低血糖综合征-课件

低血糖综合征ppt课件低血糖综合征ppt课件低血糖综合征ppt课件低血糖综合征大头医生编辑整理英文名称hypoglycemicsyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndrome

初中生性格特点鲜明，且处于青春期阶段，增加了教师教学工作的难度性。以初中历史课堂为例，作为初中新增教学科目之一，传统的生搬硬套，只能让学生对历史课堂望而却步，无法提高学习的积极性。课堂提问作为基本也是主要的教学手法之一，成功地调动了学生对历史学习的兴趣。一、在导入新课中巧妙提问对于初中生来说，语文、数学、英语都是从小学就开始学习的，而历史课作为新增科目，想要激发学生的学习兴趣，必须加深研究力度。从实际调查情况来看，初中历史虽然是新增的学习科目，但是学生在日常观看的电视剧以及电影中都对历史教材中的相关内容有一定的了解，所以，教师可以借助结合电视剧或者电影的疑问设置方式来导入历史新课内容。例如，我们在讲《唐太宗与贞观之治》时，教师可以先使用多媒体为学生播放一段关于高阳公主的视频，然后问学生知不知道这个高阳公主是历史上哪一位皇帝最宠爱的女儿。让学生带着疑问展开学习，在不断地学习中学生知道了高阳公主是唐太宗最喜爱的女儿，是他的第十七女，除了介绍唐太宗从政期间所颁布的政策以及得到的成效以外，也可以分析一下唐太宗众多的儿女结局，最具代表性的便是高阳公主，她虽是唐太宗最爱的女儿，但恃宠而骄，最终惨死。让学生在疑问故事下，主动参与历史学习。二、在情境教学中巧妙提问初中生处于学习、智力等综合能力培养的主要阶段，对于事物的好奇心极强，所以，教师要抓住这一契机，借助问题情境开展情境教学，充分发挥学生的能动作用。例如，在学习《红色政权的创建与红军长征》一节时，很多学生对于长征都有一些自己所了解到的知识点，例如电视、电影等。所以，教师可以向学生提问“红色政权创建的经过？为什么创建红色政权？红军长征都经历了什么困苦的事情？”学生会结合自己所观看过的电影或者电视剧等回答老师的问题。对于学生回答的答案，教师要予以鼓励，并在学生回答的基础上进行综合答案阐述，理论联系实际，让学生对红色政权、红军长征有更深层次的认识。又如，我们在讲戊戌变法、义和团运动等内容的时候，可以联系相关内容的历史小说（《戊戌喋血记》《义和拳》等）来进行提问，小说与电视、电影一样均能激起学生的参与感以及主动性，学生还可以在对比小说以及教材内容的基础上了解小说中所讲的虚幻内容，很多学生在还没接触历史课的时候就已经提前接触小说，所以，很多历史都是对小说的认识，但是很多小说中的内容都是虚构的，所以，也导致了学生对历史内容的错误认识，而小说与历史课内容的对比，能够成功避免将来在历史考试中混淆书中、小说中的概念，保证历史学习内容的真实性。三、在启发思维中巧妙提问初中生在进行历史课学习的过程中常常出现死记硬背，对于文中所讲的知识并未进行深入思考。另外，初中历史课堂中经常出现开小差、上课溜号、睡觉等问题，这些问题的出现来源于学生以及教师两个方面，从教师角度而言，对学生进行疑问设置需要具有启发性，在锻炼学生分析问题能力的基础上，环环相扣，集中学习注意力。例如，我们在讲“九一八事变”时，其中指出了当时国民政府所采取的政策，可以及时向学生提出问题：“为什么当时的国民政府要采取不抵抗政策？”可以让学生以小组为形式进行讨论，最后派出每组代表人员进行小组观点陈述。例如，在讲“戊戌变法”时，我们要从此变法失败的原因进行分析，也可以以小组为形式进行讨论，最后得出戊戌变法失败的原因是脱离广大群众。让学生在不断地疑问中、讨论中，得到启发，也锻炼了学生的能力。四、在加深理解中巧妙提问相对于数学的公式以及计算、英语的语法以外，历史作为初中新开科目之一，多数学生均认为此科目的内容相对较为乏味，多数学生认为历史只能是死记硬背，加上很多学生对于历史课的难度性认识不足，导致此科目学习效果相对较差的结果。教师在开展课堂教学的时候，除了要进行常规知识的传授，还要对学生进行学习能力、智力等方面的发展，加深学生对问题以及学习内容的研究，不再局限于单一的死记硬背。例如，在讲《原始社会》时，教师可以对学生进行连环推问，即：山顶洞人生活的洞穴内，有一枚骨针，是干什么用的？――缝衣服――当时用什么料子来缝制衣服？――兽皮――原始居民为什么要穿衣服？――御寒――还有哪些目的？――遮羞。当然老师的提问和学生的答案都不需要拘泥于一个方面，目的是在不断地发问中加深学生对于原始社会人生活的认识。提问，已经成为课堂学习中的有效手段之一，教学实践中收效颇丰。作为一名初中历史教师，在课堂教学中需要综合了解初中阶段学生的性格特点、学习特点以及兴趣等，结合教材中内容进行深入研究，以选择最适合当下初中生历史学习的有效提问技巧。另外，教师不能吝啬对学生的赞扬，在学生回答完问题后，都要对学生的态度、回答正确性等方面进行肯定，以提高学生再次直面问题的积极性。新的初中物理课标指出：“科学探究既是学生的学习目标，又是重要的教学方式”。实施科学探究式教学对提高学生的科学素养具有重要的作用。同时，通过科学探究式教学，能让学生经历与科学工作者进行的相似的探究过程，主动获取物理知识，激发学生学习物理的兴趣。这是物理课程改革最大的亮点，也是对教学方式的根本改变。然而，进行课程改革十几年来，农村初中开展科学探究的现状越来越让人担忧：课改刚开始的时候，在强大的推力下，科学探究式教学在物理课堂开展的有板有眼，有声有色。但随着时间的推移，开展科学探究式教学已越来越难。究其原因，一是传统的课程设置形式的影响：进行课程改革十几年来，课程设置的形式没有改变，没有安排学生实验或探究的时间。通过实际教学我们知道，每一个探究的问题往往一节课时间是不够的，但又不可能分为几节课进行，所以教师只好控制每一环节的时间，使探究变味，进行不彻底。