医学复习攻略：内科学呼吸、消化、肾内、内分泌复习攻略

内科学复习攻略名词解释呼吸支气管哮喘BronchialAsthma：由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎症细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与的气道过敏反应炎症性疾病，这种气道炎症导致气道高反应性的增加和广泛、易变的可逆性气流受限，表现为反复发作性喘息、胸闷和咳嗽症状。慢性肺心病chroniccorpulmonale是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和（或）功能异常导致肺A高压，使右心肥厚和（或）扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病.Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称为肺上沟癌，又称为Pancoasttumor。肿瘤压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸部无汗或少汗。慢性阻塞性肺病COPD:一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，认为与肺部有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，是可以预防和治疗的疾病。该病主要累及肺部，也可引起肺外各器官损坏。干性支扩：以咯血为主要症状，平时有咳嗽，但咳痰不明显的支气管扩张症。社区获得性肺炎CommunityAcquiredPneumonia,CAP在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎：（HospitalAcquiredPneumonia,HAP患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院内发生的肺炎。咳嗽变异性哮喘coughvariantasthma，CVA：以顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状的支气管哮喘副肿瘤综合征paraneoplasticsyndromes：肺癌作用于其他系统而引起的肺外表现。可出现于肺癌发现之前或之后，不是肿瘤直接作用或肿瘤转移引起的。异位内分泌综合征：肿瘤细胞分泌具有生物活性的多肽或胺类激素，使肺癌病人表现出特殊的内分泌障碍，称为异位内分泌综合征。上腔静脉阻塞综合征superiorvenacavaobstructionsyndrome：肿瘤侵犯纵隔，压迫上腔静脉，使上腔静脉回流受阻，引起头疼、头晕。查体可见头面部、颈部和上肢水肿，前胸壁淤血和静脉曲张肺性脑病Pulmonaryencephalopathy：是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。呼吸衰竭RespiratoryFailure：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.koch现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。张力性气胸tensionpneumothorax：因胸膜裂口形成单向活瓣样阻塞，吸气时活瓣开放气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体只能进入不能排出或排出很少，因此胸膜腔压力迅速升高，形成高压性气胸。原发综合征：原发性肺结核时，肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎。消化肠上皮化生（intestinalmetaplasia）：肠上皮化生指胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和吸收细胞取代，萎缩性胃炎常伴肠化，但二者也可单独存在。功能性消化不良functionaldyspepsiaFD：持续或反复发作的，包括上腹痛、上腹饱胀、上腹胀感、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹部症状的一组临床症状。排除可以起这些症状的器质性疾病。肠易激综合征irritablebowelsyndromeIBS：一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。消化性溃疡Pepticulcer，PU:泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白的消化而造成的溃疡，可发生在食管、胃及十二指肠，也可发生在胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。无症状性溃疡Silenceulcer：发生率约15％～35％。多在因其它疾病作内镜或钡餐检查时发现，或当发生出血，穿孔等并发症时，甚至于尸检解剖时被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。30-40%由NSAID引起。复合性溃疡Multipleulcers：指胃和十二指肠同时发生的溃疡，检出率约为5％。DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。