青光眼总论课件

青光眼的定义一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。

眼压升高视神经萎缩视野损害青光眼的定义一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视1眼压的定义眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）双眼差<0.66kPa（5mmHg）24小时波动<1.06kPa（8mmHg）午前高，夜间低眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；持屈光间质的透明性。眼压的定义眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。2病理性高眼压

病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。病理性高眼压病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网3眼压测量指测法要求患者向下看两指尖置于眉弓下，眼睑按压巩膜两指交替感觉眼球硬度记录方式：T＋1（嘴唇），T＋2（鼻头），T＋3（额头）；T-1,T-2,T-3(软如棉絮）眼压测量指测法4眼压计测量法压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)压陷式眼压计（schiotz)非接触式眼压计（topcon)记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示SchiotzGoldmann眼压计与角膜厚度相关，Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关眼压计测量法压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)5各种眼压计各种眼压计6影响眼压的因素

睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。影响眼压的因素睫状突生成房水的速率7手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。以手术控制眼压，预后不良。激光药物手术（GLT)症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶心、呕吐；中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。一眼曾急性发作确诊，急性闭角型青光眼一眼曾急性发作确诊，以手术控制眼压，预后不良。闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂虹膜节段性萎缩，晶体白色点状混浊前房极浅，前房角镜检查见房角关闭早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；根据高眼压状态下房角开放与否是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。眼压升高,可高达50～80mmHg以上根据高眼压状态下房角开放与否房水产生和循环房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。房水产生和循环8青光眼相关基础前房深浅判断青光眼相关基础前房深浅判断9青光眼相关基础房角结构青光眼相关基础房角结构10青光眼相关基础Schwalbe线小梁巩膜突睫状体带青光眼相关基础Schwalbe线小梁巩膜突睫状体带11UBM房角结构显示a角巩膜缘b前房角c睫状体d虹膜e后房f晶体悬韧带g晶状体UBM房角结构显示12青光眼的分类原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常青光眼的分类原发性青光眼13原发性青光眼根据高眼压状态下房角开放与否闭角型青光眼开角型青光眼房角开放和狭窄：开放是指能够看到全部房角结构；狭窄：只能看到部分结构功能性房角：能够看到巩膜突原发性青光眼根据高眼压状态下房角开放与否14急性闭角型青光眼概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。急性闭角型青光眼概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴15急性闭角型青光眼解剖因素(具有遗传倾向）小眼球浅前房窄房角晶体较厚相对靠前诱发因素情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛急性闭角型青光眼解剖因素(具有遗传倾向）16发病机制由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞发病机制由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞17发病机制

瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞发病机制瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞18狭窄：只能看到部分结构预后较原发性青光眼好。闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；眼压升高,可高达50～80mmHg以上体征轻度睫状充血，角膜稍发乌，前房这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。眼球不断扩大，又名水牛眼。眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。Axenfeld－Reger综合征以手术控制眼压，预后不良。中心视力在早、中期一般不受损。轻度眼疼伴同侧偏头疼（2）畏光、流泪、不肯睁眼情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱房角开放和狭窄：开放是指能够看到全部房角结构；眼压：早期波动大，以后则眼压升高。症状：畏光、流泪和眼睑痉挛T-1,T-2,T-3(软如棉絮）间歇期:无阳性体征。急性闭角型青光眼临床前期症状：可无任何自觉症状体征：本病有家族史

青光眼的解剖因素一眼曾急性发作确诊，另一眼迟早有发作可能激发试验阳性狭窄：只能看到部分结构急性闭角型青光眼临床前期19急性闭角型青光眼先兆期症状视力减退虹视轻度眼疼伴同侧偏头疼鼻根及眼眶部酸疼和恶心一次性或反复小发作，休息后症状消失体征轻度睫状充血，角膜稍发乌，前房稍变浅，瞳孔略开大，眼压轻度升高。急性闭角型青光眼先兆期20急性闭角型青光眼急性发作期症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶心、呕吐；严重时视力仅留手动或光感体征：眼压升高,可高达50～80mmHg以上瞳孔散大,呈竖椭圆型眼部充血,呈混合性角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物前房极浅，前房角镜检查见房角关闭虹膜节段性萎缩，晶体白色点状混浊急性闭角型青光眼急性发作期21体征瞳孔散大,眼部充血前房极浅