二是不变的教学评估方式的影响：通过试卷形式的考试和简单的实验操作测试，无法对学生科学探究的能力做出评价，按传统的方式进行教学还是以科学探究的方式进行教学对学生的物理成绩影响不大，因而在学生成绩的压力下开展科学探究式教学以流于形式；三是简陋的农村学校硬件条件的影响：近年来，各地政府和教育部门都对学校的校舍进行了改造，建成了实验室，但没有添置、更新仪器、器材，没有专业的实验管理员，所以只能进行简单实验；四是薄弱的农村学生基础的影响：小学阶段的《自然》课开展的不正常，学生应当掌握的许多知识没有掌握：五是大班额的影响：六、七十人的班额在初中很常见，教师很难及时全面了解学生进行探究的情况，也不能对所有学生出现的问题进行指导，更不能了解所有学生的认知状况，这就使得教学不能面向全体学生；六是教师对科学探究的重要性认识不足：通过科学探究式教学，目的是让学生经历与科学工作者进行的相似的探究过程，主动获取物理知识，同时激发学生学习物理的兴趣。然而在追求学生高成绩的影响下，加之进行探究式教学的不便等，使得一些教师对科学探究不重视。要改变这种状态，使科学探究式教学在物理课堂正常开展，我认为首先要认识科学探究的重要性。科学探究的开展能让学生在科学探究过程中体验科学探究过程的艰辛与快乐，领悟科学思想，掌握科学方法，主动获取物理知识，激发学生学习物理的兴趣，实现教学双赢。其次要主动争取学校对实验仪器和器材的添置，同时与管理员一起对器材、仪器进行维护和维修，确保实验的正常开展；三是要适时对学生“补课”，夯实学生的基础知识；四是要争取让学校教导处每周开设一次时间为两节课时间的实验课；五是与同头课教师以及实验员联合，加强对学生的实验指导；六是从“导”、“思”、“论”、“做”、“记”、“结”六个环节入手，做好探究性物理实验。所谓“导”，就是根据目标，提示激发学生兴趣和思维的疑点；提供可选择的仪器；提示实验手段、思路。所谓“思”，就是在教师指导下学生预习、阅读课文，进行思考。明确要进行探究的实验课题、实验原理，了解器材性能、使用，进行猜想或假设，设计实验方案。所谓“论”，就是小组分组讨论，通过讨论提出有探究价值的问题，提出合理的猜想假设，设计出可操作的实验及具体的操作步骤、记录表格等。所谓“做”，即学生动手实验，这是实验课的中心环节。要求学生正确安装、安全操作并了解和掌握“控制条件、变量”，以找到各种因素之间的必然联系的思想方法和实验手段；所谓“记”就是正确观察、记录实验现象和数据，所谓“结”，就是引导学生分析实验现象和数据，从复杂多变的过程中剖析现象之间的因果关系，从而认识现象的本质特征，并抽象出物理规律，得出结论。在农村初中开展物理探究性实验教学还应注意以下几个问题：一是要立足于学生的发展，努力体现“探究”的过程性。实验探究重点强调的是“探究”，而不是验证。要大胆放手，让学生独立思考、积极动手、动脑、动口，相互交流合作，全身心的参与到学习活动中去，这样学生才能真正理解、掌握知识技能。使学生的主动性、独立性，严谨的科学态度，及勇于探索和坚持真理的精神才能得到培养；二是要恰当地运用分组讨论，努力体现教学的全体性。课堂讨论是实验探究教学中的重要环节，也是促进师生双向交流，培养学生创新能力的有效学习方式。在全班集体讨论时往往可能有一部分同学没有发言的机会，这就需要通过分组讨论来弥补。分组讨论时，教师针对不同的学生的实际情况采用同一层次的与不同一层次的分组方式交叉进行，使全体学生受益。三是要营造融洽、合作的教学氛围，努力体现课堂的民主性。农村学生不善于言谈，动手能力差，这就要我们教师对学生多鼓励，要关爱每个学生的成长和发展，宽容大度，努力成为学生的良师益友。和谐的师生关系、活跃的课堂气氛、高涨的学习情绪、竞争的学习机制，已成为现代教育理论新要求的教学过程要素。在课堂上我们要允许学生随时打断老师的讲话，提出自己的观点，哪怕是浅显的、可笑的、古怪的、甚至是故意刁难的。只要我们转变思想，潜心研究新课标中每个实验，动脑筋办法总比困难多。只要我们让实验探究贯穿于物理教学之中，鼓励学生积极参与，不仅是学生能更好地掌握物理基础知识和基本技能，学生的科学探究能力、实事求是的科学态度和敢于创新的探索精神得到训练，而且会激发学生学习物理的兴趣，使学生爱上物理。（陕西省洋县黄安初中）低血糖综合征ppt课件低血糖综合征ppt课件低血糖综合征1低血糖综合征-课件2低血糖综合征-课件3低血糖综合征-课件4低血糖综合征-课件5ICD号El6.1ICD号El6.16概述低血糖综合征(hypoglycemicsyndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。概述7病因低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。病因8病因升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合综合征。病因升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、9发病机制低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。发病机制10发病机制1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。发病机制1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，111发病机制低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。发病机制低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水12临床表现低血糖的症状与体征可有以下临床表现。