幽门管溃疡Pyloricchannelulcer：病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。球后溃疡Postbulbarulcer：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头近端，X线和胃镜容易漏诊。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。crohn病：克罗恩病又称肉芽肿性肠炎、节段性肠炎或局限性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。肝性脑病HepaticEncephalopathy：肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合症，表现为人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡。中毒性巨结肠toxicmegacolon：多发生在爆发性或重型溃疡性结肠炎患者，结肠病变广发而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物大量积聚，引起急性结肠扩张。小肝癌和微小肝癌：肝癌时单个结节<3cm，或相邻两个癌结节直径之和<3cm,若≤1cm成为微小肝癌。Grey-turner征和Cullen征：重症急性胰腺炎时血液、胰酶与坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征。泌尿镜下血尿：红细胞数>3/Hp假性蛋白尿：血、脓、阴道分泌物导致的蛋白定性阳性尿道综合症：患者出现尿频、尿急和尿痛症状，多次尿细菌、真菌、厌氧菌培养阴性，并排除结核感染。IgA肾病：以反复发作肉眼血尿或镜下血尿，系膜IgA沉积或以IgA沉积为主为主要特征的肾病。慢性肾衰竭CRF：慢性肾脏病CKD进行性进展导致以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能异常等为特征的临床综合征 慢性肾脏病CKD:肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：病理异常;肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常。GFR<60mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害。急进行肾小球肾炎RPGN：一组以急性肾炎综合征为临床表现，肾功能损害急骤进展，常伴有少尿或无尿的临床综合征。内分泌somogyi现象（低血糖后高血糖）：应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低血糖。原因是在午夜时对抗激素的增加，如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等，使血糖上升。但此时胰岛不能分泌足够的胰岛素，不能使血糖保持正常，而产生高血糖症，也可产生酮症。黎明现象：每天黎明后出现的血糖升高现象，无之前的午夜低血糖。特点为清晨高血糖，血糖波动性增大。原因是升学谈激素分泌增加，机体血糖利用率低。库欣综合症：多种原因使肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇激素所致，表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松等。库欣病：垂体ACTH瘤分泌过多ACTH，以血浆ACTH水平增高为特征。

Graves病：是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。

简答题呼吸慢支的诊断标准、临床分期、分型诊断标准：咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，排除其他心肺疾患分期：急性发作期：一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热，白细胞计数增高等炎症表现，或一周内咳嗽、咳痰、喘息中任何一项明显加剧慢性迁延期：不同程度的咳嗽、咳痰或喘息迁延不愈一个月以上临床缓解期：经治疗后或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，保持两个月以上分型：单纯型：咳嗽咳痰喘息型：咳嗽咳痰喘息慢性阻塞性肺病的临床表现症状：慢性咳嗽、咳痰，呼吸困难，胸闷，喘息，呼吸衰竭症状，晚期体重下降等体征：肺气肿体征：桶状胸，呼吸云南动减弱，触觉语颤减弱，叩诊过清音，心界缩小，肺下界肝浊音界下移，肺下界活动度减小，呼吸音普遍减弱，呼气延长，心音遥远合并感染可有湿罗音，合并哮喘可有哮鸣音，合并肺心病可有剑突下心脏搏动。病程：慢性进行性加重，肺功能和生活质量逐渐下降，反复急性发作，随疾病进展发作频率增高慢性阻塞性肺病的诊断⑴高危因素；⑵症状：慢性咳嗽、长期咳痰、气短⑶肺气肿体征，呼气相延长⑷PFT：吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC〈70%和FEV1〈80%，为不完全可逆性气流受限---确诊COPD的金标准；有气流受限但无临床症状亦可诊断COPD慢性阻塞性肺病的严重程度分级分级特征1级轻度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%预计值，有或无症状2级中度FEV1/FVC<70%FEV1≥50%预计值，有或无症状3级重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值，有或无症状4级极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值伴呼吸衰竭或心力衰竭COPD分期急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、呼吸困难加重；痰量增多、或脓痰；可伴发热。