顽固性低氧血症的诊断与治疗课件

顽固性低氧血症的诊断与治疗策略贵州医科大第二附属医院急诊科教研室龙承钧(主任医师)96999急救顽固性低氧血症的诊断与治疗策略贵州医科大第二附属医院96991顽固性低氧血症的诊断与治疗课件2氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运3

临床工作中我们有时会碰到这样的病例：患者男性，76岁，既往体健。因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。本院急诊头颅CT示“左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图：血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%临床工作中我们有时会碰到这样的病例：患者男性，76岁4该患者发生低氧血症的原因？如何诊断？如何治疗？该患者发生低氧血症的原因？5

【缺氧】

当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia

【低氧血症】

是指血液中含氧不足,动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

概念理解要点：①是基本病理过程，不是独立的疾病；②缺氧是指组织而言；③原因：组织氧的供和用两个过程的障碍；④结果：功能、代谢和形态结构的异常变化。【缺氧】概念（Conc6常用血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度P50常用血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度P507有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）不同年龄动脉氧分压正常值年龄均值kPa（mmHg）范围kPa（mmHg）20-2912.5（94）11.2-13.8（84-104）30-3912.1（91）10.8-13.4（81-101）40-4911.7（88）10.4-13.0（78-98）50-5911.2（84）9.8-12.5（74-94）60-6910.8（81）9.4-12.1（71-91）动脉血氧分压有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：10.6-138正常氧分压“梯度”示意图正常氧分压“梯度”示意图9气体分压与分压差肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。

1．气体的分压差:

在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压(partialpressure)。

气体分压＝总压力×该气体的容积百分比。气体的分压差(△P)是推动气体扩散的动力。分压差大，则扩散快。气体分压与分压差10肺换气：V血→A血单位:mmHg

组织换气：A血→V血呼吸气体和人体不同部位气体的分压肺换气：V血→A血呼吸气体和人体不同部位11有关血氧的几项指标（二）肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg）混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%右室或肺动脉内的血液，为混合静脉血，它的氧饱和度，是每100g血红蛋白与氧饱和的程度。含氧的动脉血，流经全身，组织摄氧后。又经大的静脉血管回归右心，这时进入右室(或肺动脉)的静脉血，将来自全身各处的静脉血混杂一起．它能反映全身的平均氧耗量。有关血氧的几项指标（二）肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该12氧解离曲线在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。反之，血红蛋白解离曲线左移。氧解离曲线在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。13低氧血症的常见原因①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。

低氧血症的常见原因①吸入氧分压过低；14引起低氧血症的疾病各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变、中毒及误吸等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是临床常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。引起低氧血症的疾病各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变15低氧血症对机体的影响中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。低氧血症对机体的影响中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠16低氧血症和紫绀血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压（PaO2）紫绀>85%>7.3kPa(55mmHg)无70%-80%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)不肯定<70%<5.3kPa(40mmHg)肯定低氧血症和紫绀血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压（PaO2）17ARDS定义

急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。ARDS定义急性呼吸窘迫综合症（acu18ARDS病因直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等间接病因：SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等根据是否直接作用于肺脏，可分为：ARDS病因直接病因：根据是否直接作用于肺脏，可分为：19ARDS病理生理改变肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺顺应性降低（力学特征）肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）ARDS病理生理改变肺毛细血管通透性增加（早期特征）20ARDS病理学分期渗出期约发病后1-4天；特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。增生期约发病后3-7天；特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。纤维化期约发病后7-10天；特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。ARDS病理学分期渗出期21ARDS的肺泡病变

根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类：功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡ARDS的肺泡病变根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分22陷闭肺区的病生特点

吸气期扩张，进行通气和气体交换呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力-容积曲线上表现为低拐点（LIP）的出现陷闭肺区的病生特点吸气期扩张，进行通气和气体交换23陷闭肺区的影响