1.交感神经系统兴奋表现低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。

2.意识障碍症状大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。临床表现13临床表现

3.癫痫症状低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。

4.锥体束及锥体外系受累症状皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。临床表现14临床表现锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

5.小脑受累表现低血糖可损害小脑，表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

6.脑神经损害表现低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。

7.周围神经损害表现低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。临床表现锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等15临床表现还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。

8.器质性病变所致低血糖表现最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。临床表现还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变16临床表现国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前；②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。临床表现国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头117临床表现

9.反应性功能性低血糖表现反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。临床表现18临床表现一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。临床表现19并发症胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。并发症20实验室检查

1.空腹血糖应多次检测血糖，低血糖水平为＜3.36mmol/L(60ng/dl)。

2.葡萄糖耐量试耐量试验低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线。偶有正常值，仅在发作时才有低血糖发生。

3.血清胰岛素及C肽测定常用放免分析法测定血清胰岛素及C肽值，正常值为(14±8.7)U/ml，C肽值为0.8～4.0ng/ml。胰岛素瘤患者的胰岛素值升高，可达160U/ml以上，C肽值也相应升高。

4.禁食试验禁食24h，血糖下降，出现低血糖症状，胰岛素瘤患者不能耐受，多出现低血糖的一系列症状，应尽早结束试验，勿要导致昏迷出现，以防脑损伤。实验室检查21实验室检查

5.甲苯磺丁脲(D860，Tolbutamide)试验静注D8601g后15～20h时胰岛素升高可达100u/ml，此后2～3h处于低血糖水平，可引起患者严重低血糖症，必要时应停止试验，给予葡萄糖。功能性低血糖反应如常，胰岛素瘤患者血糖下降明显。

6.亮氨酸试验为激发试验，静注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服左旋亮氨酸200mg/kg体重，口服前及服后10、20、30、40、50、60min，分别检测血糖及胰岛素，因亮氨酸可刺激胰岛素分泌与释放，服药30～45min，血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下时为阳性反应。实验室检查22实验室检查

7.胰高糖素试验为激发试验，进食6～8h后，肌注胰高糖素1mg，正常人45分钟血糖达高峰，2小时恢复正常。低血糖患者血糖高峰提前出现，2小时仍处于明显低血糖水平。胰岛素瘤患者在静注胰高糖素5～30分时，其胰岛素反应高峰在130U/ml以上。正常人与非肥胖者多不高于100U/ml。必须每5min采血1次，历时30min，才能得到正确结论。实验室检查23其他辅助检查

1.脑电图与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。

2.肌电图神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。

3.X线检查偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。其他辅助检查24其他辅助检查4.CT与MRI扫描可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。

5.B超检查可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。

6.其他胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。其他辅助检查25诊断Whipple的低血糖综合综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童。遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血低血糖也多见于儿童期。胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。诊断26鉴别诊断低血糖综合综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰、轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物，如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等，可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平。鉴别诊断27鉴别诊断一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验。可选择性地做各种检查，常用OGTT胰岛素释放试验及禁食试验。正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试耐量试验＞D860试验＞胰高糖素试验＞亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验＞D860试验＞亮氨酸试验＞葡萄糖耐量试耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低。应与癫痫、晕厥、脑瘤、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒昏迷、甲旁减、脑血管意外、尿毒症、癔症、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。鉴别诊断一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验28鉴别诊断常见三种低血糖综合综合征的鉴别见表1。