青光眼斑体征瞳孔散大,眼部充血前房极浅青光眼斑22急性闭角型青光眼间歇期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连<180°)眼部充血、水肿消退急性闭角型青光眼间歇期23急性闭角型青光眼慢性期急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连>180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发展。眼压中度升高。角膜基本恢复透明。眼底和视野发生和慢闭相似的损害。急性闭角型青光眼慢性期24急性闭角型青光眼绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。急性闭角型青光眼绝对期25临床前期发作期急性大发作...间歇慢性期绝对期先兆期小发作周边虹切，缩瞳治疗周边虹切，缩瞳治疗

滤过性手术对症治疗急性闭角型青光眼的发展过程临床前期发作期急性大发作...间歇慢性期绝对期先兆期小发作周26急性闭角型青光眼辅助检查暗室试验暗室加俯卧试验散瞳试验房角检查急性闭角型青光眼辅助检查27急性闭角型青光眼诊断依据解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害既往病史（小发作史）急性闭角型青光眼诊断依据28慢性闭角型青光眼睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。（3）角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂拟副交感神经药(缩瞳剂)婴幼儿型青光眼解剖因素(具有遗传倾向）年龄、性别、单眼、反复鉴别诊断：窄角开角型青光眼药物激光手术（AGIS)晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼T-1,T-2,T-3(软如棉絮）症状：可无任何自觉症状眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。口服与静脉注射合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼钝力伤性溶血性、房角后退性青光眼虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。必要时，为了防止视野损害选择手术眼球不断扩大，又名水牛眼。药物不能控制可行小梁切除术。角膜后色素沉着Krukenberg梭症状：可无任何自觉症状狭窄：只能看到部分结构保证眼内液体正常循环；根据高眼压状态下房角开放与否如房角广泛粘连，可行滤过手术。前房极浅，前房角镜检查见房角关闭79kPa（11-21mmHg）症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；年龄、性别、单眼、反复急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连>180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发展。鉴别诊断：窄角开角型青光眼雾状水肿Kp（+）色素性解剖因素(具有遗传倾向）眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)发作时房角开放、症状不剧烈（3）角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂一般情况：好发于青壮年，男多于女，多为单眼。鉴别诊断急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性结膜炎症状剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐轻度眼痛，畏光、流泪异物感，分泌物（+）视力高度减退不同程度减退不变充血混合性睫状或混合性结膜充血角膜雾状水肿Kp（+）色素性透明Kp（+）灰白色多见透明瞳孔散大、垂直椭圆形缩小、不规则正常眼压明显升高多数正常正常前房浅、房水轻度混浊正常或浅、房水混浊正常慢性闭角型青光眼药物不能控制可行小梁切除术。鉴别诊断急性闭角29急性闭角型青光眼治疗原则综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放。迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。急性闭角型青光眼治疗原则30急性闭角型青光眼治疗方法：药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂激光治疗：临床前期、缓解期手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术急性闭角型青光眼治疗方法：31激光根切激光根切32滤过性手术滤过性手术33慢性闭角型青光眼病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。眼压变化：发作性升高房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制间断性粘连关闭反复功能性关闭爬行性关闭眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。慢性闭角型青光眼病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/34慢性闭角型青光眼诊断要点：闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断：窄角开角型青光眼慢性闭角型青光眼诊断要点：35治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压36高褶虹膜综合征少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼高褶虹膜综合征少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼37高褶虹膜综合征临床表现可类似急闭和慢闭。治疗：缩瞳剂激光周边虹膜成型术如房角广泛粘连，可行滤过手术。高褶虹膜综合征临床表现可类似急闭和慢闭。38原发性开角型青光眼定义：以眼压升高时房角仍是开放，进行性的视神经和视野缺损，终致失明为主要特征，又称“慢单”。一般情况：男略多于女，双眼先后发病，多发生于20-60岁。40岁以上人群中发病率为0.5%-1%，有遗传性。原发性开角型青光眼定义：以眼压升高时房角仍是开放，进行性的视39原发性开角型青光眼发病机制多种学说：机械学说和血管学说；目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚；原发性开角型青光眼发病机制40原发性开角型青光眼临床表现症状：早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；晚期因视野狭窄出现行动不便和夜盲等症才发觉；最终视力丧失。中心视力在早、中期一般不受损。原发性开角型青光眼临床表现41原发性开角型青光眼临床表现体征：眼压：早期波动大，以后则眼压升高。眼前段：前房较深或正常，房角多为宽角，眼压升高时房角开放；晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞眼底：大凹陷（C/D>0.5）；双侧不对称视功能：视野，中心视力。原发性开角型青光眼临床表现42原发性开角型青光眼眼底改变：盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹原发性开角型青光眼眼底改变：盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄43年龄、性别、单眼、反复闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高根据高眼压状态下房角开放与否症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示Schiotz急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连>180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发展。情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱鉴别诊断：窄角开角型青光眼闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。由于高眼压可使近视进行性加深，故对儿童或青少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病！口服与静脉注射1%毛果芸香碱(pilocarpine)眼压升高,可高达50～80mmHg以上眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。Axenfeld－Reger综合征三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。Β-肾上腺能受体阻滞剂（2）外伤性角膜水肿：有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低。Goldmann眼压计与角膜厚度相关，Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼原发性开角型青光眼视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。年龄、性别、单眼、反复原发性开角型青光眼视野改变：是青光眼诊44原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变OCT结果图像原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变45原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变GDXHRT原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变GDXHRT46诊断和鉴别诊断眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。早期诊断较困难鉴别诊断：高眼压症生理性大视杯诊断和鉴别诊断眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变47治疗目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。治疗策略药物激光手术（AGIS)手术激光药物(CIGTS)激光药物手术（GLT)个性化治疗治疗目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。48主要抗青光眼药物拟副交感神经药(缩瞳剂)1%毛果芸香碱(pilocarpine)Β-肾上腺能受体阻滞剂

