幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-

幽门螺杆菌的新认识与规范

治疗确山县人民医院张金生幽门螺杆菌的新认识与规范

治疗确山县人民医院1幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-21983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP，当时叫幽门弯曲菌。2019年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。1983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP3幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-4HP的生物学特性HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有3~4条鞭毛，运动活泼，革兰氏染色阴性，微需氧5~8%。有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。具有活力的HP在河水中可存活1周。HP的生物学特性HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有3~4条鞭5幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约50%以上的人口被HP感染。在发展中国家HP感染率为60%～80%,而发达国家为20%～40%。螺杆菌显微镜像幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约506

正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。

正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋7HP致病因子定植因子

1）鞭毛----运动装置，在运动中起推进器作用，使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮，在定居过程中起抛锚作用。

2）尿素酶----分解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂甚至溃疡。3）粘附因子---Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。HP致病因子定植因子8上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。同时还会释放出液泡毒素，让上皮细胞內形成空洞。上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA9HP感染与胃肠疾病研究证实：HP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。HP感染与胃肠疾病10

胃炎

研究发现：所有胃HP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。胃窦黏膜红斑黏膜下出血广泛糜烂出血糜烂出血轻度糜烂重度糜烂

胃炎

研1115%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。胃窦溃疡伴活动性出血胃角溃疡球部单发溃疡球部对吻样溃疡胃体多发溃疡十二指肠球部线样溃疡消化性溃疡15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。胃窦溃疡伴活动12

HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。（世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2019;12(1):40-52.）胃角溃疡癌变弥漫浸润型（皮革胃）（肿块型）

.胃癌HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群.胃癌13经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我14Hp的传播Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。螺杆菌传染的途径是从口传染，通过食品，不清洁的手，和粪便污染的食品进入人体，途径即：

“口——口”、

“粪——口”

“胃——口”。

Hp的传播Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。15口-口途径咀嚼后喂养母亲患有螺杆菌病，往往她的婴儿也会同时感染。接吻

口-口途径16粪——口粪——口17胃-口途径：(呕吐、胃食管反流）

幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-18HP感染与胃肠外疾病随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发现HP感染不但引起消化系疾病，它还与人体其他疾病的发生、发展有一定的关系。

血管N性疾病

（如偏头痛、功能性血管疾病、雷诺氏现象、缺血性心、脑血管疾病、糖尿病心、脑血管并发症）变态反应性疾病（哮喘过敏性紫癜、慢性荨麻疹、扁平苔癣、自身免疫性血小板减少症消化吸收不良(缺铁性贫血、儿童生长发育迟缓）其他（干燥综合症、女性不孕症、牙周病、龋齿病、口腔复发性溃疡、口臭等。）HP感染与胃肠外疾病随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发19

Hp在人体的分布人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在于胃粘膜、胃液、呕吐物、粪便等部位。自从1993年Krajden等首次从胃炎患者牙菌斑和唾液中分离培养出Hp以来，口腔内Hp的研究也逐渐成为热点问题。。

Hp在人体的分布人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在20研究发现：口腔HP形态、免疫特性均与胃黏膜中HP同菌株。胃中有HP者，牙菌斑中均有HP；胃中无HP者牙菌斑也有HP；且牙菌斑中HP的数量和密度高于胃黏膜。提示口腔感染可能是Hp的主要传播途径之一。口腔HP与胃HP关系研究发现：口腔HP形态、免疫特性均与胃黏膜中HP同菌株。胃中21HP二点定植论口腔和胃两个区域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑内的HP在牙菌斑“生物胶片膜”的保护下，躲过了抗生素的追杀，成为引起胃HP反复感染的源头，口腔作为Hp的又一个重要储存库，随唾液源源不断地伴随食物吞咽到胃内并定植,这也是引起HP根除失败及胃内炎症复发的主要原因。HP二点定植论口腔和胃两个区域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑22几种HP感染诊断检测方法比较常用方法标本原理优点缺点胃镜法胃镜下多点取活检1.切片染色2.细菌培养3.胃组织快速尿素酶测定直接、可靠，往往作为验证其他诊断性试验的金标准。侵入性、痛苦、病人接受程度差、费时较长、可漏检，有禁忌症、不适宜孕妇儿童。Hp血清抗体检测法血清测定血清含抗Hp抗体方便、快捷。特异性和敏感性较差。只提示曾经感染。不宜作为现症感染或根除疗效评估的标准,几种HP感染诊断检测方法比较常用方法标本原理优点缺点胃镜法胃23常用方法标本原理优点缺点C13、C14--呼吸试验口服C13、