鉴别诊断常见三种低血糖综合综合征的鉴别见表1。29治疗应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)，苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞，缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次，总剂量8～9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾、胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐，约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%，血液学毒性20%。治疗30治疗对于胰腺增生病例，应切除胰腺腺体及胰尾，胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。胰外肿瘤引起的低血糖，一般认为系异位胰岛素分泌所致。1989年David等报告纤维肉瘤可分泌一种IGF-Ⅱ(plasmainsulin-likegrowthfactorⅡ)，可持续性抑制生长激素分泌，增加胰岛素分泌而引起低血糖，治疗应为切除胰外肿瘤。二苯酰胺(DPH)能抑制胰岛素分泌，但可引起血糖升高，尿糖阳性，可加重糖尿病，而对胰岛素瘤或反应性低血糖有益。治疗31治疗功能性低血糖给糖后吸收效快。口服降糖药对一些轻症糖尿病性低血糖有效，能使胰岛素分泌的增减过程与血糖水平的升降过程相对应。医源性低血糖应以预防为主，减少降糖药物及其他药物的不恰当应用，尤其是老年糖尿病人应减少格列本脲(优降糖)的应用，避免发生低血糖症。酮症性低血糖应避免多食脂类食物，而给予高蛋白及高糖饮食。亮氨酸敏感性低血糖应予以含最少量亮氨酸的低蛋白饮食及碳水化合物饮食，可同时应用肾上腺素，胰高糖素及小剂量ACTH制剂等。治疗功能性低血糖给糖后吸收效快。口服降糖药对一些轻症糖尿病性32治疗遗传性果糖不耐受低血糖应避免进食含果糖多的食物。肝源性低血糖应以保肝治疗为主，应用高糖及高蛋白饮食。内分泌疾病性低血糖以治疗原发病为主，减少低血糖发作。低血糖发作时，轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解，较重病人不能口服者应快速静注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖饮食。低血糖昏昏迷者，可静注50%葡萄糖液60～100ml，然后静脉滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖维持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可给胰高糖素1mg或2mg，每2小时1次，肌内注射或静注；泼尼松(强的松)30mg，每6小时1次，使血糖升高稳定；每天补充300g碳水化合物饮食，直至血糖稳定在正常水平。治疗遗传性果糖不耐受低血糖应避免进食含果糖多的食物。肝源性低33治疗对功能性低血糖者应当进行精神安慰，体力锻炼，予以小剂量安定剂，抗胆碱能药物如溴丙胺太林(普鲁本辛)、阿托品等，以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。

1.治愈就低血糖而论均可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖脑病为低血糖后遗症，无法治愈。胰岛素瘤手术后可达治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，术后部分治愈，部分发生糖尿病。遗传性疾病目前尚无法治愈。

2.好转多数低血糖患者虽经治疗，仍然有低血糖发作，成为复发型。治疗34治疗

3.无效某些恶性肿瘤性低血糖症患者经常发作，甚至昏迷不醒，预后不佳。治疗35预后与病因有关，功能性低血糖，胰岛β细胞瘤，药物引起的低血糖，早期糖尿病低血低血糖的预后一般良好，先天性酶缺陷与恶性肿瘤低血糖的预后较差。术后并发症以急性坏死性胰腺炎的预后最差，可致死亡。肿瘤切除后尚有复发可能，应随访观察。低血糖患者多次复发后可致低血糖性脑病、周围神经病变等而终身致残，甚至死亡。因此，低血糖患者应尽早诊断，及时治疗，力争治愈，诊断不及时，延误治疗，可造成致残与死亡。预后36名词解释血糖低于正常同时伴有临床症状者称为低血糖综合征。本征是由Porges氏于1910年首先报道。其主要病理生理过程是血糖降低，使大脑皮层活动受到抑制。严重低血糖可致昏迷、脑水肿。低血糖可刺激交感神经使肾上腺素分泌增加，引起心悸、面色苍白、冷汗、血压上升、心律不齐等。其主要临床表现为交感神经兴奋肾上腺素分泌增多症候群与中枢神经兴奋症侯群。面色苍白、出冷汗、心动过速、血压升高、晕厥、震颤等，常见于低血糖早期。名词解释血糖低于正常同时伴有临床症状者称为低血糖综合征。本征37名词解释然后出现焦虑、语言不清、视力障碍、精神失常、定向力丧失、癫痫样发作等。如低血糖严重而持久，可昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。诊断本病主要根据临床症状、体征和血糖值，一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可诊为低血糖症。如发生低血糖昏迷，应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。本症的主要治疗措施是升高血糖，静推50%葡萄糖40～60ml，亦可选用皮质激素和胰高血糖素治疗。