间歇性分流严重低氧血症肺血管反射性收缩肺循环阻力增高剪切力损伤陷闭肺区的影响间歇性分流24ARDS诊断既往无心肺疾患史；有引起ARDS的危险因素；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；胸部X线示双肺浸润阴影；血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg）；氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHgPCWP≤18mmHg或临床除外心源性肺水肿ARDS诊断既往无心肺疾患史；25ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程可能为ARDS急性肺水肿可能为心源性肺水肿肺部或肺外感染、或误吸，高动力状态，高白细胞计数，胰腺炎或胰腺炎的证据，BNP<100pg/ml病史、体检和常规实验室检查MI或CHF病史，低输出量状态、S3、外周水肿、颈静脉扩张，心肌酶升高，BNP＞500pg/ml和胸部X线片心影正常，血管影宽度≤70mmHg，外周性浸润，无Kerley‘B线心影扩大，血管影宽度＞70mmHg，中心性浸润，出现Kerley‘B线经胸心超检查（如果经胸检查不确定，可行经食道心超检查）诊断不确定？心腔正常或小，右心室功能正常心腔增大，右心室功能降低诊断不确定？肺动脉插管PAWP≤18mmHgPAWP＞18mmHgPiCCO等新技术新方法ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程可能为ARDS急性肺水肿可26

对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。无创机械通气，FiO260%，SpO290%，2小时后SpO282%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。床边胸片如右图：床边心超：EF0.45。床边心电图：心肌缺血改变。BNP：75pg/ml。诊断调整？治疗方案调整？对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但27顽固性低氧血症病因解剖学分流明显增加：解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化顽固性低氧血症病因解剖学分流明显增加：28顽固性低氧血症的呼吸力学改变肺静态力学的改变：肺顺应性降低疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。气道阻力的改变：气道阻力增高可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。顽固性低氧血症的呼吸力学改变肺静态力学的改变：肺顺应性降低29顽固性低氧血症诊断顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。1.吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2<7.33kPa（55mmHg)2.吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过1.33kPa(10mmHg)顽固性低氧血症诊断顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。30顽固性低氧血症治疗策略病因治疗，控制感染氧疗机械通气治疗（无创/有创）PEEP肺复张治疗(RM)ECMO（体外膜肺氧合）药物治疗支持治疗顽固性低氧血症治疗策略病因治疗，控制感染31顽固性低氧血症的一般治疗基础疾病的诊断和治疗血流动力学治疗抗感染治疗避免医源性并发症顽固性低氧血症的一般治疗基础疾病的诊断和治疗32氧疗氧疗目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功给氧方式和方法：鼻导管、面罩、面罩加储气袋FiO2的估计氧疗氧疗目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功33有创机械通气治疗（一）

低潮气量通气策略CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影，渗出、肺不张和正常肺交错在一起。常规潮气量（10-12ml/Kg）通气治疗时，大部分气体进入顺应性好的肺区，导致或加重肺损伤。低潮气量通气策略：潮气量设定6-8ml/Kg，以避免VALI的发生。优点：减轻容积伤、气压伤缺点：导致一部分肺泡加速塌陷，使气体交换受到明显影响；不能很好地解决肺泡反复开放、闭合形成的剪切力，从而发生呼吸机相关性肺损伤有创机械通气治疗（一）

低潮气量通气策略CT等影像学提示AR34有创机械通气治疗（二）

允许性高碳酸血症策略一定水平的CO2潴留可被机体代偿，不会对机体造成严重伤害，可以允许PaCO2在一定范围内增高和pH适度降低。清醒患者很难接受PHC，对于轻中度ARDS患者并不需要严格实施PHC。严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识障碍患者，实施PHC需谨慎。脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC。有创机械通气治疗（二）

允许性高碳酸血症策略一定水平的CO235有创机械通气治疗（三）

模式选择容量预设性机械通气：最初的潮气量定为6ml/kg标准体重，吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。压力控制性机械通气：对常规容量预设通气模式所加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者，可考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。反比通气（IRV）：可能改善吸气气流的分布及气体交换；可用于VC和PC模式。其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。有创机械通气治疗（三）