稳定期：临床症状稳定或轻微COPD与支扩、哮喘的鉴别支气管哮喘COPD病因过敏源、运动、神经、精神因素感染、理化因素(吸烟)，呼吸道免疫功能,降低发病年龄青少年开始可同时出现过敏症，鼻炎，和/或湿疹中老年临床表现发作性哮鸣音，缓解后可无症状慢性咳、痰伴气短肺X线发作时肺透光度增强肺纹理粗、乱、多或肺气肿征支气管扩张试验吸药前后FEV1.0%>15%吸药前后FEV1.0%<15%病理基底膜增厚嗜酸细胞,CD4增多鳞化,肺实质破坏，中性粒,巨嗜细胞,CD8增多支扩COPD病史儿时多有麻疹合并肺炎、百日咳无发病年龄青少年开始中老年症状痰量多、多有咯血痰量较支扩少，偶有咯血体征湿罗音固定，多在单侧下叶，多有杵状指干湿罗音较广泛，不固定肺X线肺纹粗乱，有不规则环状透亮影或卷发状肺纹粗乱、肺气肿征胸部CT囊状或/和柱状扩张肺纹粗乱、肺气肿征确诊支气管造影肺功能COPD急性加重期治疗治疗原则：去除诱因，改善呼吸功能，治疗并发症抗感染2、改善呼吸功能⑴支气管舒张剂：沙丁胺醇、异丙托溴铵、茶碱类；吸入糖皮质激素＋长效β2受体激动剂及噻托溴氨⑵控制性氧疗：低浓度、低流量、持续性；⑶糖皮质激素：强的松30~40mg/d或静滴激素1周⑷祛痰；⑸机械通气。3、治疗合并症如肺心病、呼衰、肺脑、气胸等；4、一般性治疗、营养支持等。肺动脉高压形成机制⑴功能因素:体液、神经、缺氧的直接作用引起肺血管收缩⑵解剖因素：肺血管重构

⑶血液粘稠度增加和血容量增多肺心病的诊断要点1、有慢阻肺、胸廓和肺血管疾病——必备条件2、肺动脉高压、右心室肥厚、增大的依据——主要条件（P2〉A2；剑突下出现心脏搏动；三尖瓣区SM；X-ray，ECG，UCG改变）3、右心衰竭的体征4、排除其它疾病所引起的右心室肥大或右心衰肺心病的治疗原则急性加重期，原则：抗炎、通气道、纠正呼衰、心衰。纠正呼衰：抗生素：早期、足量、联合、静脉给药。氧疗:低流量、低浓度持续吸氧通畅气道：祛痰；解痉、平喘；雾化；气管切开、插管、机械通气；呼吸兴奋剂。心衰治疗：利尿剂：小量、联合、间歇限盐补钾扩张血管：小量开始、维持强心剂：常规量1/2～2/3速效；排泄快制剂应用指征：①感染已控制，利尿效差的心衰；②无明显感染的心衰；③出现左心衰;④合并室上性心率失常。肺心病的心电图诊断标准主要条件——右室和右房增大1、额面平均电轴≥+90°电轴右偏2、V1R/S≥13、重度顺钟向转位（V5R/S≤1）4、aVRR/S或R/Q≥15、Rv1+Sv5＞1.05mv6、V1～V3呈QS、Qr、qr除外心梗7、肺型P波次要条件1、肢导联低电压2、右束支传导阻滞具有上述一项主要条件即可诊断，两项次要条件为可疑肺心病肺心病X线诊断标准1、右肺下动脉干扩张，横径≥15mm或右肺下动脉干与气管横径比值≥1.07或经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。2、肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。——残根现象。4、圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。5、右心室增大具有上述五项中的一项即可诊断肺心病。呼吸衰竭病因呼吸道阻塞性病变：炎症，痉挛，肿瘤，异物。肺组织病变：炎症，肺气肿，肺纤维化，ARDS，矽肺。肺血管疾病：肺动脉栓塞。胸廓胸膜病变：外伤，畸形，胸腔积液，气胸，脊柱炎。神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患。呼吸衰竭的分型1.缺O2无CO2潴留→Ⅰ型呼衰(换气功能障碍）2.缺O2伴CO2潴留→Ⅱ型呼衰(通气不足）急性呼吸衰竭的临床表现和治疗原则（一）呼吸功能紊乱：呼吸困难：呼吸费力、呼吸频率↑、呼吸表浅;呼吸中枢抑制：潮式呼吸、叹气呼吸、呼吸停止；中枢神经抑制性药物中毒：呼吸匀缓，节律改变.（二）发绀：缺O2的典型表现部位：口唇，指甲程度：与还原型血红蛋白含量、循环状态及皮肤色素有关（三）精神神经症状急性缺氧：立即精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐CO2潴留↑→抑制前兴奋、失眠、烦躁、精神错乱肺性脑病：淡漠，震颤，嗜睡，抽搐，昏迷，腱反射↓，锥体束征阳性（四）血液循环系统症状：心动过速、心肌损害、血压下降、心律失常、心跳停止(五)消化和泌尿症状GPT↑BUN↑尿蛋白RBC管型消化道出血治疗原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和CO2滞留，防治多器官功能衰竭,积极治疗原发病。支气管哮喘的诊断典型哮喘：典型哮喘症状反复发作，发作时双肺闻及呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。症状可经治疗或自行缓解，排除其他可引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。不典型哮喘：病史：呈季节性，其他变态反应性疾病，家族史检查：BRT、BDT、PEF变异率至少一项阳性。并排除其他因素试验性治疗：平喘和抗过敏治疗有效治疗哮喘用药的分类解痉平喘药：ß2受体激动剂，抗胆碱药抗炎止喘药：糖皮质激素，肥大细胞膜稳定剂解痉和抗炎：白三烯拮抗剂，茶碱心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别1、心脏病病史，体征和症状2、心脏衰竭的症状和体征：咳粉红色泡沫样痰，双肺广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率快，奔马律

