酮症酸中毒查房课件

酮症酸中毒护理查房酮症酸中毒护理查房病例汇报疾病介绍发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临床表现病例疾病发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临病例汇报疾病介绍发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临床表现病例疾病发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临基本资料：抢6患者左文革，男，47岁，安徽安庆人，在湖州织里务工。主诉：3天前出现呕吐、乏力，口干多饮，呕吐物为胃容物。于2015年09月9日23时59分，由120送入我科抢救室。现病史：患者一个月前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降，但未去医院检查。3天前开始出现食量明显下降，口干多饮且经常呕吐，呕吐物为胃容物，并伴有腹痛、全身乏力、呼吸费力。1小时前患者病情加重神志淡漠，由家属陪伴送入我科抢救室。既往史：否认糖尿病史，否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：有吸烟饮酒史20多年，具体量不详。家族史：否认家族中有类似病史。病例汇报基本资料：病例汇报体格检查：入院时患者清醒、神志淡漠，GSC评分15，呼吸深慢。双侧瞳孔等圆等大，D＝3mm，对光反射迟钝。T36.7℃、R19次/分、P104次/分、BP132/94mmHg、SPO299%。全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心界不大，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛，肠鸣音存在。肝脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。体格检查：辅助检查血生化：血糖48.6mmol/L，BUN16.57mmol/L，CR168.2umol/L血气分析：PH

6.92，CO2CP12.56mmol/L，BE-21.2电解质：K+5.99mmol/L，Na+132.5mmol/L血常规：WBC14.8X109／L，N82.4%，CRP12.4mg/L尿常规：尿糖

（++++）,尿酮体（++++）初步诊断：酮症酸中毒辅助检查急诊处理与治疗：立即给予多功能监护、双腔鼻导管吸氧，氧流量5L/min，开通两条静脉通路，遵医嘱给予NS500ml静滴，拉好护栏做好安全护理。9月10号0:10请来内分泌科会诊。遵医医嘱给予补液、降糖、抗酸、补钾等治疗，严密监测患者的神志、生命体征及病情变化，每小时监测患者血糖。9月10号12:30患者病情稳定，拒绝留观，主动要求出院，做好相关出院宣教。急诊处理与治疗：时间血糖处理01:00High遵医嘱给予NS40ml+RL40U微泵，5%GS60ml+RL8U微泵，1.25%SB125ml静滴，速尿20mg静推02:00High遵医嘱给NS500ml静滴03:00High遵医嘱给予NS500ml静滴04:00High遵医嘱给予NS40ml+RL40U静推10ml后微泵，NS500ml静滴05:00High06:0025.6mmol/L遵医嘱予NS500ml+KCl10mg静滴07:0019.7mmol/L08:0017.5mmol/L09:0013.3mmol/L10:0016.5mmol/L11:0018.1mmol/L遵医嘱给予林格500ml静滴12:0011.6mmol/L时间血糖处理01:00High遵定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发症,由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床上以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现的综合症。起病特点：起病急、病情重、变化快。定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并病因1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病在一定诱因下发生感染：最常见，主要有呼吸道、消化道感染等胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当饮食失控:进食过多高糖或高脂食物应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等其他原因……病因1型糖尿病有自发DKA倾向发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1、糖利用障碍:血糖、尿糖显著升高2、脂肪动员加强:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，血酮体、尿酮体升高3、蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，PH下降。发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足临床表现早期：三多一少症状加重。进展：疲乏、食欲减退、恶心呕吐。多尿、口干、头痛、嗜睡。呼吸深快，呼气中有烂苹果味（酸中毒失代偿）。加重：严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥。血压下降、心率加快，四肢厥冷。恶化：不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。临床表现早期：一少体重减轻一体重减轻脑水肿发病机制：糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足。酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用。脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能。DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足。脑水肿常与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。脑水肿1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。诊断依据1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。诊断依据实验室检查血糖高：多为16.7~33.3mmol/L，有时为55mmol/L以上。血酮高：强阳性，血酮体>4mmol/L，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/L以上。尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时减少。血PH低：7.2－7.35（轻度酸中毒）；

