旋毛形线虫与旋毛虫课件

旋毛形线虫与旋毛虫病

Trichinellaspiralisandtrichinelliasis授课：任红斌监督电话：3029945旋毛形线虫与旋毛虫病Trichinellaspiral简称旋毛虫，引起旋毛虫病。在我国，Manson于1881年在厦门猪体内发现本虫，1964年西藏自治区首次报道人体感染旋毛虫病例。我国已有许多省、市有局部流行的报告。本虫对人体的危害性较大，严重感染可导致病人死亡。旋毛虫病是一种人兽共患寄生虫病。简称旋毛虫，引起旋毛虫病。一、形态成虫体细小呈线状，前尖细后圆钝。雌虫约（3～4）mm×0.06mm。雄虫约为(1.4～1.6)mm×0.05mm。虫卵在子宫内即孵化出幼虫而被排出即为新生蚴。新生蚴127μm×6μm。一、形态成虫体细小呈线状，前尖细后圆钝。幼虫囊包囊包呈梭形，囊包纵轴与肌纤维平行，大小为（0.25～0.5）mm×（0.21～0.42）mm。囊内虫体长约1mm，每囊可含1～2条幼虫。囊包是感染期。幼虫囊包囊包呈梭形，囊包纵轴与肌纤维平行，大小为（0.2二、生活史旋毛虫生活史特点：宿主：人及多种哺乳动物。无外界发育，成虫和幼虫寄生于同一宿主体内。旋毛虫成虫寄生于小肠，幼虫寄生于横纹肌。完成生活史必须更换宿主。感染期：肌肉内的囊包。感染方式：经口感染。二、生活史旋毛虫生活史特点：旋毛虫

生活史示意图旋毛虫

生活史示意图三、致病旋毛虫致病过程侵入期：幼虫在小肠内发育为成虫阶段。成虫和幼虫对肠壁组织的侵犯，造成十二指肠炎、空肠炎，局部肠黏膜可有充血、水肿、出血甚至形成浅表性溃疡。

临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。可伴有厌食、乏力、畏寒、低热等症。三、致病旋毛虫致病过程幼虫移行、寄生期：新生幼随血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内的发育阶段。由于虫体的机械性损害和分泌物的毒性作用，引起所经之处的炎症反应。幼虫移行、寄生期：临床症状：发热、全身性水肿。肺出血、肺水肿、支气管肺炎和胸腔积液；心内膜充血、心肌水肿、间质性炎症、心肌炎、心肌坏死；中枢神经系统可出现非化脓性脑膜炎和颅内压增高，患者可出现昏迷、抽搐等症。幼虫到达横纹肌后，造成肌细胞坏死、崩解，肌间质水肿和炎症细胞浸润。病人表现全身性的肌肉疼痛，尤以腓肠肌、肱二头肌等。临床症状：发热、全身性水肿。成囊期：囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修复的结果。随着虫体的生长在其周围结缔组织增生形成梭形的囊壁将其包围。随着肌肉内囊包的形成，急性期的发热、水肿症状逐渐消退，但肌肉疼痛可持续数月之久，重者可因恶病质、虚脱或因毒血症、心肌炎等而死亡。成囊期：囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修四、诊断症状和体征

本病的临床表现极为复杂，易和风湿、伤寒、食物中度等多种疾病相混淆，所以临床诊断比较困难。凡有发热、肌痛，并伴有嗜酸性粒细胞增高者，及群体发病，应疑为本病。四、诊断症状和体征病原诊断

肌肉活检。活组织检查由于取材局限，检出率仅为50％左右。如有食剩动物肉类，也可同法检查，以此佐证。病原诊断免疫学检查皮内试验、环幼沉淀试验、皂土絮状试验、酶联免疫吸附试验、间接血凝试验、对流免疫电泳及免疫过氧化物酶染色法等可用于此病的诊断和流行病学调查。血液常规：血常规检查可见血中嗜酸性粒细胞增高。免疫学检查五、流行地理分布旋毛虫病呈世界性分布，北美洲发病率较高，亚洲的日本、印度及我国也有此病的流行。传染源：百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫，其相互捕食造成动物间相互感染。五、流行地理分布旋毛虫病呈世界性分布，北美洲发病率较高，传播途径：人体感染多是由于生食或半生食感染动物肉类所致。旋毛虫幼虫囊包的抵抗力较强，耐低温，在－15℃需储存20d才死亡，在腐肉中也能存活2～3个月，腌制、熏烤及涮食等方法常不能将其杀死，若加热70℃常可将其杀死。易感人群：人群对本虫普遍易感，常为集体感染或暴发流行，感染者以青壮年男性为多见。传播途径：人体感染多是由于生食或半生食感染动物肉类所致。旋毛六、防治病原治疗丙硫咪唑：是首选药物，800mg/d，分2次服用，连服6d。甲苯咪唑：200～400mg，每天3次，连服3d，然后400～500mg，每天3次,连服10d。噻苯咪唑：25mg/kg.d，分2次服用，连用3d。病情严重者应予以对症治疗，也可使用激素辅助治疗。六、防治病原治疗预防加强卫生宣传教育，不生食或半生食动物肉类。加强肉类检疫工作，猪肉也可低温冷冻处理后出售。养猪应圈养，喂熟食。捕杀鼠类，防止猪鼠间的相互感染。预防加强卫生宣传教育，不生食或半生食动物肉类。俺们是打酱油的……俺们是打酱油的……旋毛形线虫与旋毛虫病