0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊肾上腺能受体激动剂阿法根前列腺素衍生物适利达碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(口服与滴眼液)高渗剂口服与静脉注射神经营养药物主要抗青光眼药物拟副交感神经药(缩瞳剂)49继发性青光眼定义：由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。继发性青光眼定义：由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的50继发性青光眼包括：糖皮质激素性青光眼外伤所致的青光眼钝力伤性溶血性、房角后退性青光眼晶状体源性青光眼新生血管性青光眼虹膜睫状体炎性青光眼睫状环阻塞性青光眼继发性青光眼包括：51

晶体源性青光眼

晶体膨胀性青光眼晶体溶解性青光眼晶体脱位继发青光眼球形晶体继发青光眼晶体源性青光眼晶体膨胀性青光眼52外伤性青光眼

前房积血型溶血性青光眼影细胞型青光眼房角后退型血影细胞型前房结构紊乱外伤性青光眼前房积血型血影细胞型前房结构紊乱53外伤性青光眼房角后退性青光眼UBM房角镜示意图外伤性青光眼房角后退性青光眼UBM房角镜示意图54葡萄膜炎继发青光眼

虹膜睫状体炎症时，引起瞳孔后粘连，导致前后房沟通障碍引起虹膜膨隆，房角关闭继发青光眼发生。治疗：主要控制炎症，加强散瞳。必要时激光根切沟通前后房；严重时，炎症稳定后手术控制；继发瞳孔阻滞葡萄膜炎继发青光眼虹膜睫状体炎症时，引起瞳孔后粘连，导致前55皮质类固醇性青光眼定义：长期局部或全身使用皮质类固醇后，易感者发生房水流出障碍而眼压升高的一种开角型青光眼。一般情况：好发于青年女性，局部用药比全身用药更易发生，与皮质类固醇的种类有关。皮质类固醇性青光眼定义：长期局部或全身使用皮质类固醇后，易感56皮质类固醇性青光眼诊断依据用药史高眼压的可逆性（停药后眼压回降）临床表现与原发性开角型青光眼相似。皮质类固醇性青光眼诊断依据57皮质类固醇性青光眼治疗预防为主停药必要时，为了防止视野损害选择手术皮质类固醇性青光眼治疗58新生血管性青光眼定义：新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形成的纤维血管膜，以及进而发生房角粘连所致的一种继发性青光眼。一般情况：该病多继发于引起视网膜缺血的病变。如：中央静脉阻塞，高血压和糖尿病视网膜病变，预后不良。新生血管性青光眼定义：新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形59新生血管性青光眼临床表现视网膜中央静脉阻塞