模式选择容量预设性机械通气：最初的潮36呼气末正压通气（PEEP）PEEP的作用机制：防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流；增加功能残气量，改善氧合；增加肺泡内压，减少液体渗出；促进肺泡表面活性物质生成；防止肺泡周期性塌陷和复张引起剪切力，避免发生VALI最佳PEEP治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平；确定方法：主张以静态压力-容积曲线的低位拐点加2-3cmH2O呼气末正压通气（PEEP）PEEP的作用机制：37根据FiO2设定PEEP值根据FiO2设定PEEP值38肺复张手法（RM）是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力或容量并维持一定的时间。其作用：一方面可使更多的萎陷肺泡复张另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。

禁忌：血流动力学不稳定、肺大疱、行胸腔闭式引流患者以及病程在5-7日以上患者何谓肺复张肺复张手法（RM）是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均39PIP45,5minPIP45,20minsNormalratlungs气压伤(barotrauma)机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤容积伤(volutrauma)PIP45,5minPIP45,20minsNo40剪切力损伤(atelectrauma)指由于肺泡反复塌陷和复张所造成的损伤剪切力损伤(atelectrauma)指由于肺泡反复塌陷和复41ARDS保护性肺通气策略机械通气时有两个肺损伤区域肺容积过低可导致剪切力损伤肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤ARDS保护性肺通气策略机械通气时有两个肺损伤区域42常用肺复张的实施方法

控制性肺膨胀压力控制法

PEEP递增法改良叹气法常用肺复张的实施方法控制性肺膨胀43控制性肺膨胀法

采用恒压通气方式吸气压力30～45cmH2O

持续时间30～50S

即在吸气开始时，给予足够压力，并持续足够的时间，使塌陷肺泡充分开放，同时使时间常数不同的肺泡达到平衡。塌陷肺泡复张后，在相当时间内(4h)能够继续维持复张状态。优点：显著增加肺容积，改善肺顺应性，防止呼吸机相关性肺损伤的发生，而且氧合改善也能维持较长时间。控制性肺膨胀是当前最常用的肺复张方法缺点：对血流动力学干扰较大控制性肺膨胀法采用恒压通气方式44PEEP压力控制法将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到40～45cmH2O，维持30～60S优点：与控制性肺膨胀相比．压力控制法能够得到相同的或更好的效果，需要较低的平均压，对血流动力学干扰较小PEEP压力控制法将PEEP增加到20cmH2O，然后45PEEP递增法

首先将FiO2调至100％确定复张压：在原有的PEEP水平基础上逐步提高PEEP，每次提高5cmH2O，保持30～60S，如果PaO2+PaCO2≥400mmHg，则认为已经达到肺复张，此时PEEP压力为复张压力。确定萎陷时的压力：PEEP每2min下降5cmH2O，如果PaO2下降>10%，此时的PEEP为肺泡萎陷时的压力。确定PEEP水平：采用高于肺泡萎陷时PEEP压力2cmH2O的水平。PEEP递增法首先将FiO2调至100％46改良叹气法是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张叹气的频率和大小可以调节的，但具体实施方法并不完全相同在肺保护性通气策略(期间保障平台压<35cmH2O)下，进行容量控制通气，每分钟内连续3次采用“叹气”，每次“叹气”时的平台压限定为45cmH2O

双水平气道通气+压力支持通气(BILEVEL+PSV)：当Ps+PEEPlow<35cmH2O时，PEEPhigh=1.2PEEPlow，当Ps+PEEPlow≥35cmH2O时，PEEPhigh=42cmH2O。叹气频率为1次／min，每次3～5S改良叹气法是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张47改良叹气法