3、胸部X线：心脏扩大，肺充血哮喘急性发作的治疗1、氧疗及辅助通气：吸入较高浓度氧2、β2受体激动剂3、氨茶碱4、抗胆碱药5、糖皮质激素重度哮喘发作的抢救除上述外，另加补液纠正酸中毒抗生素4、纠正电解质紊乱5、并发症处理结核病的基本病变渗出增殖：结核结节；郎汉斯巨细胞变质：干酪样坏死肺结核的临床类型及特点原发型肺结核：初次感染结核菌而发生的肺结核，称为原发型肺结核，又称为初染结核。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称为原发综合征。多见于儿童和青年。支气管淋巴结结核多见。血行播散型肺结核，包括急性、亚急性、慢性血行播散型肺结核。大多数起源于原发型肺结核，儿童多见。在成年人，原发感染后潜伏在病灶中的结核菌进入血液循环，偶尔由于肺或其它脏器继发性活动性结核病灶侵入邻近淋巴血道而引起。由肺静脉入侵经体循环则引起全身播散性结核病。经肺动脉、支气管动脉及腔静脉系统入侵者主要引起肺部粟粒性结核。急性：大小均匀、分布均匀、粟粒状均匀。(三均匀)慢性：大小不均、分布不均、新老不均。（三不均）3.继发型肺结核（最常见）原来潜伏在肺部病灶内的结核菌重新繁殖，引起渗出和细胞浸润为主，伴有不同程度的干酪样病灶，成为继发型肺结核。病灶多在锁骨上下，胸片表现为絮状模糊阴影。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，出现严重的毒性症状，称为干酪样肺炎（或结核性肺炎）。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包裹；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶，称为“结核球”（或结核瘤）。肺结核未能及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，称为慢纤洞型肺结核。

肺结核药物治疗原则与适应征原则：早期、联合、适量、规律、全程用药。（1）初治初治患者化疗分两阶段，强化阶段（强化期治疗）巩固阶段（继续期治疗）初治方案2HRZS/4HR2HRZE/4HR，2HRZE/4H2R22HRZE（S）/4H3R3，2H3R3Z3E3（S3）/4H3R3（2）复治复治方案3HRZE/6HR，3HRZE/9HRE，3HRZE/9H3R3E3复治目标：使痰菌转阴，为手术创造条件.（3）耐多药结核病（MDR-TB）的治疗2HRZES/1HRZE/5HRE强化期OFLX、INH、RFP、PZA、阿米卡星，连用3月继续期：OFLX、INH、RFP、EMB，连用15月结核性胸膜炎的治疗抗结核药物治疗胸腔穿刺抽液糖皮质激素小细胞未分化癌的特点SCLC多发生在肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下浸润性生长，常侵犯支气管以外的肺实质，容易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早。常转移到脑、肝、骨、肾上腺等脏器。SCLC起源于支气管上皮和粘液腺内的K细胞，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺和激肽等肽类物质，可引起类癌综合征

中央型肺癌的X线表现直接征象：一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，分叶、切迹，反S征，支气管壁不规则增厚、狭窄、中断或腔内肿物;间接征象：阻塞性肺气肿、肺不张、肺炎、继发性肺脓疡周围性肺癌的X线表现早期：局限性小斑片状阴影，结节状、球形、网状。毛刺、切迹、分叶，胸膜凹陷征。肿块逐渐增大。肺门淋巴结肿大、胸腔积液、肋骨侵犯；癌性空洞肺泡癌的X线表现孤立结节阴影、肺炎型或双肺弥漫性小结节性。部分发展缓慢。肺癌的检查胸部X线检查，胸部CT检查，磁共振显像（MRI），痰脱落细胞检查，纤维支气管镜检查，病理学检查，正电子发射计算机体层显像PET，核素骨显象，癌标志物检测，开胸手术探查肺癌的治疗原则根据患者的全身状况、肺癌病理类型、侵犯范围和发展趋向，合理而有计划地应用现有治疗手段，采取多学科多方法的综合治疗，最大限度地提高治愈率和患者的生活质量。非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗原则：早期患者以手术治疗为主。可切除的局部晚期（Ⅲa）患者可采取新辅助化疗＋手术治疗±放疗。不可切除的局部晚期(Ⅲb)患者可采取化疗与放疗联合治疗。远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。小细胞肺癌（SCLC）的治疗原则：首选化疗加放疗，必要时辅以手术。