急性冠脉综合征课件

急性冠脉综合征（ACS)1精选文本急性冠脉综合征（ACS)1精选文本ACS的概念

ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。2精选文本ACS的概念ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定型心绞痛急性冠脉综合征非ST段抬高有ST段抬高NQMI QwMI

心肌梗塞NSTEMI3精选文本不稳定型心绞痛急性冠脉综合征非ST段抬高有ST段抬高NQ

非ST段持续抬高血管未完全闭塞（白色）不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗进展为ST段抬高心梗血管完全闭塞（红色）ST段持续抬高ST段抬高心梗死亡/猝死CK-MB或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或正常4精选文本非ST段持续抬高血管未完全闭塞（白色）不稳定心绞痛，非ST动脉粥样硬化斑块形成纤维帽内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)脂核外膜5精选文本动脉粥样硬化斑块形成纤维帽内皮细胞中层平滑肌细胞(收缩型)脂斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜6精选文本斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore病因及发病机制

不稳定斑块破裂血小板聚集血栓形成冠状动脉狭窄加重冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。7精选文本病因及发病机制不稳定斑块破裂血小板聚集不稳定性心绞痛和

非ST段抬高心肌梗死

8精选文本不稳定性心绞痛和

非ST段抬高心肌梗死8精选文本一.定义动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。9精选文本一.定义动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形一、发生机制

动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常→lipidcore

脂核血栓10精选文本一、发生机制

动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成→l二.临床表现

1.症状：胸痛是主要症状11精选文本二.临床表现

1.症状：胸痛是主要症状11精选文本典型心绞痛诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、大便）缓解方式：休息或含服硝酸甘油部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧性质：压迫感、紧缩感、濒死感、烧灼感持续时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15分钟有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐）典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳力强度固定特点冠心病常见症状12精选文本典型心绞痛冠心病常见症状12精选文本不典型心绞痛以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无心绞痛症状高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、其他心律失常、低血压，甚至休克以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病13精选文本不典型心绞痛13精选文本静息性心绞痛初发性心绞痛恶化型心绞痛变异型心绞痛不稳定型心绞痛UA从没有过心绞痛，1月内新发生原来有SA，1月内发作频繁，加重，性质改变，延长，诱因改变，疗效差由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛称继发性不稳定性心绞痛。

14精选文本从没有过心绞痛，原来有SA，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等非S-T段抬高的心肌梗死临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。

UA可发展为NSTEMI或STEMI。15精选文本非S-T段抬高的心肌梗死临床表现与UA相似，但二.临床表现2．体征：

大部分UA/NSTEMI可无明显体征。严重时出现心功能不全体征。16精选文本二.临床表现2．体征：16精选文本三.心电图表现UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移≥0.1MV。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标志物。17精选文本三.心电图表现UA时静息心电图可出现三.心电图表现变异性心绞痛ST段呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。18精选文本三.心电图表现变异性心绞痛ST段呈一过性抬高。18精ST段抬高的心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、aVF导联ST段弓背向上抬高19精选文本ST段抬高的心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、aVF导联ST段弓四.实验室检查

心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。

包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。20精选文本四.实验室检查心肌损伤标记物可以帮助诊断NS

二、血清心肌酶升高时间高峰时间降至正常①MYO（肌红蛋白）2h12h24-48h出现最早，但特异性不强②cTnT（肌钙蛋白）

3-4h24-48h10-14天cTnI11-24h7-10天出现稍迟，而特异性高③CK-MB（肌酸激酶同工酶）

4h16-24h3-4天

四.实验室检查21精选文本二、血清心肌酶四.实验室检查21精选文本五.诊断持续进行性加重的胸闷和/或胸痛缺血性心电图改变心肌损伤标记物的变化情况22精选文本五.诊断持续进行性加重的胸闷和/或胸痛22精选文本五.诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。23精选文本五.诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作冠状动脉造影(CAG)金标准”24精选文本冠状动脉造影(CAG)金标准”24精选文本显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围25精选文本显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围25精选文本冠状动脉病变造影图26精选文本冠状动脉病变造影图26精选文本五.诊断---危险性分层

根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。低度危险性---中度危险性---高度危险性---27精选文本五.诊断---危险性分层根据病史、疼痛特点非ST段抬高型心肌梗死—风险评估28精选文本非ST段抬高型心肌梗死—风险评估28精选文本中华医学会心血管病分会