特点：是一种更缓慢低压的复张操作对循环系统的抑制作用小对呼吸力学的不良影响少改良叹气法特点：48肺复张后应用PEEP的目的

阻止肺泡再塌陷复张塌陷的肺泡减少呼吸机相关性肺损伤维持肺开放状态最大限度地提高氧输送肺复张后应用PEEP的目的49PEEP的应用原则以恰好对抗肺泡或气道陷闭为原则在低血容量、低血压、高颅压和严重过度充气的患者，应该严格控制PEEP的大小PEEP的应用原则以恰好对抗肺泡或气道陷闭为原则50肺复张效果的评价

测量动脉血氧合的状况：当FiO2为100％，PaO2高于350～400mmHg或反复肺复张后氧合指数(PaO2／FiO2)变化<5％时，则认为达到充分的肺泡复张。

CT法则测量肺组织密度胸部电阻抗法测量肺牵张指数和呼吸力学的变化肺复张效果的评价测量动脉血氧合的状况：当FiO2为10051肺复张的疗效

早期ARDS肺复张效果较好肺外原因的ARDS肺复张所需的压力和时间较低，肺复张效果较好肺内原因的ARDS肺复张效果不佳，往往需要较高的压力和时间，而且血流动力学干扰明显ARDS中晚期由于肺实质严重损伤、实变明显或纤维化和重构形成，肺实变区增加，能耐受的压力也会明显降低，肺复张的效果有限。肺复张的疗效早期ARDS肺复张效果较好52肺复张的副作用气压伤心律失常低血压和一过性氧合下降比较常见，但多能自动恢复。肺复张的副作用气压伤53

肺复张手法可以促进肺泡复张肺复张后需要充分的PEEP来支持

PEEP水平过低，复张的肺泡将再次关闭，达不到复张的效果肺复张手法可以促进肺泡复张54ECMO（体外膜肺氧合）体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）又称体外维生系统，最早于1972年开始应用临床。ECMO原理：通过插管引流病人的静脉血至体外，经气体交换后，再通过动脉或静脉将氧合血送回病人体内。ECMO的基本结构：血管内插管、连接管、动力泵（人工心脏）、氧合器（人工肺）、供氧管、监测系统。ECMO（体外膜肺氧合）体外膜肺氧合（extracorpor55ECMO与体外循环（CPB）的区别ECMO与体外循环（CPB）的区别56ECMO的功能对心脏而言减轻已衰竭心脏的工作量。增加组织灌注，改善循环。减少强心药的用量。降低心脏前负荷。对肺而言取代肺气体交换的功能，供应氧气并排除体内的二氧化碳。减少对呼吸机的要求，避免长期高浓度氧吸入和高气道吸入压所致的肺损伤，让肺得以休息和恢复。

ECMO的功能对心脏而言57ECMO适应征心脏适应征心脏手术后心源性休克急性心肌炎急性心肌梗死后心源性休克心肌病急性肺栓塞引起的右心衰

肺适应征急性呼吸窘迫综合症新生儿肺部疾病

其他肺移植及某些神经外科手术，需应用体外循环

ECMO适应征心脏适应征58ECMO禁忌症外科手术或外伤后24小时内。头部外伤并颅内出血72小时内。缺氧致脑部受损。恶性肿瘤病人。急性呼吸窘迫综合征并慢性阻塞性肺疾病者。在应用ECMO前已有明显不可逆转之病况。持续进展的退化性全身性疾病。

ECMO禁忌症外科手术或外伤后24小时内。59顽固性低氧血症时ECMO应用时机氧合指数（OI）≥40或AaDO2>60012个小时

2、Osp/Qs>30%(肺内右向左分流)，正常<5%。气道峰压>45cmH2O。TSLCS(静态全肺顺应性)<30ml/cmH2O。ARDS：典型的胸片或CT扫描。FiO2:1.0,PEEP>5cmH2O,PaO2<50mmHg。传统机械通气24小时无改善。