肺癌组织学分类小细胞肺癌非小细胞肺癌：鳞癌、腺癌、细支气管肺泡癌、大细胞癌、鳞腺癌胸膜腔积液的发病机制1、胸膜毛细血管内静水压增加2、胸膜毛细血管通透性增加3、血浆胶体渗透压降低4、壁层胸膜淋巴回流受阻5、损伤性胸腔积液6、医源性胸腔积液漏出液和渗出液鉴别鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症，肿瘤，化学或物理性刺激外观淡黄,浆液性不定，可为血性，脓性，乳糜性等透明度透明或微混多浑浊比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量<25g/L>30g/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞记数常<100x106/L常>500x106/L细胞分类以淋巴细胞或间皮细胞为主根据不同病因,分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌学检查阴性可找到病原菌对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何一条可诊断为渗出液：1、胸腔积液/血清蛋白比例＞0.52、胸腔积液/血清LDH比例＞0.63、胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3癌性胸腔积液的特点：胸液血性，红细胞计数＞100000/mm3。LDH＞500IU/dl。癌胚抗原（CEA）10—12ng/ml，胸液CEA/血清CEA＞1，糖浓度＞3.33mmol/L（60mg/dl），找到癌细胞。淋巴瘤引起全身淋巴结肿大。胸膜间皮瘤，胸痛明显，透明脂酸酶浓度＞0.8mg/dl.肺炎链球菌肺炎临床表现寒战、高热：稽留热，体温39℃〜40℃咳嗽、咳痰：痰中带血或铁锈色痰胸痛：炎症累及胸膜所致气急消化道症状：纳差、恶心、呕吐或腹痛、腹泻神经系统症状：神志模糊、烦躁、嗜睡全身表现：急性热病容；口唇疱疹；发绀；合并败血症：皮肤粘膜出血点，巩膜黄染，脾肿大；累及脑膜：颈抵抗，病理反射；心率增快，心律不齐2.肺部体征：肺实变期出现典型体征望诊：患侧呼吸运动减弱；触诊：患侧语音震颤增强；叩诊：呈浊音；听诊：可闻及异常的支气管呼吸音，语音共振增强，消散期可闻及湿罗音。肺炎链球菌肺炎X先特点早期：肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；实变期：大片均匀致密影，典型的呈段、叶分布，实变阴影中可见支气管充气征；消散期：炎症浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，出现“假空洞症”。多数在起病3-4周后完全消散，少数可演变为机化性肺炎。葡萄球菌肺炎特点1、病情较重、常发生于机体免疫功能低下或缺陷者2、脓肿可破溃而引起气胸、脓胸、脓气胸3、起病急，寒战、高热、胸痛、紫绀、咳嗽、咯脓痰，痰量较多，带血丝或呈粉红色乳状，重者可出现周围循环衰竭4、早期可无体征，常与严重的中毒症状不平行；其后出现两肺散在的性湿啰音；病变较大或融合时可有肺实变体征；气胸或脓气胸则有相应体征；血源性有肺外病灶5、血常规：WBC增高，中性粒细胞比例增加，核左移并有中毒颗粒；6、细菌培养：痰，血；7、X线胸片：炎性浸润以肺小叶或肺段分布，其中有单发或多发的空洞，其内有气液平面，易变性。重症肺炎诊断标准:主要标准（1）需有创机械通气（2）感染性休克需血管收缩剂治疗次要标准（1）R>30bpm（2）PaO2/FiO2<250（3）多肺叶浸润（4）意识障碍（5）氮质血症（6）白细胞减少（7）血小板减少（8）低体温（T小于36摄氏度）（9）低血压符合1项主要标准或3项以上次要标准。特发性肺纤维化的诊断主要条件：1、排除其他引起间质性肺疾病的病因肺功能呈限制性通气障碍和或气体交换障碍HRCT主要表现为两肺底和周边部的线状、网格状阴影和蜂窝状改变ＴＢＬＢ和ＢＡＬＦ不支持其他疾病诊断次要条件：１、年龄大于50岁隐匿起病、原因不明的活动后呼吸困难疾病持续时间大于等于3个月双肺底可闻及及Velcro罗音符合全部主要条件和次要条件中的3项有外科性肺活组织标本：1、肺组织病理学表现为UIP除外其他病因所致的间质性肺疾病肺功能异常，表现为限制性通气障碍和或气体交换障碍胸片和HRCT可见典型的异常影像支气管扩张症的临床表现（一）症状：1.慢性咳嗽，咳大量脓痰2.反复咯血，干性支气管扩张3.反复肺部感染4.慢性感染中毒症状（二）体征：早期和干性支气管扩张：无异常体征典型支气管扩张：病变部位可听到局限性、固定性湿罗音。并发感染时，罗音增多或伴哮鸣音，部分患者可有杵状指（趾）辅助检查：胸部平片：早期轻症：局部肺纹理增多增粗典型支气管扩张：蜂窝状透亮阴影，卷发状阴影，液平少数患者：无异常；支气管造影：确定支气管扩张的病变类型和分布范围；CT检查：用于支气管扩张的诊断，可显示管壁增厚的柱状扩张和成串成簇的囊状扩张。支气管扩张症的诊断1.反复咳嗽、咯痰及咯血史2.局限性固定性湿罗音3.胸片：蜂窝状或卷发样改变4.CT或支气管造影可确定诊断5.纤维支气管镜检查可明确出血部位消化萎缩性胃炎的内镜下特征粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小，粘膜呈颗粒状粗糙不平慢性胃炎的分型A型：胃体粘膜萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血B型：胃胃窦粘膜萎缩肝硬化腹水形成机制和治疗原则机制：1、门静脉压力增高内脏动脉扩张血浆胶体渗透压降低一般治疗：控制水和钠盐的摄入；利尿剂的应用；提高血浆胶体渗透压。难治性腹水的治疗：排放腹水、输注白蛋白；自身腹水浓缩回输；经颈静脉肝内门体分流术；肝移植肝硬化门脉高压的形成机制门静脉系统阻力增加门静脉血流量增加肝硬化失代偿期的临床表现食欲减退：有时伴恶心、呕吐乏力腹胀：低钾血症、胃肠胀气、腹水、脾大腹痛：肝区隐痛腹泻：肠壁水肿、吸收不良、菌群失调体重减轻：出血倾向：牙龈、鼻腔出血。