虹膜红变房角新生血管化新生血管性青光眼临床表现视网膜中央静脉阻塞虹膜红变房角60新生血管性青光眼诊断依据虹膜红变＋眼压升高＋原发病的改变虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。新生血管性青光眼诊断依据61新生血管性青光眼治疗药物对症治疗激光眼底疾病治疗联合滤过术引流阀植入术睫状体光凝或冷凝新生血管性青光眼治疗62手术方式引流阀植入术减少房水形成手术方式引流阀植入术63睫状体炎青光眼综合征概念：反复发作性眼压升高，房角开放，伴有轻度睫状体炎的一种继发性青光眼。一般情况：好发于青壮年，男多于女，多为单眼。预后较原发性青光眼好。睫状体炎青光眼综合征概念：反复发作性眼压升高，房角开放，伴有64睫状体炎青光眼综合征临床表现症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；间歇期，无不适感。体征发作期：眼压升高的体征、KP(＋)间歇期:无阳性体征。睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。睫状体炎青光眼综合征临床表现65症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；药物不能控制可行小梁切除术。病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。如房角广泛粘连，可行滤过手术。目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。临床特点与原发性青光眼相似。眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连<180°)迅速控制眼压，减少组织损害。眼球不断扩大，又名水牛眼。症状：可无任何自觉症状手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。两指尖置于眉弓下，眼睑按压巩膜口服与静脉注射眼压：早期波动大，以后则眼压升高。轻度眼疼伴同侧偏头疼视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术另一眼迟早有发作可能盘沿出血，神经纤维层缺损房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。睫状体炎青光眼综合征诊断依据年龄、性别、单眼、反复发作性眼压升高、羊脂状KP发作时房角开放、症状不剧烈间歇期激发试验阴性症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；睫状体炎青光眼综合征诊66睫状体炎青光眼综合征治疗控制眼压、消除炎症一般不宜手术一般不宜用缩瞳剂睫状体炎青光眼综合征治疗67色素性青光眼是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。临床表现：角膜后色素沉着Krukenberg梭周边虹膜透光缺损呈环状分布前房角色素沉着3～4级UBM可见反向瞳孔阻滞色素性青光眼是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。68色素性青光眼色素性青光眼69色素性青光眼治疗：药物激光周边虹膜切除术手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。色素性青光眼治疗：70虹膜角膜内皮综合征角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和Cogan－Reese虹膜痣综合征。原发性虹膜萎缩虹膜角膜内皮综合征角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，71虹膜角膜内皮综合征治疗：预后差早期可用药物药物不能控制可行小梁切除术。睫状体光凝或冷凝虹膜角膜内皮综合征治疗：预后差72剥脱综合征伴青光眼发生机制不明确，灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。临床表现：晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。开角型青光眼表现。治疗：药物、手术剥脱综合征伴青光眼发生机制不明确，灰白色物质沉积小梁网导致青73先天性青光眼婴幼儿型青光眼症状：畏光、流泪和眼睑痉挛体征：角膜增大、混浊眼压升高、房角异常视乳头凹陷眼轴增长、眼球增大青少年型青光眼合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼74婴幼儿型青光眼定义：见于新生儿或婴幼儿时期，由于房角发育不良所致的先天性青光眼。一般情况：65%男，70%双眼，6岁以前发病。眼球不断扩大，又名水牛眼。婴幼儿型青光眼定义：见于新生儿或婴幼儿时期，由于房角发育不良75婴幼儿型青光眼主要病因房角结构发育不完全，房水排出受阻。中胚叶组织残留小梁或者房角膜样组织生长，schlemm氏管畸形等。婴幼儿型青光眼主要病因76婴幼儿型青光眼诊断与鉴别诊断诊断依据：（1）6岁以下的婴幼儿（2）畏光、流泪、不肯睁眼（3）角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂（4）眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。婴幼儿型青光眼诊断与鉴别诊断77先天性青光眼先天性青光眼78婴幼儿型青光眼诊断与鉴别诊断鉴别诊断（1）大角膜：无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表现。（2）外伤性角膜水肿：有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低。婴幼儿型青光眼诊断与鉴别诊断79婴幼儿型青光眼治疗（1）手术为主房角切开术、小梁切开术、小梁切除术（2）术后矫正近视婴幼儿型青光眼治疗80青少年型青光眼定义：6岁以后、30岁以前发病的一种先天性青光眼。临床特点与原发性青光眼相似。角膜及眼球不扩大。由于高眼压可使近视进行性加深，故对儿童或青少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病！！青少年型青光眼定义：6岁以后、30岁以前发病的一种先天性青光81青少年型青光眼治疗同原发性开角型青光眼药物手术青少年型青光眼治疗82合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。Axenfeld－Reger综合征Reger综合征Peter综合征：以手术控制眼压，预后不良。合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼这类青光眼常同时合83谢谢谢谢84病理性高眼压