高危标准建议

48h内心绞痛反复发作

MI后心绞痛持续＞20min的静息性胸痛硝酸甘油效果差或无效伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速年龄＞75岁

ST段下降＞0.1mv

血浆肌钙蛋白明显升高29精选文本中华医学会心血管病分会

高危标准六.UA/NSTEMI的治疗治疗目的缓解缺血预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治疗目标解除心绞痛预防MI

保护存活心肌预防死亡30精选文本六.UA/NSTEMI的治疗治疗目的30精选文本六.UA/NSTEMI的治疗一般治疗

休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗抗缺血治疗抗血小板治疗抗凝治疗冠脉血运重建治疗31精选文本六.UA/NSTEMI的治疗一般治疗31精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗

（一）抗缺血治疗

1.硝酸酯类药物

◆

减轻症状，不降低死亡率

◆易耐药6～10h血中无浓度

◆不良反应：头痛，低血压

32精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗（一）抗缺血治疗32精六.UA/NSTEMI的药物治疗

心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg,必要时每间隔5min可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂。

无效----静脉滴注硝酸甘油33精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗心绞痛六.UA/NSTEMI的药物治疗2.β受体阻滞剂

β受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用β受体阻滞剂。

小剂量开始逐渐增加使用β受体阻滞剂的目标心率为50～60次/min。34精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗2.β受体阻滞剂六.UA/NSTEMI的药物治疗3.钙离子拮抗剂

变异型可用钙通道阻滞剂35精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗3.钙离子拮抗剂35精六.UA/NSTEMI的药物治疗（二）抗血小板治疗乙酰水杨酸ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂36精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗（二）抗血小板治疗36精选口服抗血小板治疗推荐阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75mg。除非出血，应维持12个月阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天37精选文本口服抗血小板治疗推荐阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-六.UA/NSTEMI的药物治疗（三）抗凝治疗1.肝素普通肝素

因容易引起出血，临床需监测APTT（50-70s），故临床较少使用。

38精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗（三）抗凝治疗38精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗2.低分子肝素血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便,不必监测APTT

。

多项试验均证明UA/NSTEMI时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMI时使用溶栓疗法。39精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗2.低分子肝六.UA/NSTEMI药物治疗长期用药：他汀类药物的应用急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

ACEI可以降低心血管事件发生率40精选文本六.UA/NSTEMI药物治疗长期用药：40精选文本七.冠状动脉血管重建治疗

对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。41精选文本七.冠状动脉血管重建治疗对于非ST段抬高的七.冠状动脉血管重建治疗

有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(1)UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定；(2)尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；(3)临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数(LVEF)<35%；(5)做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。42精选文本七.冠状动脉血管重建治疗有下列情况时应尽早行冠状动脉造

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）43精选文本心肌梗死

（myocardialinfa心肌梗死-病因及发病机制

→lipidcore

脂核血栓44精选文本心肌梗死-病因及发病机制→lipidcore在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支循环尚未建立，引起心肌严重而持久地急性缺血达20-30min以上，导致心肌坏死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续痉挛45精选文本在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者46精选文本促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加发病诱因

1.饱餐:

2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。3.左心室负荷剧增:4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）（特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓形成。重体力活动、情绪过分激动、用力排便、血压剧增47精选文本发病诱因1.饱餐:（特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液

心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合

病理演变48精选文本心肌病变病理演变48精选文本

临床表现先兆心绞痛发作较前频繁性质剧烈持续较久硝酸甘油疗效差诱因不明显症状疼痛胃肠道症状全身症状心律失常低血压休克心力衰竭

体征心率增加心律不齐第一心音减弱三四心音奔马律49精选文本临床表现先兆心绞痛发作症状疼痛体征血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理50精选文本血流动力学变化病理生理50精选文本

体征

心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征51精选文本体征51精选文本

特征性改变

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波心肌梗死者

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mVSTEMI心电图表现52精选文本特征性改变STEMI心电图表现52精选文本STEMI的心电图动态演变正常→超急性期h→急性期2d亚急性期2w→陈旧期m特征性改变:ST抬高病理Q波T波倒置53精选文本STEMI的心电图动态演变正常→超急性期h→急性期2d亚急性定位诊断