Trichinellaspiralisandtrichinelliasis授课：任红斌监督电话：3029945旋毛形线虫与旋毛虫病Trichinellaspiral简称旋毛虫，引起旋毛虫病。在我国，Manson于1881年在厦门猪体内发现本虫，1964年西藏自治区首次报道人体感染旋毛虫病例。我国已有许多省、市有局部流行的报告。本虫对人体的危害性较大，严重感染可导致病人死亡。旋毛虫病是一种人兽共患寄生虫病。简称旋毛虫，引起旋毛虫病。一、形态成虫体细小呈线状，前尖细后圆钝。雌虫约（3～4）mm×0.06mm。雄虫约为(1.4～1.6)mm×0.05mm。虫卵在子宫内即孵化出幼虫而被排出即为新生蚴。新生蚴127μm×6μm。一、形态成虫体细小呈线状，前尖细后圆钝。幼虫囊包囊包呈梭形，囊包纵轴与肌纤维平行，大小为（0.25～0.5）mm×（0.21～0.42）mm。囊内虫体长约1mm，每囊可含1～2条幼虫。囊包是感染期。幼虫囊包囊包呈梭形，囊包纵轴与肌纤维平行，大小为（0.2二、生活史旋毛虫生活史特点：宿主：人及多种哺乳动物。无外界发育，成虫和幼虫寄生于同一宿主体内。旋毛虫成虫寄生于小肠，幼虫寄生于横纹肌。完成生活史必须更换宿主。感染期：肌肉内的囊包。感染方式：经口感染。二、生活史旋毛虫生活史特点：旋毛虫

生活史示意图旋毛虫

生活史示意图三、致病旋毛虫致病过程侵入期：幼虫在小肠内发育为成虫阶段。成虫和幼虫对肠壁组织的侵犯，造成十二指肠炎、空肠炎，局部肠黏膜可有充血、水肿、出血甚至形成浅表性溃疡。

临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。可伴有厌食、乏力、畏寒、低热等症。三、致病旋毛虫致病过程幼虫移行、寄生期：新生幼随血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内的发育阶段。由于虫体的机械性损害和分泌物的毒性作用，引起所经之处的炎症反应。幼虫移行、寄生期：临床症状：发热、全身性水肿。肺出血、肺水肿、支气管肺炎和胸腔积液；心内膜充血、心肌水肿、间质性炎症、心肌炎、心肌坏死；中枢神经系统可出现非化脓性脑膜炎和颅内压增高，患者可出现昏迷、抽搐等症。幼虫到达横纹肌后，造成肌细胞坏死、崩解，肌间质水肿和炎症细胞浸润。病人表现全身性的肌肉疼痛，尤以腓肠肌、肱二头肌等。临床症状：发热、全身性水肿。成囊期：囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修复的结果。随着虫体的生长在其周围结缔组织增生形成梭形的囊壁将其包围。随着肌肉内囊包的形成，急性期的发热、水肿症状逐渐消退，但肌肉疼痛可持续数月之久，重者可因恶病质、虚脱或因毒血症、心肌炎等而死亡。成囊期：囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修四、诊断症状和体征

本病的临床表现极为复杂，易和风湿、伤寒、食物中度等多种疾病相混淆，所以临床诊断比较困难。凡有发热、肌痛，并伴有嗜酸性粒细胞增高者，及群体发病，应疑为本病。四、诊断症状和体征病原诊断

肌肉活检。活组织检查由于取材局限，检出率仅为50％左右。如有食剩动物肉类，也可同法检查，以此佐证。病原诊断免疫学检查皮内试验、环幼沉淀试验、皂土絮状试验、酶联免疫吸附试验、间接血凝试验、对流免疫电泳及免疫过氧化物酶染色法等可用于此病的诊断和流行病学调查。血液常规：血常规检查可见血中嗜酸性粒细胞增高。免疫学检查五、流行地理分布旋毛虫病呈世界性分布，北美洲发病率较高，亚洲的日本、印度及我国也有此病的流行。传染源：百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫，其相互捕食造成动物间相互感染。五、流行地理分布旋毛虫病呈世界性分布，北美洲发病率较高，传播途径：人体感染多是由于生食或半生食感染动物肉类所致。旋毛虫幼虫囊包的抵抗力较强，耐低温，在－15℃需储存20d才死亡，在腐肉中也能存活2～3个月，腌制、熏烤及涮食等方法常不能将其杀死，若加热70℃常可将其杀死。易感人群：人群对本虫普遍易感，常为集体感染或暴发流行，感染者以青壮年男性为多见。传播途径：人体感染多是由于生食或半生食感染动物肉类所致。旋毛六、防治病原治疗丙硫咪唑：是首选药物，800mg/d，分2次服用，连服6d。甲苯咪唑：200～400mg，每天3次，连服3d，然后400～500mg