7.1-7.2（中度酸中毒）；

<7.1（重度酸中毒）。实验室检查血浆渗透压高：一般会有轻度升高；但如失水严重可明显升高，有效渗透压可>320mmol/L。血清淀粉酶升高：DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）。血脂：游离脂肪酸（FFA）常很早显著增高，约高于正常4倍。外周血象：红细胞压积及血红蛋白增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性。血浆渗透压高：一般会有轻度升高；但如失水严重可明显升高，有效电解质检查:血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重时可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。电解质检查:

酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒等病史症状慢（2~4天）有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等急（数小时内）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等较急,有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状皮肤失水、燥红潮湿多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脉搏细速速而饱满细速细速血压下降正常或稍高下降下降鉴别诊断

酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒尿糖阳性++++阴性或+阳性++++阴性或+尿酮+~+++阴性阴性或+阴性或+血糖显著增高，多为16.7~33.3mmol/L显著降低＜2.8mmol/L显著增高，一般＞33.3mmol/L正常或增高血酮显著增高正常正常或稍增高正常或稍增高血钠降低或正常正常正常或显著升高降低或正常PH降低正常正常或降低降低CO2结合力降低正常正常或降低降低乳酸稍升高正常正常显著升高血浆渗透压正常或稍升高正常显著升高，常正常酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少治疗治疗降糖抗酸补液补钾治疗治疗降糖抗酸补液补钾治疗治疗降糖抗酸补液补钾治疗治疗降糖抗酸补液补钾补液补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症以及避免脑水肿。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。补液补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成降糖第一阶段：当血糖>16.6mmol/L；每小时0.1U/kg标准体重（4─6U/h），血糖下降速度为4─6mmol/h或用药前30%。第二阶段：当血糖下降到13.9mmol/L时，改输5%GS+胰岛素，胰岛素和糖的比例为1∶2─1∶4。第三阶段：当酮体转阴后过渡为平时治疗,停胰岛素前予以胰岛素皮下注射约8U。降糖第一阶段：当血糖>16.6mmol/L；每小时0抗酸轻中度DKA：无需补碱重度DKA：经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，可考虑适当补碱，补碱指征为血pH<7.1，HCO3－<5mmol/L。补碱不宜过多、过快，不用乳酸钠；应采用等渗碳酸氢钠（1.25％～1.4％）溶液100~200ml，30~45分钟内输入，一般仅给1～2次。抗酸轻中度DKA：无需补碱补钾DKA补钾时机：应当根据患者的血钾和尿量选择治疗前血钾低于正常，立即开始补钾；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量＜30ml/h，暂缓补钾；血钾高于正常5.5mmol/L，暂缓补钾。补钾注意事项：补钾速度不应超过1g/h；24小时总量不能超过6─10克；必须有心电图监护，补钾2~6小时后必须查血钾；待病情好转，血钾正常，能进食者可改为口服补钾。补钾DKA补钾时机：应当根据患者的血钾和尿量选择治疗治疗降糖抗酸补液补钾临床失误治疗治疗降糖抗酸补液补钾临床临床失误初期错误的输注高渗糖---加重细胞内缺水。未充分补充液体情况下应用胰岛素---促进细胞外水分进入细胞内，加重休克。胰岛素应用之前过早补钾---致命性高血钾。缺钾患者应用胰岛素后未补钾---致命性低血钾。在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖---DKA复燃。未补充葡萄糖---低血糖。临床失误初期错误的输注高渗糖---加重细胞内缺水。护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜在并发症的危险护理诊断护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜在并发症的危险护理诊断护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜低效型呼吸形态1、低效型呼吸形态（深大呼吸）：与高酮症及酸中毒有关。严密观察患者的呼吸频率、节律、深浅度的变化监测，血氧饱和度的变化。听诊呼吸音，评估痰的色、质、量。高流量吸氧，密切观察患者紫绀有无改善,及时调整氧流量，注意保持呼吸道通畅，必要时吸痰促进痰液引流。遵医嘱正确使用抗菌素、化痰药、解痉、平喘药等，以减轻肺部感染并发症。必要时使用呼吸皮囊，或者是气管插管，以及呼吸机机械通气。低效型呼吸形态1、低效型呼吸形态（深大呼吸）：与高酮症及酸中急性尿潴留2、急性尿潴留：可能与各种原因引起的神经源性膀胱有关进行腹部按摩，顺时针、环行，每次15分钟以促进尿液的排出。