血糖低于正常同时伴有临床症状者称为低血糖综合征。名词解释然后出现焦虑、语言不清、视力障碍、精神失常、定向力丧38名词解释本征是由Porges氏于1910年首先报道。其主要病理生理过程是血糖降低，使大脑皮层活动受到抑制。严重低血糖可致昏迷、脑水肿。低血糖可刺激交感神经使肾上腺素分泌增加，引起心悸、面色苍白、冷汗、血压上升、心律不齐等。其主要临床表现为交感神经兴奋肾上腺素分泌增多症候群与中枢神经兴奋症侯群。面色苍白、出冷汗、心动过速、血压升高、晕厥、震颤等，常见于低血糖早期。然后出现焦虑、语言不清、视力障碍、精神失常、定向力丧失、癫痫样发作等。名词解释本征是由Porges氏于1910年首先报道。其主要病39名词解释如低血糖严重而持久，可昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。诊断本病主要根据临床症状、体征和血糖值，一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可诊为低血糖症。如发生低血糖昏迷，应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。本症的主要治疗措施是升高血糖，静推50%葡萄糖40～60ml，亦可选用皮质激素和胰高血糖素治疗。血糖低于正常同时伴有临床症状者称为低血糖综合征。本征是由Porges氏于1910年首先报道。其主要病理生理过程是血糖降低，使大脑皮层活动受到抑制。名词解释如低血糖严重而持久，可昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。诊断40名词解释严重低血糖可致昏迷、脑水肿。低血糖可刺激交感神经使肾上腺素分泌增加，引起心悸、面色苍白、冷汗、血压上升、心律不齐等。其主要临床表现为交感神经兴奋肾上腺素分泌增多症候群与中枢神经兴奋症侯群。面色苍白、出冷汗、心动过速、血压升高、晕厥、震颤等，常见于低血糖早期。然后出现焦虑、语言不清、视力障碍、精神失常、定向力丧失、癫痫样发作等。如低血糖严重而持久，可昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。诊断本病主要根据临床症状、体征和血糖值，一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可诊为低血糖症。名词解释严重低血糖可致昏迷、脑水肿。低血糖可刺激交感神经使肾41名词解释如发生低血糖昏迷，应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。本症的主要治疗措施是升高血糖，静推50%葡萄糖40～60ml，亦可选用皮质激素和胰高血糖素治疗。血糖低于正常同时伴有临床症状者称为低血糖综合征。本征是由Porges氏于1910年首先报道。其主要病理生理过程是血糖降低，使大脑皮层活动受到抑制。严重低血糖可致昏迷、脑水肿。低血糖可刺激交感神经使肾上腺素分泌增加，引起心悸、面色苍白、冷汗、血压上升、心律不齐等。名词解释如发生低血糖昏迷，应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。本症42名词解释其主要临床表现为交感神经兴奋肾上腺素分泌增多症候群与中枢神经兴奋症侯群。面色苍白、出冷汗、心动过速、血压升高、晕厥、震颤等，常见于低血糖早期。然后出现焦虑、语言不清、视力障碍、精神失常、定向力丧失、癫痫样发作等。如低血糖严重而持久，可昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。诊断本病主要根据临床症状、体征和血糖值，一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可诊为低血糖症。如发生低血糖昏迷，应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。名词解释其主要临床表现为交感神经兴奋肾上腺素分泌增多症候群与43名词解释本症的主要治疗措施是升高血糖，静推50%葡萄糖40～60ml，亦可选用皮质激素和胰高血糖素治疗。血糖低于正常同时伴有临床症状者称为低血糖综合征。本征是由Porges氏于1910年首先报道。其主要病理生理过程是血糖降低，使大脑皮层活动受到抑制。严重低血糖可致昏迷、脑水肿。低血糖可刺激交感神经使肾上腺素分泌增加，引起心悸、面色苍白、冷汗、血压上升、心律不齐等。其主要临床表现为交感神经兴奋肾上腺素分泌增多症候群与中枢神经兴奋症侯群。名词解释本症的主要治疗措施是升高血糖，静推50%葡萄糖40～44名词解释面色苍白、出冷汗、心动过速、血压升高、晕厥、震颤等，常见于低血糖早期。然后出现焦虑、语言不清、视力障碍、精神失常、定向力丧失、癫痫样发作等。如低血糖严重而持久，可昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。诊断本病主要根据临床症状、体征和血糖值，一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可诊为低血糖症。如发生低血糖昏迷，应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。本症的主要治疗措施是升高血糖，静推50%葡萄糖40～60ml，亦可选用皮质激素和胰高血糖素治疗。名词解释面色苍白、出冷汗、心动过速、血压升高、晕厥、震颤等，45谢谢大家！by大头医生谢谢大家！by大头医生4656、书不仅是生活，而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。——库法耶夫