I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室54精选文本定位诊断

I、aVL—高侧壁V1～V6—广泛前壁54精选文本乳头肌功能失调或断裂

高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见

心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症55精选文本乳头肌功能失调或断裂心肌梗死并发症55精选文本STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条

◆

缺血性胸痛

◆

心电图的动态演变

◆

心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变56精选文本STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条5STEMI鉴别诊断ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。57精选文本STEMI鉴别诊断57精选文本急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞而引起的。发病急,病情变化快,大多数心源性死亡由于致命性心律失常。大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。

58精选文本急性ST段抬高心肌梗死急性ST段抬高的心肌梗死（STE

保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则59精选文本保护和维持心脏功能心肌梗死治疗原则59精监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:

度冷丁/吗啡；硝酸制剂

心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。

3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭STEMI治疗60精选文本监护和一般治疗:STEMI治疗60精选文本

STEAMI溶栓与PCI选择有PCI条件医院无PCI条件医院≤3小时直接PCI转运>1小时：溶栓≤12小时直接PCI转运≤1小时：高危/>65岁：转直接PCI转运>1小时：非高危/非高龄：溶栓>12小时血流动力学不稳：直接PCI血流动力稳：择期一周PCI61精选文本STEAMI溶栓与PCI选择转运≤1小时：61精选文本（1）适应证：①持续性胸痛>30min;②相邻2个或3个以上导联ST段抬高③发病<12h;④年龄<75岁。

75岁以上，12-24h，有症状ST段太高者也可考虑（2）禁忌症：出血风险高者STEMI溶栓治疗62精选文本（1）适应证：STEMI溶栓治疗62精选文本绝对禁忌证:1.既往任何时间发生过出血性脑卒中,3个月内发生过缺血性脑卒中(3h内急性缺血性脑卒中者例外);2.恶性颅内肿瘤(原发或转移瘤);3.可疑主动脉夹层;4.活动性出血或出血体质(月经除外);5.3个月内的头面部严重损伤。

纤溶治疗的禁忌症63精选文本绝对禁忌证:纤溶治疗的禁忌症63精选文本纤溶治疗的禁忌症相对禁忌症1.入院时严重且未控制的高血压或慢性控制差的高血压(>180/110mmHg);2.3个月以前发生过缺血性脑卒中;3.3周内曾行外科大手术,创伤性或较长时间的心肺复苏(>10min);4.活动性消化性溃疡或2～4周内发生过内脏出血;5.近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;6.妊娠;7.正在使用抗凝剂治疗;64精选文本纤溶治疗的禁忌症相对禁忌症64精选文本1.

尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完；2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完

STEMI溶栓治疗65精选文本1.

尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）66精选文本冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失66精选文本经皮冠状动脉支架植入治疗6767精选文本经皮冠状动脉支架植入治疗6767精选文本取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液饶过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状，改善心脏功能，提高患者生活质量及延长寿命的目的

。这种手术称为冠状动脉旁路移植术，是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径，因此，有人形象地将其称为在心脏上架起了“桥梁”，俗称“搭桥术”。

冠状动脉搭桥术68精选文本取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替冠状动脉搭桥术69精选文本冠状动脉搭桥术69精选文本出院后治疗所谓的ABCDE方案：

A：阿司匹林，ACEI/ARB和抗心绞痛；

B：β受体阻滞剂和控制血压；

C：降低胆固醇和戒烟；

D：合理膳食和控制糖尿病；

E：给于患者健康教育和指导适当的运动。

70精选文本出院后治疗所谓的ABCDE方案：70精选文本病例分析患者：男性，70岁，高血压病史10年，无糖尿病史及吸烟史。主诉：间断胸痛1周，晕厥1次3小时。查体：神志清，BP85/60mmHg，HR54bpm，律齐。71精选文本病例分析患者：男性，70岁，高血压病史10年，无糖尿病史及吸心电图72精选文本心电图72精选文本病例分析1.患者诊断？2.处理？73精选文本病例分析1.患者诊断？73精选文本

病例分析3.患者到达导管室后突发神志不清，小便失禁，最大可能？处理？74精选文本病例分析3.患者到达导管室后突发神志不病例分析4.心电监护提示室颤，经电除颤后转为窦性心律伴III度房事传导阻滞，紧急临时起搏器植入，并冠脉造影检查提示右冠100%全闭，予球囊扩张后支架植入，术后血流恢复。术后应重点观测内容？75精选文本病例分析4.心电监护提示室颤，经电除颤后转为窦性心律伴II病例分析5.患者术后血压110/70mmHg,HR70bpm（起搏心律），无胸痛，术后12小时患者出现心率增快，血压90/60mmHg，稍感气促。