无菌导尿，暂时保留尿管。遵医嘱给予每天用0.02%呋喃西啉冲洗膀胱1~2次,给予尿道口护理1~2次,严格无菌操作。协助翻身时,避免拖拉尿管,防止脱出。患者意识清醒后，指导患者配合功能训练，做好心理护理，解释功能训练对康复的重要性。急性尿潴留2、急性尿潴留：可能与各种原因引起的神经源性膀胱有体温过高3、体温过高：与呼吸道、泌尿系感染有关密切观测体温，一般每小时测体温，必要时可以重复测量。遵医嘱采用物理降温或药物降温的方法，行降温措施30分钟后应测量体温并记录。加强口腔护理，保持口腔清洁加强皮肤护理及时更换汗湿衣物保持皮肤的清洁干燥，要注意防止压疮的发生。体温过高3、体温过高：与呼吸道、泌尿系感染有关焦虑、恐惧4、焦虑：与患者病情危重，家属心理担心有关安定患者情绪。耐心疏导患者的心理障碍，消除恐惧心理，增进患者对治疗和护理的依从性，让患者能够密切与医护人员配合。同时安慰家属的情绪。让家属了解相应的知识，使家属认识到酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症，但能积极治疗是完全可以治好，希望家属能很好地配合治疗护理。焦虑、恐惧4、焦虑：与患者病情危重，家属心理担心有关潜在并发症的危险5、潜在并发症的危险脑水肿：病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。发现时可给予地塞米松（同时观察血糖，必要时加大胰岛素剂量）、呋塞米。在血浆渗透压下降过程中出现的可给予白蛋白。慎用甘露醇。肾衰竭：是本症主要死亡原因之一，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。心力衰竭：年老或合并冠状动脉病变（尤其是急性心肌梗死），补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。心律失常：血钾过低、过高均可引起严重心律失常，严密心电图监护，及时治疗。潜在并发症的危险5、潜在并发症的危险休克：如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因，给予相应措施。严重感染：是本症常见诱因，亦可继发于本症之后。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25％碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。休克：如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原预后平均死亡率约为1－15％，随着胰岛素的临床应用，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括①年龄：超过50岁者预后差。②昏迷较深，时间长的预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。预后平均死亡率约为1－15％，随着胰岛素的临床应用，新进展糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。自1921年胰岛素发现以后，胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。关于糖尿病酮症酸中毒时胰岛素治疗剂量问题，曾几经变易。以前大剂量胰岛素的缺点是：易发生低血糖，引起低血钾导致严重心律失常，诱发脑水肿，增高病死率。现在多采用小剂量胰岛素的优点是：无迟发性低血糖和低血钾反应，简单易行，经济有效。使用胰岛素治疗的患者切不可突然中断胰岛注射，应先减量再停止。新进展糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前谢谢聆听谢谢聆听酮症酸中毒护理查房酮症酸中毒护理查房病例汇报疾病介绍发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临床表现病例疾病发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临病例汇报疾病介绍发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临床表现病例疾病发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临基本资料：抢6患者左文革，男，47岁，安徽安庆人，在湖州织里务工。主诉：3天前出现呕吐、乏力，口干多饮，呕吐物为胃容物。于2015年09月9日23时59分，由120送入我科抢救室。现病史：患者一个月前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降，但未去医院检查。3天前开始出现食量明显下降，口干多饮且经常呕吐，呕吐物为胃容物，并伴有腹痛、全身乏力、呼吸费力。1小时前患者病情加重神志淡漠，由家属陪伴送入我科抢救室。既往史：否认糖尿病史，否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：有吸烟饮酒史20多年，具体量不详。家族史：否认家族中有类似病史。病例汇报基本资料：病例汇报体格检查：入院时患者清醒、神志淡漠，GSC评分15，呼吸深慢。双侧瞳孔等圆等大，D＝3mm，对光反射迟钝。T36.7℃、R19次/分、P104次/分、BP132/94mmHg、SPO299%。全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心界不大，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛，肠鸣音存在。肝脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。体格检查：辅助检查血生化：血糖48.6mmol/L，BUN16.57mmol/L，CR168.2umol/L血气分析：PH