57、生命不可能有两次，但许多人连一次也不善于度过。——吕凯特

58、问渠哪得清如许，为有源头活水来。——朱熹

59、我的努力求学没有得到别的好处，只不过是愈来愈发觉自己的无知。——笛卡儿

60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地走到底，决不回头。——左拉56、书不仅是生活，而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。—47低血糖综合征ppt课件低血糖综合征ppt课件低血糖综合征ppt课件低血糖综合征大头医生编辑整理英文名称hypoglycemicsyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndrome

初中生性格特点鲜明，且处于青春期阶段，增加了教师教学工作的难度性。以初中历史课堂为例，作为初中新增教学科目之一，传统的生搬硬套，只能让学生对历史课堂望而却步，无法提高学习的积极性。课堂提问作为基本也是主要的教学手法之一，成功地调动了学生对历史学习的兴趣。一、在导入新课中巧妙提问对于初中生来说，语文、数学、英语都是从小学就开始学习的，而历史课作为新增科目，想要激发学生的学习兴趣，必须加深研究力度。从实际调查情况来看，初中历史虽然是新增的学习科目，但是学生在日常观看的电视剧以及电影中都对历史教材中的相关内容有一定的了解，所以，教师可以借助结合电视剧或者电影的疑问设置方式来导入历史新课内容。例如，我们在讲《唐太宗与贞观之治》时，教师可以先使用多媒体为学生播放一段关于高阳公主的视频，然后问学生知不知道这个高阳公主是历史上哪一位皇帝最宠爱的女儿。让学生带着疑问展开学习，在不断地学习中学生知道了高阳公主是唐太宗最喜爱的女儿，是他的第十七女，除了介绍唐太宗从政期间所颁布的政策以及得到的成效以外，也可以分析一下唐太宗众多的儿女结局，最具代表性的便是高阳公主，她虽是唐太宗最爱的女儿，但恃宠而骄，最终惨死。让学生在疑问故事下，主动参与历史学习。二、在情境教学中巧妙提问初中生处于学习、智力等综合能力培养的主要阶段，对于事物的好奇心极强，所以，教师要抓住这一契机，借助问题情境开展情境教学，充分发挥学生的能动作用。例如，在学习《红色政权的创建与红军长征》一节时，很多学生对于长征都有一些自己所了解到的知识点，例如电视、电影等。所以，教师可以向学生提问“红色政权创建的经过？为什么创建红色政权？红军长征都经历了什么困苦的事情？”学生会结合自己所观看过的电影或者电视剧等回答老师的问题。对于学生回答的答案，教师要予以鼓励，并在学生回答的基础上进行综合答案阐述，理论联系实际，让学生对红色政权、红军长征有更深层次的认识。又如，我们在讲戊戌变法、义和团运动等内容的时候，可以联系相关内容的历史小说（《戊戌喋血记》《义和拳》等）来进行提问，小说与电视、电影一样均能激起学生的参与感以及主动性，学生还可以在对比小说以及教材内容的基础上了解小说中所讲的虚幻内容，很多学生在还没接触历史课的时候就已经提前接触小说，所以，很多历史都是对小说的认识，但是很多小说中的内容都是虚构的，所以，也导致了学生对历史内容的错误认识，而小说与历史课内容的对比，能够成功避免将来在历史考试中混淆书中、小说中的概念，保证历史学习内容的真实性。三、在启发思维中巧妙提问初中生在进行历史课学习的过程中常常出现死记硬背，对于文中所讲的知识并未进行深入思考。另外，初中历史课堂中经常出现开小差、上课溜号、睡觉等问题，这些问题的出现来源于学生以及教师两个方面，从教师角度而言，对学生进行疑问设置需要具有启发性，在锻炼学生分析问题能力的基础上，环环相扣，集中学习注意力。例如，我们在讲“九一八事变”时，其中指出了当时国民政府所采取的政策，可以及时向学生提出问题：“为什么当时的国民政府要采取不抵抗政策？”可以让学生以小组为形式进行讨论，最后派出每组代表人员进行小组观点陈述。例如，在讲“戊戌变法”时，我们要从此变法失败的原因进行分析，也可以以小组为形式进行讨论，最后得出戊戌变法失败的原因是脱离广大群众。让学生在不断地疑问中、讨论中，得到启发，也锻炼了学生的能力。四、在加深理解中巧妙提问相对于数学的公式以及计算、英语的语法以外，历史作为初中新开科目之一，多数学生均认为此科目的内容相对较为乏味，多数学生认为历史只能是死记硬背，加上很多学生对于历史课的难度性认识不足，导致此科目学习效果相对较差的结果。教师在开展课堂教学的时候，除了要进行常规知识的传授，还要对学生进行学习能力、智力等方面的发展，加深学生对问题以及学习内容的研究，不再局限于单一的死记硬背。例如，在讲《原始社会》时，教师可以对学生进行连环推问，即：山顶洞人生活的洞穴内，有一枚骨针，是干什么用的？――缝衣服――当时用什么料子来缝制衣服？――兽皮――原始居民为什么要穿衣服？――御寒――还有哪些目的？――遮羞。当然老师的提问和学生的答案都不需要拘泥于一个方面，目的是在不断地发问中加深学生对于原始社会人生活的认识。提问，已经成为课堂学习中的有效手段之一，教学实践中收效颇丰。作为一名初中历史教师，在课堂教学中需要综合了解初中阶段学生的性格特点、学习特点以及兴趣等，结合教材中内容进行深入研究，以选择最适合当下初中生历史学习的有效提问技巧。另外，教师不能吝啬对学生的赞扬，在学生回答完问题后，都要对学生的态度、回答正确性等方面进行肯定，以提高学生再次直面问题的积极性。新的初中物理课标指出：“科学探究既是学生的学习目标，又是重要的教学方式”。实施科学探究式教学对提高学生的科学素养具有重要的作用。同时，通过科学探究式教学，能让学生经历与科学工作者进行的相似的探究过程，主动获取物理知识，激发学生学习物理的兴趣。这是物理课程改革最大的亮点，也是对教学方式的根本改变。然而，进行课程改革十几年来，农村初中开展科学探究的现状越来越让人担忧：课改刚开始的时候，在强大的推力下，科学探究式教学在物理课堂开展的有板有眼，有声有色。但随着时间的推移，开展科学探究式教学已越来越难。究其原因，一是传统的课程设置形式的影响：进行课程改革十几年来，课程设置的形式没有改变，没有安排学生实验或探究的时间。