病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。病理性高眼压病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网85青光眼相关基础前房深浅判断青光眼相关基础前房深浅判断86原发性青光眼根据高眼压状态下房角开放与否闭角型青光眼开角型青光眼房角开放和狭窄：开放是指能够看到全部房角结构；狭窄：只能看到部分结构功能性房角：能够看到巩膜突原发性青光眼根据高眼压状态下房角开放与否87急性闭角型青光眼临床前期症状：可无任何自觉症状体征：本病有家族史

青光眼的解剖因素一眼曾急性发作确诊，另一眼迟早有发作可能激发试验阳性急性闭角型青光眼临床前期88慢性闭角型青光眼诊断要点：闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断：窄角开角型青光眼慢性闭角型青光眼诊断要点：89新生血管性青光眼诊断依据虹膜红变＋眼压升高＋原发病的改变虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。新生血管性青光眼诊断依据90婴幼儿型青光眼治疗（1）手术为主房角切开术、小梁切开术、小梁切除术（2）术后矫正近视婴幼儿型青光眼治疗91合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。Axenfeld－Reger综合征Reger综合征Peter综合征：以手术控制眼压，预后不良。合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼这类青光眼常同时合92青光眼的定义一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。

眼压升高视神经萎缩视野损害青光眼的定义一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视93眼压的定义眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）双眼差<0.66kPa（5mmHg）24小时波动<1.06kPa（8mmHg）午前高，夜间低眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；持屈光间质的透明性。眼压的定义眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。94病理性高眼压

病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。病理性高眼压病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网95眼压测量指测法要求患者向下看两指尖置于眉弓下，眼睑按压巩膜两指交替感觉眼球硬度记录方式：T＋1（嘴唇），T＋2（鼻头），T＋3（额头）；T-1,T-2,T-3(软如棉絮）眼压测量指测法96眼压计测量法压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)压陷式眼压计（schiotz)非接触式眼压计（topcon)记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示SchiotzGoldmann眼压计与角膜厚度相关，Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关眼压计测量法压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)97各种眼压计各种眼压计98影响眼压的因素

睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。影响眼压的因素睫状突生成房水的速率99手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。以手术控制眼压，预后不良。激光药物手术（GLT)症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶心、呕吐；中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。一眼曾急性发作确诊，急性闭角型青光眼一眼曾急性发作确诊，以手术控制眼压，预后不良。闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂虹膜节段性萎缩，晶体白色点状混浊前房极浅，前房角镜检查见房角关闭早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；根据高眼压状态下房角开放与否是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。眼压升高,可高达50～80mmHg以上根据高眼压状态下房角开放与否房水产生和循环房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。房水产生和循环100青光眼相关基础前房深浅判断青光眼相关基础前房深浅判断101青光眼相关基础房角结构青光眼相关基础房角结构102青光眼相关基础Schwalbe线小梁巩膜突睫状体带青光眼相关基础Schwalbe线小梁巩膜突睫状体带103UBM房角结构显示a角巩膜缘b前房角c睫状体d虹膜e后房f晶体悬韧带g晶状体UBM房角结构显示104青光眼的分类原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常青光眼的分类原发性青光眼105原发性青光眼根据高眼压状态下房角开放与否闭角型青光眼开角型青光眼房角开放和狭窄：开放是指能够看到全部房角结构；狭窄：只能看到部分结构功能性房角：能够看到巩膜突原发性青光眼根据高眼压状态下房角开放与否106急性闭角型青光眼概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。急性闭角型青光眼概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴107急性闭角型青光眼解剖因素(具有遗传倾向）小眼球浅前房窄房角晶体较厚相对靠前诱发因素情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛急性闭角型青光眼解剖因素(具有遗传倾向）108发病机制由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞发病机制由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞109发病机制

瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞发病机制瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞110狭窄：只能看到部分结构预后较原发性青光眼好。闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；眼压升高,可高达50～80mmHg以上体征轻度睫状充血，角膜稍发乌，前房这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。眼球不断扩大，又名水牛眼。眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。Axenfeld－Reger综合征以手术控制眼压，预后不良。中心视力在早、中期一般不受损。轻度眼疼伴同侧偏头疼（2）畏光、流泪、不肯睁眼情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱房角开放和狭窄：开放是指能够看到全部房角结构；眼压：早期波动大，以后则眼压升高。症状：畏光、流泪和眼睑痉挛T-1,T-2,T-3(软如棉絮）间歇期:无阳性体征。急性闭角型青光眼临床前期症状：可无任何自觉症状体征：本病有家族史

青光眼的解剖因素一眼曾急性发作确诊，另一眼迟早有发作可能激发试验阳性狭窄：只能看到部分结构急性闭角型青光眼临床前期111急性闭角型青光眼先兆期症状视力减退虹视轻度眼疼伴同侧偏头疼鼻根及眼眶部酸疼和恶心一次性或反复小发作，休息后症状消失体征轻度睫状充血，角膜稍发乌，前房稍变浅，瞳孔略开大，眼压轻度升高。急性闭角型青光眼先兆期112急性闭角型青光眼急性发作期症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶心、呕吐；严重时视力仅留手动或光感体征：眼压升高,可高达50～80mmHg以上瞳孔散大,呈竖椭圆型眼部充血,呈混合性角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物前房极浅，前房角镜检查见房角关闭虹膜节段性萎缩，晶体白色点状混浊急性闭角型青光眼急性发作期113体征瞳孔散大,眼部充血前房极浅

青光眼斑体征瞳孔散大,眼部充血前房极浅青光眼斑114急性闭角型青光眼间歇期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连<180°)眼部充血、水肿消退急性闭角型青光眼间歇期115急性闭角型青光眼慢性期急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连>180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发展。眼压中度升高。角膜基本恢复透明。眼底和视野发生和慢闭相似的损害。急性闭角型青光眼慢性期116急性闭角型青光眼绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。急性闭角型青光眼绝对期117临床前期发作期急性大发作...间歇慢性期绝对期先兆期小发作周边虹切，缩瞳治疗周边虹切，缩瞳治疗