——可能出现的情况？76精选文本病例分析5.患者术后血压110/70mmHg,HR70bpm病例分析-答案1.诊断：急性下壁心肌梗死陈旧性前间壁心肌梗死高血压病。2.处理-一般处理：吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；告病危，卧位与活动控制；患者教育；77精选文本病例分析-答案1.诊断：急性下壁心肌梗死77精选文本病例分析-答案2.处理-药物治疗：

波立维片300-600mgpost!

阿司匹林片300mg嚼服！低分子肝素0.4mlih或普通肝素4000u!IIb/IIIa(欣维林）10mliv!

多巴胺针抗休克治疗。他汀使用。

78精选文本病例分析-答案2.处理-药物治疗：78精选文本

病例分析-答案2.处理-再灌注治疗：首选急诊PCI+临时起搏器植入

告知手术风险，签字同意。次选溶栓治疗+临时起搏器植入

告知溶栓治疗及手术风险，签字同意。79精选文本病例分析-答案2.处理-再灌注治疗：79精选

病例分析-答案3.突发神志不清：最大可能室颤，立即CPR及电除颤。4.术后应重点关注内容：生命体征，心电图变化，胸闷、胸痛情况，穿刺点血肿等情况。5.术后血压低、心率快，有轻度贫血貌，但无肺部罗音、颈静脉怒张等心功能不全表现，无穿刺处出血——最大可能患者出现上消化道出血并发症。80精选文本病例分析-答案3.突发神志不清：最大可能作业ACS分型、临床表现、诊断、治疗原则胸痛的鉴别诊断81精选文本作业ACS分型、临床表现、诊断、治疗原则81精选文本谢谢82精选文本谢谢82精选文本感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，急性冠脉综合征（ACS)84精选文本急性冠脉综合征（ACS)1精选文本ACS的概念

ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。85精选文本ACS的概念ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定型心绞痛急性冠脉综合征非ST段抬高有ST段抬高NQMI QwMI

心肌梗塞NSTEMI86精选文本不稳定型心绞痛急性冠脉综合征非ST段抬高有ST段抬高NQ

非ST段持续抬高血管未完全闭塞（白色）不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗进展为ST段抬高心梗血管完全闭塞（红色）ST段持续抬高ST段抬高心梗死亡/猝死CK-MB或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或正常87精选文本非ST段持续抬高血管未完全闭塞（白色）不稳定心绞痛，非ST动脉粥样硬化斑块形成纤维帽内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)脂核外膜88精选文本动脉粥样硬化斑块形成纤维帽内皮细胞中层平滑肌细胞(收缩型)脂斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜89精选文本斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore病因及发病机制

不稳定斑块破裂血小板聚集血栓形成冠状动脉狭窄加重冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。90精选文本病因及发病机制不稳定斑块破裂血小板聚集不稳定性心绞痛和

非ST段抬高心肌梗死

91精选文本不稳定性心绞痛和

非ST段抬高心肌梗死8精选文本一.定义动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。92精选文本一.定义动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形一、发生机制

动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常→lipidcore

脂核血栓93精选文本一、发生机制

动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成→l二.临床表现

1.症状：胸痛是主要症状94精选文本二.临床表现

1.症状：胸痛是主要症状11精选文本典型心绞痛诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、大便）缓解方式：休息或含服硝酸甘油部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧性质：压迫感、紧缩感、濒死感、烧灼感持续时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15分钟有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐）典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳力强度固定特点冠心病常见症状95精选文本典型心绞痛冠心病常见症状12精选文本不典型心绞痛以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无心绞痛症状高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、其他心律失常、低血压，甚至休克以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病96精选文本不典型心绞痛13精选文本静息性心绞痛初发性心绞痛恶化型心绞痛变异型心绞痛不稳定型心绞痛UA从没有过心绞痛，1月内新发生原来有SA，1月内发作频繁，加重，性质改变，延长，诱因改变，疗效差由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛称继发性不稳定性心绞痛。

97精选文本从没有过心绞痛，原来有SA，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等非S-T段抬高的心肌梗死临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。