通过实际教学我们知道，每一个探究的问题往往一节课时间是不够的，但又不可能分为几节课进行，所以教师只好控制每一环节的时间，使探究变味，进行不彻底。二是不变的教学评估方式的影响：通过试卷形式的考试和简单的实验操作测试，无法对学生科学探究的能力做出评价，按传统的方式进行教学还是以科学探究的方式进行教学对学生的物理成绩影响不大，因而在学生成绩的压力下开展科学探究式教学以流于形式；三是简陋的农村学校硬件条件的影响：近年来，各地政府和教育部门都对学校的校舍进行了改造，建成了实验室，但没有添置、更新仪器、器材，没有专业的实验管理员，所以只能进行简单实验；四是薄弱的农村学生基础的影响：小学阶段的《自然》课开展的不正常，学生应当掌握的许多知识没有掌握：五是大班额的影响：六、七十人的班额在初中很常见，教师很难及时全面了解学生进行探究的情况，也不能对所有学生出现的问题进行指导，更不能了解所有学生的认知状况，这就使得教学不能面向全体学生；六是教师对科学探究的重要性认识不足：通过科学探究式教学，目的是让学生经历与科学工作者进行的相似的探究过程，主动获取物理知识，同时激发学生学习物理的兴趣。然而在追求学生高成绩的影响下，加之进行探究式教学的不便等，使得一些教师对科学探究不重视。要改变这种状态，使科学探究式教学在物理课堂正常开展，我认为首先要认识科学探究的重要性。科学探究的开展能让学生在科学探究过程中体验科学探究过程的艰辛与快乐，领悟科学思想，掌握科学方法，主动获取物理知识，激发学生学习物理的兴趣，实现教学双赢。其次要主动争取学校对实验仪器和器材的添置，同时与管理员一起对器材、仪器进行维护和维修，确保实验的正常开展；三是要适时对学生“补课”，夯实学生的基础知识；四是要争取让学校教导处每周开设一次时间为两节课时间的实验课；五是与同头课教师以及实验员联合，加强对学生的实验指导；六是从“导”、“思”、“论”、“做”、“记”、“结”六个环节入手，做好探究性物理实验。所谓“导”，就是根据目标，提示激发学生兴趣和思维的疑点；提供可选择的仪器；提示实验手段、思路。所谓“思”，就是在教师指导下学生预习、阅读课文，进行思考。明确要进行探究的实验课题、实验原理，了解器材性能、使用，进行猜想或假设，设计实验方案。所谓“论”，就是小组分组讨论，通过讨论提出有探究价值的问题，提出合理的猜想假设，设计出可操作的实验及具体的操作步骤、记录表格等。所谓“做”，即学生动手实验，这是实验课的中心环节。要求学生正确安装、安全操作并了解和掌握“控制条件、变量”，以找到各种因素之间的必然联系的思想方法和实验手段；所谓“记”就是正确观察、记录实验现象和数据，所谓“结”，就是引导学生分析实验现象和数据，从复杂多变的过程中剖析现象之间的因果关系，从而认识现象的本质特征，并抽象出物理规律，得出结论。在农村初中开展物理探究性实验教学还应注意以下几个问题：一是要立足于学生的发展，努力体现“探究”的过程性。实验探究重点强调的是“探究”，而不是验证。要大胆放手，让学生独立思考、积极动手、动脑、动口，相互交流合作，全身心的参与到学习活动中去，这样学生才能真正理解、掌握知识技能。使学生的主动性、独立性，严谨的科学态度，及勇于探索和坚持真理的精神才能得到培养；二是要恰当地运用分组讨论，努力体现教学的全体性。课堂讨论是实验探究教学中的重要环节，也是促进师生双向交流，培养学生创新能力的有效学习方式。在全班集体讨论时往往可能有一部分同学没有发言的机会，这就需要通过分组讨论来弥补。分组讨论时，教师针对不同的学生的实际情况采用同一层次的与不同一层次的分组方式交叉进行，使全体学生受益。三是要营造融洽、合作的教学氛围，努力体现课堂的民主性。农村学生不善于言谈，动手能力差，这就要我们教师对学生多鼓励，要关爱每个学生的成长和发展，宽容大度，努力成为学生的良师益友。和谐的师生关系、活跃的课堂气氛、高涨的学习情绪、竞争的学习机制，已成为现代教育理论新要求的教学过程要素。在课堂上我们要允许学生随时打断老师的讲话，提出自己的观点，哪怕是浅显的、可笑的、古怪的、甚至是故意刁难的。只要我们转变思想，潜心研究新课标中每个实验，动脑筋办法总比困难多。只要我们让实验探究贯穿于物理教学之中，鼓励学生积极参与，不仅是学生能更好地掌握物理基础知识和基本技能，学生的科学探究能力、实事求是的科学态度和敢于创新的探索精神得到训练，而且会激发学生学习物理的兴趣，使学生爱上物理。（陕西省洋县黄安初中）低血糖综合征ppt课件低血糖综合征ppt课件低血糖综合征48低血糖综合征-课件49低血糖综合征-课件50低血糖综合征-课件51低血糖综合征-课件52ICD号El6.1ICD号El6.153概述低血糖综合征(hypoglycemicsyndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。概述54病因低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。病因55病因升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合综合征。病因升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、56发病机制低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。发病机制57发病机制1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。发病机制1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，158发病机制低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。发病机制低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水59临床表现低血糖的症状与体征可有以下临床表现。