6.92，CO2CP12.56mmol/L，BE-21.2电解质：K+5.99mmol/L，Na+132.5mmol/L血常规：WBC14.8X109／L，N82.4%，CRP12.4mg/L尿常规：尿糖

（++++）,尿酮体（++++）初步诊断：酮症酸中毒辅助检查急诊处理与治疗：立即给予多功能监护、双腔鼻导管吸氧，氧流量5L/min，开通两条静脉通路，遵医嘱给予NS500ml静滴，拉好护栏做好安全护理。9月10号0:10请来内分泌科会诊。遵医医嘱给予补液、降糖、抗酸、补钾等治疗，严密监测患者的神志、生命体征及病情变化，每小时监测患者血糖。9月10号12:30患者病情稳定，拒绝留观，主动要求出院，做好相关出院宣教。急诊处理与治疗：时间血糖处理01:00High遵医嘱给予NS40ml+RL40U微泵，5%GS60ml+RL8U微泵，1.25%SB125ml静滴，速尿20mg静推02:00High遵医嘱给NS500ml静滴03:00High遵医嘱给予NS500ml静滴04:00High遵医嘱给予NS40ml+RL40U静推10ml后微泵，NS500ml静滴05:00High06:0025.6mmol/L遵医嘱予NS500ml+KCl10mg静滴07:0019.7mmol/L08:0017.5mmol/L09:0013.3mmol/L10:0016.5mmol/L11:0018.1mmol/L遵医嘱给予林格500ml静滴12:0011.6mmol/L时间血糖处理01:00High遵定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发症,由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床上以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现的综合症。起病特点：起病急、病情重、变化快。定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并病因1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病在一定诱因下发生感染：最常见，主要有呼吸道、消化道感染等胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当饮食失控:进食过多高糖或高脂食物应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等其他原因……病因1型糖尿病有自发DKA倾向发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1、糖利用障碍:血糖、尿糖显著升高2、脂肪动员加强:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，血酮体、尿酮体升高3、蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，PH下降。发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足临床表现早期：三多一少症状加重。进展：疲乏、食欲减退、恶心呕吐。多尿、口干、头痛、嗜睡。呼吸深快，呼气中有烂苹果味（酸中毒失代偿）。加重：严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥。血压下降、心率加快，四肢厥冷。恶化：不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。临床表现早期：一少体重减轻一体重减轻脑水肿发病机制：糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足。酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用。脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能。DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足。脑水肿常与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。脑水肿1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。诊断依据1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。诊断依据实验室检查血糖高：多为16.7~33.3mmol/L，有时为55mmol/L以上。血酮高：强阳性，血酮体>4mmol/L，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/L以上。尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时减少。血PH低：7.2－7.35（轻度酸中毒）；

7.1-7.2（中度酸中毒）；

<7.1（重度酸中毒）。实验室检查血浆渗透压高：一般会有轻度升高；但如失水严重可明显升高，有效渗透压可>320mmol/L。血清淀粉酶升高：DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）。血脂：游离脂肪酸（FFA）常很早显著增高，约高于正常4倍。外周血象：红细胞压积及血红蛋白增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性。血浆渗透压高：一般会有轻度升高；但如失水严重可明显升高，有效电解质检查:血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重时可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。电解质检查:

酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒等病史症状慢（2~4天）有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等急（数小时内）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等较急,有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状皮肤失水、燥红潮湿多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脉搏细速速而饱满细速细速血压下降正常或稍高下降下降鉴别诊断

酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒尿糖阳性++++阴性或+阳性++++阴性或+尿酮+~+++阴性阴性或+阴性或+血糖显著增高，多为16.7~33.3mmol/L显著降低＜2.8mmol/L显著增高，一般＞33.3mmol/L正常或增高血酮显著增高正常正常或稍增高正常或稍增高血钠降低或正常正常正常或显著升高降低或正常PH降低正常正常或降低降低CO2结合力降低正常正常或降低降低乳酸稍升高正常正常显著升高血浆渗透压正常或稍升高正常显著升高，常正常酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少治疗治疗降糖抗酸补液补钾治疗治疗降糖抗酸补液补钾治疗治疗降糖抗酸补液补钾治疗治疗降糖抗酸补液补钾补液补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症以及避免脑水肿。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。补液补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成降糖第一阶段：当血糖>16.6mmol/L；每小时0.1U/kg标准体重（4─6U/h），血糖下降速度为4─6mmol/h或用药前30%。第二阶段：当血糖下降到13.9mmol/L时，改输5%GS+胰岛素，胰岛素和糖的比例为1∶2─1∶4。第三阶段：当酮体转阴后过渡为平时治疗,停胰岛素前予以胰岛素皮下注射约8U。降糖第一阶段：当血糖>16.6mmol/L；每小时0抗酸轻中度DKA：无需补碱重度DKA：经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，可考虑适当补碱，补碱指征为血pH<7.1，HCO3－<5mmol/L。补碱不宜过多、过快，不用乳酸钠；应采用等渗碳酸氢钠（1.25％～1.4％）溶液100~200ml，30~45分钟内输入，一般仅给1～2次。抗酸轻中度DKA：无需补碱补钾DKA补钾时机：应当根据患者的血钾和尿量选择治疗前血钾低于正常，立即开始补钾；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量＜30ml/h，暂缓补钾；血钾高于正常5.5mmol/L，暂缓补钾。补钾注意事项：补钾速度不应超过1g/h；24小时总量不能超过6─10克；必须有心电图监护，补钾2~6小时后必须查血钾；待病情好转，血钾正常，能进食者可改为口服补钾。补钾DKA补钾时机：应当根据患者的血钾和尿量选择治疗治疗降糖抗酸补液补钾临床失误治疗治疗降糖抗酸补液补钾临床临床失误初期错误的输注高渗糖---加重细胞内缺水。未充分补充液体情况下应用胰岛素---促进细胞外水分进入细胞内，加重休克。胰岛素应用之前过早补钾---致命性高血钾。缺钾患者应用胰岛素后未补钾---致命性低血钾。在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖---DKA复燃。未补充葡萄糖---低血糖。临床失误初期错误的输注高渗糖---加重细胞内缺水。护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜在并发症的危险护理诊断护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜在并发症的危险护理诊断护理低效型呼吸形态急性尿潴留体温过高焦虑、恐惧潜低效型呼吸形态1、低效型呼吸形态（深大呼吸）：与高酮症及酸中毒有关。严密观察患者的呼吸频率、节律、深浅度的变化监测，血氧饱和度的变化。听诊呼吸音，评估痰的色、质、量。高流量吸氧，密切观察患者紫绀有无改善,及时调整氧流量，注意保持呼吸道通畅，必要时吸痰促进痰液引流。遵医嘱正确使用抗菌素、化痰药、解痉、平喘药等，以减轻肺部感染并发症。必要时使用呼吸皮囊，或者是气管插管，以及呼吸机机械通气。低效型呼吸形态1、低效型呼吸形态（深大呼吸）：与高酮症及酸中急性尿潴留2、急性尿潴留：可能与各种原因引起的神经源性膀胱有关进行腹部按摩，顺时针、环行，每次15分钟以促进尿液的排出。无菌导尿，暂时保留尿管。遵医嘱给予每天用0.02%呋喃西啉冲洗膀胱1~2次,给予尿道口护理1~2次,严格无菌操作。协助翻身时,避免拖拉尿管,防止脱出。患者