UA可发展为NSTEMI或STEMI。98精选文本非S-T段抬高的心肌梗死临床表现与UA相似，但二.临床表现2．体征：

大部分UA/NSTEMI可无明显体征。严重时出现心功能不全体征。99精选文本二.临床表现2．体征：16精选文本三.心电图表现UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移≥0.1MV。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标志物。100精选文本三.心电图表现UA时静息心电图可出现三.心电图表现变异性心绞痛ST段呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。101精选文本三.心电图表现变异性心绞痛ST段呈一过性抬高。18精ST段抬高的心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、aVF导联ST段弓背向上抬高102精选文本ST段抬高的心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、aVF导联ST段弓四.实验室检查

心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。

包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。103精选文本四.实验室检查心肌损伤标记物可以帮助诊断NS

二、血清心肌酶升高时间高峰时间降至正常①MYO（肌红蛋白）2h12h24-48h出现最早，但特异性不强②cTnT（肌钙蛋白）

3-4h24-48h10-14天cTnI11-24h7-10天出现稍迟，而特异性高③CK-MB（肌酸激酶同工酶）

4h16-24h3-4天

四.实验室检查104精选文本二、血清心肌酶四.实验室检查21精选文本五.诊断持续进行性加重的胸闷和/或胸痛缺血性心电图改变心肌损伤标记物的变化情况105精选文本五.诊断持续进行性加重的胸闷和/或胸痛22精选文本五.诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。106精选文本五.诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作冠状动脉造影(CAG)金标准”107精选文本冠状动脉造影(CAG)金标准”24精选文本显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围108精选文本显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围25精选文本冠状动脉病变造影图109精选文本冠状动脉病变造影图26精选文本五.诊断---危险性分层

根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。低度危险性---中度危险性---高度危险性---110精选文本五.诊断---危险性分层根据病史、疼痛特点非ST段抬高型心肌梗死—风险评估111精选文本非ST段抬高型心肌梗死—风险评估28精选文本中华医学会心血管病分会

高危标准建议

48h内心绞痛反复发作

MI后心绞痛持续＞20min的静息性胸痛硝酸甘油效果差或无效伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速年龄＞75岁

ST段下降＞0.1mv

血浆肌钙蛋白明显升高112精选文本中华医学会心血管病分会

高危标准六.UA/NSTEMI的治疗治疗目的缓解缺血预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治疗目标解除心绞痛预防MI

保护存活心肌预防死亡113精选文本六.UA/NSTEMI的治疗治疗目的30精选文本六.UA/NSTEMI的治疗一般治疗

休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗抗缺血治疗抗血小板治疗抗凝治疗冠脉血运重建治疗114精选文本六.UA/NSTEMI的治疗一般治疗31精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗

（一）抗缺血治疗

1.硝酸酯类药物

◆

减轻症状，不降低死亡率

◆易耐药6～10h血中无浓度

◆不良反应：头痛，低血压

115精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗（一）抗缺血治疗32精六.UA/NSTEMI的药物治疗

心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg,必要时每间隔5min可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂。

无效----静脉滴注硝酸甘油116精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗心绞痛六.UA/NSTEMI的药物治疗2.β受体阻滞剂

β受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用β受体阻滞剂。

小剂量开始逐渐增加使用β受体阻滞剂的目标心率为50～60次/min。117精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗2.β受体阻滞剂六.UA/NSTEMI的药物治疗3.钙离子拮抗剂

变异型可用钙通道阻滞剂118精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗3.钙离子拮抗剂35精六.UA/NSTEMI的药物治疗（二）抗血小板治疗乙酰水杨酸ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂119精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗（二）抗血小板治疗36精选口服抗血小板治疗推荐阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75mg。除非出血，应维持12个月阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天120精选文本口服抗血小板治疗推荐阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-六.UA/NSTEMI的药物治疗（三）抗凝治疗1.肝素普通肝素

因容易引起出血，临床需监测APTT（50-70s），故临床较少使用。

121精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗（三）抗凝治疗38精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗2.低分子肝素血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便,不必监测APTT

。

多项试验均证明UA/NSTEMI时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMI时使用溶栓疗法。122精选文本六.UA/NSTEMI的药物治疗2.低分子肝六.UA/NSTEMI药物治疗长期用药：他汀类药物的应用急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