滤过性手术对症治疗急性闭角型青光眼的发展过程临床前期发作期急性大发作...间歇慢性期绝对期先兆期小发作周118急性闭角型青光眼辅助检查暗室试验暗室加俯卧试验散瞳试验房角检查急性闭角型青光眼辅助检查119急性闭角型青光眼诊断依据解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害既往病史（小发作史）急性闭角型青光眼诊断依据120慢性闭角型青光眼睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。（3）角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂拟副交感神经药(缩瞳剂)婴幼儿型青光眼解剖因素(具有遗传倾向）年龄、性别、单眼、反复鉴别诊断：窄角开角型青光眼药物激光手术（AGIS)晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼T-1,T-2,T-3(软如棉絮）症状：可无任何自觉症状眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。口服与静脉注射合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼钝力伤性溶血性、房角后退性青光眼虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。必要时，为了防止视野损害选择手术眼球不断扩大，又名水牛眼。药物不能控制可行小梁切除术。角膜后色素沉着Krukenberg梭症状：可无任何自觉症状狭窄：只能看到部分结构保证眼内液体正常循环；根据高眼压状态下房角开放与否如房角广泛粘连，可行滤过手术。前房极浅，前房角镜检查见房角关闭79kPa（11-21mmHg）症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；年龄、性别、单眼、反复急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连>180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发展。鉴别诊断：窄角开角型青光眼雾状水肿Kp（+）色素性解剖因素(具有遗传倾向）眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高压平式眼压计（Tonopen，Goldmann)发作时房角开放、症状不剧烈（3）角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂一般情况：好发于青壮年，男多于女，多为单眼。鉴别诊断急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性结膜炎症状剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐轻度眼痛，畏光、流泪异物感，分泌物（+）视力高度减退不同程度减退不变充血混合性睫状或混合性结膜充血角膜雾状水肿Kp（+）色素性透明Kp（+）灰白色多见透明瞳孔散大、垂直椭圆形缩小、不规则正常眼压明显升高多数正常正常前房浅、房水轻度混浊正常或浅、房水混浊正常慢性闭角型青光眼药物不能控制可行小梁切除术。鉴别诊断急性闭角121急性闭角型青光眼治疗原则综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放。迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。急性闭角型青光眼治疗原则122急性闭角型青光眼治疗方法：药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂激光治疗：临床前期、缓解期手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术急性闭角型青光眼治疗方法：123激光根切激光根切124滤过性手术滤过性手术125慢性闭角型青光眼病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。眼压变化：发作性升高房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制间断性粘连关闭反复功能性关闭爬行性关闭眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。慢性闭角型青光眼病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/126慢性闭角型青光眼诊断要点：闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断：窄角开角型青光眼慢性闭角型青光眼诊断要点：127治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压128高褶虹膜综合征少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼高褶虹膜综合征少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼129高褶虹膜综合征临床表现可类似急闭和慢闭。治疗：缩瞳剂激光周边虹膜成型术如房角广泛粘连，可行滤过手术。高褶虹膜综合征临床表现可类似急闭和慢闭。130原发性开角型青光眼定义：以眼压升高时房角仍是开放，进行性的视神经和视野缺损，终致失明为主要特征，又称“慢单”。一般情况：男略多于女，双眼先后发病，多发生于20-60岁。40岁以上人群中发病率为0.5%-1%，有遗传性。原发性开角型青光眼定义：以眼压升高时房角仍是开放，进行性的视131原发性开角型青光眼发病机制多种学说：机械学说和血管学说；目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚；原发性开角型青光眼发病机制132原发性开角型青光眼临床表现症状：早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；晚期因视野狭窄出现行动不便和夜盲等症才发觉；最终视力丧失。中心视力在早、中期一般不受损。原发性开角型青光眼临床表现133原发性开角型青光眼临床表现体征：眼压：早期波动大，以后则眼压升高。眼前段：前房较深或正常，房角多为宽角，眼压升高时房角开放；晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞眼底：大凹陷（C/D>0.5）；双侧不对称视功能：视野，中心视力。原发性开角型青光眼临床表现134原发性开角型青光眼眼底改变：盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹原发性开角型青光眼眼底改变：盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄135年龄、性别、单眼、反复闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高根据高眼压状态下房角开放与否症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示Schiotz急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连>180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发展。情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱鉴别诊断：窄角开角型青光眼闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。由于高眼压可使近视进行性加深，故对儿童或青少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病！口服与静脉注射1%毛果芸香碱(pilocarpine)眼压升高,可高达50～80mmHg以上眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。Axenfeld－Reger综合征三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。Β-肾上腺能受体阻滞剂（2）外伤性角膜水肿：有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低。Goldmann眼压计与角膜厚度相关，Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关合并其他眼部或全身

发育异常的先天性青光眼原发性开角型青光眼视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。年龄、性别、单眼、反复原发性开角型青光眼视野改变：是青光眼诊136原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变OCT结果图像原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变137原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变GDXHRT原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层改变GDXHRT138诊断和鉴别诊断眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。早期诊断较困难鉴别诊断：高眼压症生理性大视杯诊断和鉴别诊断眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变139治疗目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。治疗策略药物激光手术（AGIS)手术激光药物(CIGTS)激光药物手术（GLT)个性化治疗治疗目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。140主要抗青光眼药物拟副交感神经药(缩瞳剂)1%毛果芸香碱(pilocarpine)Β-肾上腺能受体阻滞剂

0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊肾上腺能受体激动剂阿法根前列腺素衍生物适利达碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(口服与滴眼液)高渗剂口服与静脉注射神经营养药物主要抗青光眼药物拟副交感神经药(缩瞳剂)141继发性青光眼定义：由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。继发性青光眼定义：由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的142继发性青光眼包括：糖皮质激素性青光眼外伤所致的青光眼钝力伤性溶血性、房角后退性青光眼晶状体源性青光眼新生血管性青光眼虹膜睫状体炎性青光眼睫状环阻塞性青光眼继发性青光眼包括：143