皮肤黏膜出血点，月经过多8、内分泌系统失调：性功能减退、男性乳房发育、闭经不孕肝硬化并发症1、上消化道出血2、肝性脑病3、感染，自发性细菌性腹膜炎4、肝肾综合征5、原发性肝癌6、肝肺综合征7、门静脉血栓肝性脑病的发病机制氨中毒γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说星形细胞功能异常学说锰离子学说5羟色胺内源性阿片系统肝性脑病的临床表现分期：前驱期：轻度的性格改变和行为失常昏迷前期：意识错乱、嗜睡障碍、行为失常昏睡期：昏睡和精神错乱昏迷期：神智完全丧失，不能唤醒肝性脑病的诊断严重肝病和或广泛门体侧支循环精神紊乱、昏睡或昏迷有肝性脑病的诱因明显肝功能损害或血氨升高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变肝性脑病的治疗及早识别并纠正。去除诱因减少和去除肠道氮源源性毒物的生成与吸收：限制蛋白质的摄入、清洁肠道、口服不吸收双糖、抗生素、微生态制剂促进体内氨的清除：鸟氨酸门冬氨酸、锌制剂拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用：GABA、BZ复合受体拮抗剂，支链氨基酸暂时性肝脏支持肝移植对症治疗肝癌的临床表现症状：1、肝区疼痛：持续钝痛或胀痛消化道症状：恶性肿瘤的全身表现伴癌综合症转移灶症状体征：1、肝肿大脾肿大腹腔积液黄疸肝癌的并发症肝性脑病消化道出血肝癌结节破裂出血继发感染溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别结肠克罗恩病溃疡性结肠炎症状腹泻、脓血便少见脓血便多见病变分布呈节段性病变连续直肠受累少见绝大多数受累末段回肠受累多见少见肠腔狭窄多见、偏心性少见、中心性瘘管形成多见罕见内镜表现纵行溃疡，伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿，颗粒状，脆性增加病理改变裂隙状溃疡、非干酪坏死性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少肠结核和克罗恩病鉴别肠结核克罗恩病肠外结核多有多无病程长更长（缓解与复发）X线回盲部连续性分布回肠末段及其他肠段节段性分布肠瘘肛周脓肿常见更常见抗TB治疗有效无效病理检查干酪样坏死性肉芽肿非干酪样坏死性肉芽肿结肠镜检查鼠咬状环周溃疡纵形溃疡周边呈铺路石样肠结核和右半结肠癌鉴别肠结核右侧结肠癌年龄40岁以下40岁以上病程较长短，进行性肠外结核多有多无TB毒血症有无血便少见多见腹块右下腹病变部位X线可累及回肠不累及回肠结肠镜活检干酪样坏死癌细胞上消化道出血的常见原因食管疾病：食管炎、食管癌、食管损伤胃十二指肠疾病：消化性溃疡；卓—艾综合征；急性糜烂出血性胃炎；胃癌；胃扭转；胃粘膜脱垂；膈裂孔疝；急性胃扩张；十二指肠憩室炎门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病上消化道邻近器官或组织的疾病：胆道出血、胰腺疾病累及十二指肠、主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠全身性疾病：.血管性疾病、血液病、尿毒症、结缔组织病、.急性感染、应激性胃粘膜损伤上消化道出血的临床表现呕血与黑粪：出血之后，均有黑粪。但呕血可有可无出血部位在幽门以上者常伴有呕血。幽门以下者多为黑粪。但幽门以上若出血量少、速度慢也可无呕血。幽门以下若出血量大、速度快，可反流入胃腔也可出现呕血。失血性周围循环衰竭：表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、口渴、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。贫血和血象变化：急性大量出血后均有急性失血后贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容可无明显变化。在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4h以上才出现贫血，出血后24～72h红细胞稀释到最大限度。急性出血为正细胞正色素贫血，慢性失血呈小细胞低色素贫血。出血24h内网织细胞即见增高，出血后4-7天可高达5％～15％，以后逐渐降至正常。如出血未止，网织细胞可持续升高。出血2～5h，白细胞计数上升可达1万～2万，血止后2～3天恢复正常。肝硬化病人，因同时有脾功能亢进，白细胞计数可不增高。发热：大出血后，多数病人在24h内出现低热，一般不超过38.5℃，持续3～5天降至正常氮质血症：大出血后，由于血液中大量蛋白质的消化产物被肠道吸收，血中尿素氮可暂时增高，称为肠性氮质血症。出血后数小时开始上升，24～48h达高峰，一般不超14.3mmol/L，3～4天后降至正常。血容量减少及低血压，导致肾血流量减少，肾小球滤过率下降，可引起一过性氮质血症。上消化道出血的治疗原则一般急救措施：卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、禁食、严密监测生命体征、观察呕血与黑粪情况、定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容与尿素氮、必要时行中心静脉压测定、对老年患者根据情况进行心电监护积极补充血容量：尽快输血。止血措施：抑制胃酸分泌、内镜、手术、介入上消化道出血出严重程度的估计和周围循环状态的判断出血量5～10ml，粪便隐血试验阳性。出血量50～100ml可出现黑粪。出血量250～300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，不引起全身症状。因轻度血容量减少可由组织液及脾贮血所补充。出血量400～500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。