ACEI可以降低心血管事件发生率123精选文本六.UA/NSTEMI药物治疗长期用药：40精选文本七.冠状动脉血管重建治疗

对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。124精选文本七.冠状动脉血管重建治疗对于非ST段抬高的七.冠状动脉血管重建治疗

有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(1)UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定；(2)尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；(3)临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数(LVEF)<35%；(5)做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。125精选文本七.冠状动脉血管重建治疗有下列情况时应尽早行冠状动脉造

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）126精选文本心肌梗死

（myocardialinfa心肌梗死-病因及发病机制

→lipidcore

脂核血栓127精选文本心肌梗死-病因及发病机制→lipidcore在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支循环尚未建立，引起心肌严重而持久地急性缺血达20-30min以上，导致心肌坏死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续痉挛128精选文本在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者129精选文本促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加发病诱因

1.饱餐:

2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。3.左心室负荷剧增:4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）（特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓形成。重体力活动、情绪过分激动、用力排便、血压剧增130精选文本发病诱因1.饱餐:（特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液

心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合

病理演变131精选文本心肌病变病理演变48精选文本

临床表现先兆心绞痛发作较前频繁性质剧烈持续较久硝酸甘油疗效差诱因不明显症状疼痛胃肠道症状全身症状心律失常低血压休克心力衰竭

体征心率增加心律不齐第一心音减弱三四心音奔马律132精选文本临床表现先兆心绞痛发作症状疼痛体征血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理133精选文本血流动力学变化病理生理50精选文本

体征

心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征134精选文本体征51精选文本

特征性改变

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波心肌梗死者

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mVSTEMI心电图表现135精选文本特征性改变STEMI心电图表现52精选文本STEMI的心电图动态演变正常→超急性期h→急性期2d亚急性期2w→陈旧期m特征性改变:ST抬高病理Q波T波倒置136精选文本STEMI的心电图动态演变正常→超急性期h→急性期2d亚急性定位诊断

I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室137精选文本定位诊断

I、aVL—高侧壁V1～V6—广泛前壁54精选文本乳头肌功能失调或断裂

高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见

心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症138精选文本乳头肌功能失调或断裂心肌梗死并发症55精选文本STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条

◆

缺血性胸痛

◆

心电图的动态演变

◆

心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变139精选文本STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条5STEMI鉴别诊断ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。140精选文本STEMI鉴别诊断57精选文本急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞而引起的。发病急,病情变化快,大多数心源性死亡由于致命性心律失常。大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。

141精选文本急性ST段抬高心肌梗死急性ST段抬高的心肌梗死（STE

保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则142精选文本保护和维持心脏功能心肌梗死治疗原则59精监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:

度冷丁/吗啡；硝酸制剂

心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。

3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭STEMI治疗143精选文本监护和一般治疗:STEMI治疗60精选文本

STEAMI溶栓与PCI选择有PCI条件医院无PCI条件医院≤3小时直接PCI转运>1小时：溶栓≤12小时直接PCI转运≤1小时：高危/>65岁：转直接PCI转运>1小时：非高危/非高龄：溶栓>12小时血流动力学不稳：直接PCI血流动力稳：择期一周PCI144精选文本STEAMI溶栓与PCI选择转运≤1小时：61精选文本（1）适应证：①持续性胸痛>30min;②相邻2个或3个以上导联ST段抬高③发病<12h;④年龄<75岁。

75岁以上，12-24h，有症状ST段太高者也可考虑（2）禁忌症：出血风险高者STEMI溶栓治疗145精选文本（1）适应证：STEMI溶栓治疗62精选文本绝对禁忌证:1.既往任何时间发生过出血性脑卒中,3个月内发生过缺血性脑卒中(3h内急性缺血性脑卒中者例外);2.恶性颅内肿瘤(原发或转移瘤);3.可疑主动脉夹层;4.活动性出血或出血体质(月经除外);5.3个月内的头面部严重损伤。

纤溶治疗的禁忌症146精选文本绝对禁忌证:纤溶治疗的禁忌症63精选文本纤溶治疗的禁忌症相对禁忌症1.入院时严重且未控制的高血压或慢性控制差的高血压(>180/110mmHg);2.3个月以前发生过缺血性脑卒中;3.3周内曾行外科大手术,创伤性或较长时间的心肺复苏(>10min);4.活动性消化性溃疡或2～