性、心肌传导性、心肌收缩促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾二、高钾血症防治原则促进钾移入细胞二、高钾血症防治原则复习思考题名词解释：脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、高钾血症、低钾血症、水中毒、水肿、反常性酸性、尿反常性碱性尿。剧烈呕吐会对机体产生什么影响？应该如何处理？比较三型脱水。肝硬化患者的水肿是如何发生的，有什么特殊表现，为什么？高钾血症对机体的严重危害是什么？试述其发生机制试述血管内外液体交换失衡的主要机制？复习思考题名词解释：脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水谢谢马海芬

谢谢马海芬第四章水、电解质代谢平衡紊乱第四章水、电解质代谢平衡紊乱

目录一、水钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱目录一、水钠代谢紊乱二脱水(dehydration)

◆高渗性脱水

◆低渗性脱水

◆等渗性脱水水过多(waterexcess)

◆水中毒◆水肿◆盐中毒第一节水钠代谢紊乱脱水(dehydration)

◆高渗性脱水

◆低渗性脱一、脱水脱水：指由于水、钠的丢失过多或摄入不足致使机体的体液容量明显减少，并引起一系列功能、代谢变化的病理过程。根据细胞外液渗透压的高、低分为：（一）高渗性脱水（二）等渗性脱水（三）低渗性脱水一、脱水脱水：指由于水、钠的丢失过多或摄入不足致使机体的体液1.概念（一）高渗性脱水失水＞失Na+血清[Na+]>150mmol/L血浆渗透压＞310mOsm/L1.概念（一）高渗性脱水失水＞失Na+2.原因(1)入量不足(2)丢失过多

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）（一）高渗性脱水2.原因(1)入量不足(2)丢失过多水源断绝大量出汗（一失水>失Na+→渴中枢口渴→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多（一）高渗性脱水失水>失Na+→渴中枢口渴→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF失Na+＞失水血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mOsm/L（二）低渗性脱水概念失Na+＞失水（二）低渗性脱水概念

胃肠道丢失过多钠：如：呕吐、腹泻肾性失钠：

①长期使用噻嗪类、利尿酸等排钠性利尿药；②失盐性肾病、急性肾功能衰竭多尿期，肾小管重吸收钠减少；③肾上腺皮质功能减退等

皮肤丢失重要条件：只注意补充水，忽略了补钠（二）低渗性脱水原因胃肠道丢失过多钠：如：呕吐、腹泻重要条件：只注意补充水，失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量

血容量ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）组织液脱水征无渴感对病人的主要威胁循环衰竭、休克（二）低渗性脱水影响失Na+>失水水移入ECF渗ECF量失Na+＝失水血清[Na+]130～150mmol/L血浆渗透压280～310mOsm/L（三）等渗性脱水概念失Na+＝失水（三）等渗性脱水概念丢失等渗液胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失：大面积烧伤，液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水，（三）等渗性脱水原因丢失等渗液胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠ECF渗透压正常，血[Na+]正常临床表现有高渗性脱水和低渗性脱水的症状（三）等渗性脱水影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常临床表现有高渗性脱水和低渗三型脱水的区别高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水细胞外液等渗，以后高渗发病机制细胞外液高渗，细胞内液丧失细胞外液低渗，细胞外液丧失细胞外液等渗转高渗，细胞内外均失主要表现口渴，尿少，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴，尿少，脱水体征、休克尿钠＞50mmol/L＜20mmol/L低血钠＞150mmol/L＜130mmol/L130~150mmol/L治疗原则补充水分为主补充生理盐水或3%高渗盐水补充生理盐水三型脱水的区别高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄积极采取预防措施去除病因，如呕吐、腹泻，大面积烧伤，大量出汗等。病情观察严密观察患者脉搏、血压等生命体征，出、入液量，尿量及尿比重，皮肤的弹性、口渴、精神状态，作为体液补充的依据。治疗原则按照“定量、定性、定速”；“先盐后糖、先快后慢、先浓后淡、见尿补钾”的原则进行补液。（四）防治原则积极采取预防措施去除病因，如呕吐、腹泻，大面积烧伤，大量低渗性液体在体内潴留的病理过程血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L水排出减少：急、慢性肾功能障碍二、水中毒概念低渗性液体在体内潴留的病理过程水排出减少：急、慢性肾功能障碍肾脏排水能力降低：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰和肝硬化等；水摄入过多：见于精神性饮水和持续大量饮水，低渗性脱水时，静脉输入含盐少的液体过多过快，超过肾脏排水能力等；ADH分泌过多：常见于手术、外伤、大失血，某些恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部感染，肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用减弱，ADH分泌增多。二、水中毒原因及机制肾脏排水能力降低：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰和肝细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿二、水中毒机体变化细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危防治原发病，应严格限制水的摄入量，准确记录病人的体重及出、入量，使入量小于出量；病情观察：密切观察病人的血压、脉搏、呼吸及中枢神经系统的症状；治疗原则：重症和急症患者应给予高渗盐水，甘露醇等渗透性利尿剂，促进细胞内水份向细胞外转移及水排除，纠正脑细胞水肿等。二、水中毒防治原则防治原发病，应严格限制水的摄入量，准确记录病人的体重及出、入过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hydrops)。过多的液体积聚在组织间隙。三、水肿概念过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hyd心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性水肿(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性水肿全身性水肿(3)按范围三、水肿类型心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性水肿(1)按原因※组织液生成大于回流※钠、水潴留三、水肿原因及机制※组织液生成大于回流三、水肿原因及机制毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流三、水肿原因及机制毛细血管内压三、水肿原因及机制

毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低摄入蛋白↓；合成蛋白↓；丢失蛋白↑；分解蛋白↑微血管壁通透性↑

淋巴回流障碍组织液生成>回流1.血管内、外液体交换失衡—组织液的生成多于回流三、水肿原因及机制

毛细血管流体静压增高组织液1.血管内、外液体交换钠水潴留肾小球滤过率下降滤过面积↓有效循环血量↓肾小管重吸收增加肾内血流重新分布近曲小管重吸收远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留三、水肿原因及机制钠水潴留肾小球滤过率下降2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。三、水肿临床特点及影响水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。显性水肿，也称凹陷性水肿隐性水肿。三、水肿临床特点及影响全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而三、水肿临床特点及影响水肿的有利效应：①水肿是循环系统的重要“安全阀”②水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。有害因素：

①水肿造成细胞组织的营养不良

②水肿对器官组织机能活动的影响三、水肿临床特点及影响水肿的有利效应：1.积极采取预防措施消除引起水肿的原因，适当限制钠盐的摄入，如充血性心力衰竭、肝硬化等。2.病情观察注意观察水肿的部位、程度、消长情况，心、肺、肝、肾等生命器官的功能状况，神志意识、呼吸、脉搏、心跳、尿的变化等。3.治疗原则根据水肿的原因，应控制输液量和速度等。三、水肿防治原则1.积极采取预防措施消除引起水肿的原因，适当限制钠盐的摄血清钾浓度的正常范围：3.5～5.5mmol/L低钾血症：血清[K+]<3.