C14标记的尿素溶液尿素酶分解尿素变为氨和CO2。收集呼气标本，测定呼气中有C14标记的CO2含量。非侵入性、无痛苦、快速、简便。C14为放射性同位素，不适宜孕妇、哺乳期妇女和儿童，有严重的环境污染，HP唾液检测法（HPS）唾液应用胶体金法，定性检测毒性强的螺杆菌CagA和VacA所释放的尿素酶。非侵入性、安全、无痛苦、快速、灵敏度高、简便，费用低、适用所有年龄段人群，及Hp感染流行病学的调查无常用方法标本原理优点缺点C13、C14--呼吸试验口服C1324幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-25幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-26幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-27幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-28幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-29幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-30幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-31幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-32幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-33幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-34幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-35幽门螺杆菌的新认识与规范

治疗确山县人民医院张金生幽门螺杆菌的新认识与规范

治疗确山县人民医院36幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-371983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP，当时叫幽门弯曲菌。2019年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。1983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP38幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-39HP的生物学特性HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有3~4条鞭毛，运动活泼，革兰氏染色阴性，微需氧5~8%。有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。具有活力的HP在河水中可存活1周。HP的生物学特性HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有3~4条鞭40幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约50%以上的人口被HP感染。在发展中国家HP感染率为60%～80%,而发达国家为20%～40%。螺杆菌显微镜像幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约5041

正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。

正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋42HP致病因子定植因子

1）鞭毛----运动装置，在运动中起推进器作用，使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮，在定居过程中起抛锚作用。

2）尿素酶----分解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂甚至溃疡。3）粘附因子---Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。HP致病因子定植因子43上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。同时还会释放出液泡毒素，让上皮细胞內形成空洞。上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA44HP感染与胃肠疾病研究证实：HP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。HP感染与胃肠疾病45

胃炎

研究发现：所有胃HP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。胃窦黏膜红斑黏膜下出血广泛糜烂出血糜烂出血轻度糜烂重度糜烂

胃炎

研4615%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。胃窦溃疡伴活动性出血胃角溃疡球部单发溃疡球部对吻样溃疡胃体多发溃疡十二指肠球部线样溃疡消化性溃疡15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。胃窦溃疡伴活动47

HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。（世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2019;12(1):40-52.）胃角溃疡癌变弥漫浸润型（皮革胃）（肿块型）

.胃癌HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群.胃癌48经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我49Hp的传播Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。螺杆菌传染的途径是从口传染，通过食品，不清洁的手，和粪便污染的食品进入人体，途径即：

“口——口”、

“粪——口”

“胃——口”。

Hp的传播Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。50口-口途径咀嚼后喂养母亲患有螺杆菌病，往往她的婴儿也会同时感染。接吻

口-口途径51粪——口粪——口52胃-口途径：(呕吐、胃食管反流）

幽门螺旋杆菌新认识与治疗课件-53HP感染与胃肠外疾病随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发现HP感染不但引起消化系疾病，它还与人体其他疾病的发生、发展有一定的关系。

血管N性疾病

（如偏头痛、功能性血管疾病、雷诺氏现象、缺血性心、脑血管疾病、糖尿病心、脑血管并发症）变态反应性疾病（哮喘过敏性紫癜、慢性荨麻疹、扁平苔癣、自身免疫性血小板减少症消化吸收不良(缺铁性贫血、儿童生长发育迟缓）其他（干燥综合症、女性不孕症、牙周病、龋齿病、口腔复发性溃疡、口臭等。）HP感染与胃肠外疾病随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发54

Hp在人体的分布人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在于胃粘膜、胃液、呕吐物、粪便等部位。自从1993年Krajden等首次从胃炎患者牙菌斑和唾液中分离培养出Hp以来，口腔内Hp的研究也逐渐成为热点问题。。

Hp在人体的分布人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在55研究发现：口腔HP形态、免疫特性均与胃黏膜中HP同菌株。胃中有HP者，牙菌斑中均有HP；胃中无HP者牙菌斑也有HP；且牙菌斑中HP的数量和密度高于胃黏膜。提示口腔感染可能是Hp的主要传播途径之一。口腔HP与胃HP关系研究发现：口腔HP形态、免疫特性均与胃黏膜中HP同菌株。胃中56HP二点定植论口腔和胃两个区域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑内的HP在牙菌斑“生物胶片膜”的保护下，躲过了抗生素的追杀，成为引起胃HP反复感染的源头，口腔作为Hp的又一个重要储存库，随唾液源源不断地伴随食物吞咽到胃内并定植,这也是引起HP根除失败及胃内炎症复发的主要原因。HP二点定植论口腔和胃两个区域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑57几种HP感染诊断检测方法比较常用方法标本原理优点缺点胃镜法胃镜下多点取活检1.切片染色2.细菌培养3.