晶体源性青光眼

晶体膨胀性青光眼晶体溶解性青光眼晶体脱位继发青光眼球形晶体继发青光眼晶体源性青光眼晶体膨胀性青光眼144外伤性青光眼

前房积血型溶血性青光眼影细胞型青光眼房角后退型血影细胞型前房结构紊乱外伤性青光眼前房积血型血影细胞型前房结构紊乱145外伤性青光眼房角后退性青光眼UBM房角镜示意图外伤性青光眼房角后退性青光眼UBM房角镜示意图146葡萄膜炎继发青光眼

虹膜睫状体炎症时，引起瞳孔后粘连，导致前后房沟通障碍引起虹膜膨隆，房角关闭继发青光眼发生。治疗：主要控制炎症，加强散瞳。必要时激光根切沟通前后房；严重时，炎症稳定后手术控制；继发瞳孔阻滞葡萄膜炎继发青光眼虹膜睫状体炎症时，引起瞳孔后粘连，导致前147皮质类固醇性青光眼定义：长期局部或全身使用皮质类固醇后，易感者发生房水流出障碍而眼压升高的一种开角型青光眼。一般情况：好发于青年女性，局部用药比全身用药更易发生，与皮质类固醇的种类有关。皮质类固醇性青光眼定义：长期局部或全身使用皮质类固醇后，易感148皮质类固醇性青光眼诊断依据用药史高眼压的可逆性（停药后眼压回降）临床表现与原发性开角型青光眼相似。皮质类固醇性青光眼诊断依据149皮质类固醇性青光眼治疗预防为主停药必要时，为了防止视野损害选择手术皮质类固醇性青光眼治疗150新生血管性青光眼定义：新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形成的纤维血管膜，以及进而发生房角粘连所致的一种继发性青光眼。一般情况：该病多继发于引起视网膜缺血的病变。如：中央静脉阻塞，高血压和糖尿病视网膜病变，预后不良。新生血管性青光眼定义：新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形151新生血管性青光眼临床表现视网膜中央静脉阻塞

虹膜红变房角新生血管化新生血管性青光眼临床表现视网膜中央静脉阻塞虹膜红变房角152新生血管性青光眼诊断依据虹膜红变＋眼压升高＋原发病的改变虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。新生血管性青光眼诊断依据153新生血管性青光眼治疗药物对症治疗激光眼底疾病治疗联合滤过术引流阀植入术睫状体光凝或冷凝新生血管性青光眼治疗154手术方式引流阀植入术减少房水形成手术方式引流阀植入术155睫状体炎青光眼综合征概念：反复发作性眼压升高，房角开放，伴有轻度睫状体炎的一种继发性青光眼。一般情况：好发于青壮年，男多于女，多为单眼。预后较原发性青光眼好。睫状体炎青光眼综合征概念：反复发作性眼压升高，房角开放，伴有156睫状体炎青光眼综合征临床表现症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；间歇期，无不适感。体征发作期：眼压升高的体征、KP(＋)间歇期:无阳性体征。睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。睫状体炎青光眼综合征临床表现157症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；药物不能控制可行小梁切除术。病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。如房角广泛粘连，可行滤过手术。目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。临床特点与原发性青光眼相似。眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连<180°)迅速控制眼压，减少组织损害。眼球不断扩大，又名水牛眼。症状：可无任何自觉症状手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。两指尖置于眉弓下，眼睑按压巩膜口服与静脉注射眼压：早期波动大，以后则眼压升高。轻度眼疼伴同侧偏头疼视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术另一眼迟早有发作可能盘沿出血，神经纤维层缺损房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。睫状体炎青光眼综合征诊断依据年龄、性别、单眼、反复发作性眼压升高、羊脂状KP发作时房角开放、症状不剧烈间歇期激发试验阴性症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；睫状体炎青光眼综合征诊158睫状体炎青光眼综合征治疗控制眼压、消除炎症一般不宜手术一般不宜用缩瞳剂睫状体炎青光眼综合征治疗159色素性青光眼是一种以色素颗粒沉