上消化道出血需要紧急输血的指征①病人改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②心率大于120次份或(和)收缩压低于90mmHg(或较基础压下降25％)；③血红蛋白低于7g／Ｌ或红细胞比容低于25％。上消化道继续出血或再出血的依据①反复呕血，黑粪次数增多，肠鸣亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血未见明显改善，或暂时好转而又恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。内镜下消化性溃疡的分期活动期（A）：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔，周边粘膜充血、水肿（Ａ１），或周边粘膜充血、水肿开始消退，四周出现在生上皮所形成的红晕（Ａ２）。愈合期（H)：溃疡缩小变浅，苔变薄。四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围绕，粘膜皱襞向溃疡集中（Ｈ１）；溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，粘膜皱襞更加向溃疡集中（Ｈ２）瘢痕期（S）溃疡基底部的白苔消失，呈现红色斑痕（Ｓ１）；最后转变为白色瘢痕（Ｓ２）消化性溃疡的发病机制幽门螺杆菌感染非甾体抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素其他危险因素：吸烟、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、饮食、病毒感染消化性溃疡的临床表现上腹痛：可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中等度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。腹痛的节律性：DU：空腹痛、餐后缓解、餐后1-4小时开始出现上腹痛。约半数有午夜痛。2／3DU有节律性。(空腹痛或夜间痛）；GU：餐前无腹痛、餐后1小时内腹痛，1-2小时逐渐缓解、下次餐后又出现。午夜痛也可发生，但不如DU多见。（餐后痛）其他症状：缺乏特异性体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。消化性溃疡的并发症上消化道出血穿孔幽门梗阻癌变消化性溃疡的治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症策略：1、根除幽门螺杆菌抗酸治疗胃黏膜保护剂手术适应证：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。Hp引起消化性溃疡的机制？1、Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和胃化生十二指肠粘膜)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制；2、Hp感染可增加胃泌素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素.试述良恶性溃疡鉴别？溃疡胃癌年龄小大症状节律性上腹痛疼痛节律消失，消瘦，贫血X线钡餐检查龛影位于轮廓外，粘膜向溃疡集中，周围透亮带龛影位于轮廓内，边缘不整，粘膜皱襞中断，周围胃壁僵直胃镜性状规则。多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状；边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可充血，水肿，可见皱襞向溃疡集中。形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘结节状隆起急性胰腺炎的临床表现症状：1、腹痛；2、恶心、呕吐及腹胀；3、发热；4、低血压或休克；5、水电解质反酸碱平衡紊乱体征：轻型水肿型：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与上诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。重型：急性腹膜炎、麻痹性肠梗阻、而有明显腹胀者、腹水征，腹水多呈血性、Grey-Turner征、Gullen征。上腹部肿块、黄疸、手足搐搦泌尿蛋白尿鉴别类别机理特点生理性体位性体位改变小分子、短暂、1g↓／日功能性运动、受寒、发烧肾血流改变病理性肾小球性选择性膜通透性增加、负电荷消失中高2g↑／日白蛋白非选择性膜孔增大、基膜断裂同血浆蛋白肾小管性重吸收↓β2-mG溶菌酶2g↓／日溢出性血中异常蛋白质↑IgHb组织性胞质分解↑胞质可溶性蛋白质分泌性肾小管分泌物↑IgATHP尿毒症贫血的原因①EPO减少②缺铁、叶酸及蛋白质③透析失血和抽血化验④尿毒症毒素抑制骨髓⑤红细胞生存时间缩短急进行肾小球肾炎的鉴别诊断急性肾小管坏死；急性药物过敏性间质性肾炎；系统性红斑狼疮；梗阻性肾病；过敏性紫癜；血栓性微血管病肾小球源性血尿特点1、无痛全程2、红细胞多形性3、伴蛋白尿和管型尿4、容积曲线不对称性隐匿性肾小球肾病的临床表现轻-中度蛋白尿/血尿，肾小球源性无水肿、高血压、肾功损害及影像学改变病理改变轻/局限多有诱因慢性肾衰的分期血清肌酐肾小球滤过率肾功能不全代偿期133-17750-80氮质血症期178-442 20-50肾衰竭期443-70610-20尿毒症期≥707<10慢性肾衰的临床表现水、电解质和酸碱平衡失调：水钠潴留；高钾血症；低钾血症；代谢性酸中毒；钙、磷代谢紊乱；心血管系统：高血压；心力衰竭；心包炎；动脉粥样硬化；呼吸系统：尿毒症肺；尿毒症性胸膜炎血液系统：贫血；出血倾向；白细胞异常神经肌肉：尿毒症脑病；不安腿综合征；肌无力、肌萎缩胃肠道：食欲减退、呕吐、口有尿臭味、消化道出血皮肤：皮肤搔痒肾性骨营养不良：肾性骨病内分泌紊乱：甲状腺功能低下；胰岛素清除减少、胰岛素抵抗；雄激素、雌激素降低感染肾衰治疗原则1、原发疾病和加重因素的治疗2、营养治疗：低蛋白饮食、LPD加必需氨基酸3、控制全身性和（或）肾小球内高压力4、肾性贫血的治疗：重组人促红细胞生成素、补充铁、补充叶酸5、肾性骨病：控制血磷、血钙。