1.交感神经系统兴奋表现低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。

2.意识障碍症状大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。临床表现60临床表现

3.癫痫症状低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。

4.锥体束及锥体外系受累症状皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。临床表现61临床表现锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

5.小脑受累表现低血糖可损害小脑，表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

6.脑神经损害表现低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。

7.周围神经损害表现低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。临床表现锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等62临床表现还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。

8.器质性病变所致低血糖表现最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。临床表现还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变63临床表现国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前；②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。临床表现国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头164临床表现

9.反应性功能性低血糖表现反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。临床表现65临床表现一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。临床表现66并发症胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。并发症67实验室检查

1.空腹血糖应多次检测血糖，低血糖水平为＜3.36mmol/L(60ng/dl)。

2.葡萄糖耐量试耐量试验低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线。偶有正常值，仅在发作时才有低血糖发生。

3.血清胰岛素及C肽测定常用放免分析法测定血清胰岛素及C肽值，正常值为(14±8.7)U/ml，C肽值为0.8～4.0ng/ml。胰岛素瘤患者的胰岛素值升高，可达160U/ml以上，C肽值也相应升高。

4.禁食试验禁食24h，血糖下降，出现低血糖症状，胰岛素瘤患者不能耐受，多出现低血糖的一系列症状，应尽早结束试验，勿要导致昏迷出现，以防脑损伤。实验室检查68实验室检查

5.甲苯磺丁脲(D860，Tolbutamide)试验静注D8601g后15～20h时胰岛素升高可达100u/ml，此后2～3h处于低血糖水平，可引起患者严重低血糖症，必要时应停止试验，给予葡萄糖。功能性低血糖反应如常，胰岛素瘤患者血糖下降明显。

6.亮氨酸试验为激发试验，静注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服左旋亮氨酸200mg/kg体重，口服前及服后10、20、30、40、50、60min，分别检测血糖及胰岛素，因亮氨酸可刺激胰岛素分泌与释放，服药30～45min，血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下时为阳性反应。实验室检查69实验室检查

7.胰高糖素试验为激发试验，进食6～8h后，肌注胰高糖素1mg，正常人45分钟血糖达高峰，2小时恢复正常。低血糖患者血糖高峰提前出现，2小时仍处于明显低血糖水平。胰岛素瘤患者在静注胰高糖素5～30分时，其胰岛素反应高峰在130U/ml以上。正常人与非肥胖者多不高于100U/ml。必须每5min采血1次，历时30min，才能得到正确结论。实验室检查70其他辅助检查

1.脑电图与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。

2.肌电图神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。

3.X线检查偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。其他辅助检查71其他辅助检查4.CT与MRI扫描可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。

5.B超检查可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。

6.其他胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。其他辅助检查72诊断Whipple的低血糖综合综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童。遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血低血糖也多见于儿童期。胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。诊断73鉴别诊断低血糖综合综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰、轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物，如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等，可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平。鉴别诊断74鉴别诊断一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验。可选择性地做各种检查，常用OGTT胰岛素释放试验及禁食试验。正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试耐量试验＞D860试验＞胰高糖素试验＞亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验＞D860试验＞亮氨酸试验＞葡萄糖耐量试耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低。应与癫痫、晕厥、脑瘤、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒昏迷、甲旁减、脑血管意外、尿毒症、癔症、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。鉴别诊断一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验75鉴别诊断常见三种低血糖综合综合征的鉴别见表1。

鉴别诊断常见三种低血糖综合综合征的鉴别见表1。76治疗应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)，苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞，缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次，总剂量8～9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾、胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐，约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%，血液学毒性20%。治疗77治疗对于胰腺增生病例，应切除胰腺腺体及胰尾，胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。胰外肿瘤引起的低血糖，一般认为系异位胰岛素分泌所致。1989年David等报告纤维肉瘤可分泌一种IGF-Ⅱ(plasmainsulin-likegrowthfactorⅡ)，可持续性抑制生长激素分泌，增加胰岛素分泌而引起低血糖，治疗应为切除胰外肿瘤。二苯酰胺(DPH)能抑制胰岛素分泌，但可引起血糖升高，尿糖阳性，可加重糖尿病，而对胰岛素瘤或反应性低血糖有益。治疗78治疗功能性低血糖给糖后吸收效快。口服降糖药对一些轻症糖尿病性低血糖有效，能使胰岛素分泌的增减过程与血糖水平的升降过程相对应。医源性低血糖应以预防为主，减少降糖药物及其他药物的不恰当应用，尤其是老年糖尿病人应减少格列本脲(优降糖)的应用，避免发生低血糖症。酮症性低血糖应避免多食脂类食物，而给予高蛋白及高糖饮食。亮氨酸敏感性低血糖应予以含最少量亮氨酸的低蛋白饮食及碳水化合物饮食，可同时应用肾上腺素，胰高糖素及小剂量ACTH制剂等。治疗功能性低血糖给糖后吸收效快。口服降糖药对一些轻症糖尿病性79治疗遗传性果糖不耐受低血糖应避免进食含果糖多的食物。肝源性低血糖应以保肝治疗为主，应用高糖及高蛋白饮食。内分泌疾病性低血糖以治疗原发病为主，减少低血糖发作。低血糖发作时，轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解，较重病人不能口服者应快速静注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖饮食。低血糖昏昏迷者，可静注50%葡萄糖液60～100ml，然后静脉滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖维持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可给胰高糖素1mg或2mg，每2小时1次，肌内注射或静注；泼尼松(强的松)30mg，每6小时1次，使血糖升高稳定；每天补充300g碳水化合物饮食，直至血糖稳定在正常水平。治疗遗传性果糖不耐受低血糖应避免进食含果糖多的食物。肝源性低80治疗对功能性低血糖者应当进行精神安慰，体力锻炼，予以小剂量安定剂，抗胆碱能药物如溴丙胺太林(普鲁本辛)、阿托品等，以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。

1.治愈就低血糖而论均可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖脑病为低血糖后遗症，无法治愈。胰岛素瘤手术后可达治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，术后部分治愈，部分发生糖尿