合理使用Vd6、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱7、防治心血管并发症8、控制感染9、促进尿毒症性毒物的肠道排泄10肾脏替代治疗尿毒症病人高钾血症的原因及治疗原则原因：1、钾负荷增加细胞内钾释放增加或钾进入细胞内受到抑制钾在远端肾小管排泄受到抑制远端肾小管钾排泄障碍治疗原则：>6.5者，给予碳酸氢钠、速尿；或胰岛素加葡萄糖。仍>6.5，急诊透析慢性肾小球肾炎的鉴别诊断隐匿性肾小球疾病；急性肾小球肾炎；原发性高血压肾损害；慢性肾盂肾炎；继发性肾炎；遗传性肾炎；快速进展性肾炎的临床特征、病理特征是什么？临床特征：急性肾炎综合征；急剧肾功能恶化；急性少尿性肾衰病理类型：新月体性肾炎（毛细血管外增生性肾炎）快速进展性肾炎的治疗原则，强化治疗方法有哪些？原则：早期诊断、及时强化治疗方法：1、肾上腺皮质激素联合细胞毒药物血浆置换四联疗法对症治疗肾功能替代治疗慢性肾炎的临床特点起病隐袭、表现多样、病程迁延；蛋白尿1～3g/d；肾小球源性血尿；可凹性水肿；高血压；慢性进行性肾功损害早期B超特点：大小正常；晚期双侧对称形缩小慢性肾炎的治疗原则减慢病情发展，防止/延缓肾功恶化低蛋白饮食和必需氨基酸治疗；控制高血压；避免损害肾功能的因素；血小板解聚药IgA肾病的临床特点1、无症状性血尿（无浮肿、高血压及肾功减退）2、前驱感染，上感、肠炎、尿感，潜伏期＜3天3、.反复发作性肾源性血尿4、双肾区钝痛明显5、血IgA水平一过性(IgA-IC/IgA-RF)6、重症时,可有蛋白尿、高血压、肾功不全尿路感染的感染途径上行感染血行感染直接感染淋巴道感染尿路感染的临床表现膀胱炎：尿痛、尿频、尿急、下腹部疼痛。耻骨上区压痛，尿液常浑浊、恶臭；尿后尿道滴血；无高热、恶心、呕吐、白细胞增多；尿道炎：起病缓慢，无血尿、耻骨上区疼痛；发作性脓尿、尿痛。急性肾盂肾炎：全身感染症状明显，发热，寒战，体温升高，伴有恶心、呕吐、腹泻、心率加快、肌肉疼痛，白细胞显著升高。肋脊角区和季肋点压痛，肾区叩击痛。慢性肾盂肾炎：腰部酸痛不适、间歇性尿频、排尿不适，乏力、低热、食欲减退、体重减轻。5、无症状菌尿：不同日的两次以上清洁中段尿培养菌落计数均大于等于10*5cfu\ml，且为同一菌种，但没有任何临床症状。尿路感染的诊断1、新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观察，>1个菌\视野；2、新鲜清洁中段尿细菌培养计数大于等于10*5\ml3、膀胱穿刺的尿培养阳性上尿路感染的依据尿抗体包裹细菌尿液NAG酶升高尿液视黄醇结合蛋白Tamm-Horsfall蛋白输尿管插管获得的尿液培养细菌阳性内分泌腺垂体功能减退临床表现1.泌乳素分泌不足或分泌异常：分娩后无乳或少乳，垂体瘤者可溢乳2.促性腺激素分泌不足—性腺功能减退：性功能减退毛发脱落3.促甲状腺激素分泌不足—甲状腺功能减退，神经兴奋性↓4.促肾上腺皮质激素分泌不足—肾上腺功能减退，糖皮质激素减少，肤色浅淡5.生长素分泌不足—低血糖6.肿瘤压迫症状垂体危象的处理快速静脉注射50%葡萄糖溶液40-60ml，继以10%葡萄糖生理盐水静脉滴注，以抢救低血糖症及失水等液体中加入氢化可的松或地塞米松纠正周围循环衰竭控制感染低温者可用热水浴疗法加小剂量糖皮质激素和甲状腺激素制剂高热者物理降温水中毒者口服或静脉注射糖皮质激素糖尿病酮症酸中毒的治疗原则胰岛素治疗：短效胰岛素持续静脉滴注补液：纠正电解质紊乱纠正酸中毒糖尿病诊断标准糖尿病：空腹血糖≥7.0mmol\L、随机血糖≥11.１mmol\L，ＯＧＴＴ２ｈ血糖≥１１.0mmol\L空腹血糖受损：空腹血糖≥６.１mmol\L但＜7.0mmol\L糖耐量减退：ＯＧＴＴ２ｈ血糖≥7.８mmol\L但＜１１.１mmol\L糖尿病的治疗目标和治疗原则目标：１、纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，维持良好的营养状况及正常的生活质量与工作能力保障儿童的正常生长发育；防治糖尿病急性代谢紊乱发生；预防和延缓慢性病发症的发生和发展原则：早期治疗，长期治疗，综合治疗，措施个体化1型糖尿病与2型糖尿病的区别1型2型起病年龄及其峰值多<25岁，12-14岁多>40岁，60-65岁起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐匿起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖三多一少常典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大，易发生酮症酸中毒酮症倾向小，50岁以上者易发生非酮症高渗性昏迷肾病35%-40%,主要死因5%-10%心血管病较少>70%，主要死因脑血管病较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