顽固性低氧血症时ECMO应用时机氧合指数（OI）≥40或Aa60ECMO工作模式（一）V—V（静脉—静脉）模式：经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一静脉。通常选择股静脉引出，颈内静脉泵入，也可根据病人情况选择双侧股静脉。适合单纯肺功能受损，无心脏停跳危险的病例。

V—A（静脉—动脉）模式：经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入动脉。成人通常选择股动静脉；新生儿及幼儿可选择颈动静脉；也可开胸手术动静脉置管。适合心功能衰竭、肺功能严重衰竭并有心脏停跳可能的病例。

ECMO工作模式（一）V—V（静脉—静脉）模式：61ECMO工作模式（二）V—V（静脉—静脉）模式：适用于肺功能损伤，对心脏无支持作用。V—A（静脉—动脉）模式：对心肺同时进行支持。

ECMO工作模式（二）V—V（静脉—静脉）模式：适用于肺功能62ECMO脱机指标肺恢复：清晰的X线，肺顺应性改善。PaO2↑PaCO2↓气道峰压↓心脏恢复：强心药剂量低，SvO2↑>70%以上，脉压↑，超声心脏左室EF值>40%。CVP≤12mmHg。V-V：停止气流时无变化。

ECMO治疗前ECMO治疗后ECMO脱机指标肺恢复：清晰的X线，肺顺应性改善。ECMO治63ECMO并发症出血感染溶血血栓末端肢体缺血

ECMO并发症出血64药物治疗镇静和神经肌肉阻滞减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体吸入一氧化氮（NO）糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病程外源性表面活性物质调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。药物治疗镇静和神经肌肉阻滞65支持治疗营养代谢及支持早期开始营养支持优先考虑肠内营养热量供应：25-30cal/d，热氮比（120-200）：1提供足量维生素制剂和微量元素生长激素促进合成代谢防治并发症应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。监测血流动力学监测肝肾功能监测凝血功能，防范DIC支持治疗营养代谢及支持66当前有争议和未解决的问题液体的管理是否应减少或者增加ARDS患者血管内容量，目前仍是一个具有争议性的问题。有研究显示，ARDS患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。回顾性临床研究显示，ARDS患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。周期性肺复张使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。压力-容积曲线的常规使用由于技术及临床因素，常规使用压力-容积曲线尚存在难度。当前有争议和未解决的问题液体的管理67病例集锦（一）患者，男性，26岁，因“咳嗽咽痛发热1周，加重2天，气急1天”入院。急诊血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸检测阳性。胸片：两肺感染性病变。诊断：甲型H1N1流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。病例集锦（一）患者，男性，26岁，因“咳嗽咽痛发热1周，加重68入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在90％，复查胸片显示病情进展迅速，病变＞50％，予气管插管、机械通气，A/C模式，VC550ml左右，氧饱和度93％，FiO270-80％，PEEP5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加PEEP到18－20cmH2O，予以肺复张疗法。入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第八天脱机拔管。病例集锦（一）入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在90％，复查胸片显示病情69病例集锦（一）入院第一天入院第二天病例集锦（一）入院第一天入院第二天70病例集锦（二）患者，男性，45岁，因“反复咳嗽咳痰1周，呼吸困难2天”入院。急诊血气及代谢物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、PO2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，感染性休克。入科后予机械通气，A/C模式，加大呼吸机条件提高氧供，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。病例集锦（二）患者，男性，45岁，因“反复咳嗽咳痰1周，呼吸71入科后氧饱和度在85－90％间为主，血气示氧分压46mmHg，血氧饱和度82％，以100％氧浓度、高PEEP16cmH2O机械通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：采用压力控制通气，首先将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到45cmH2O，持续时间30－60S。肺复张有效，氧合逐渐改善。入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.42、PCO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显好转。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第六天脱机拔管。病例集锦（二）入科后氧饱和度在85－90％间为主，血气示氧分压46mmHg72病例集锦（二）入院第一天入院第五天病例集锦（二）入院第一天入院第五天73病例集锦（三）患者，男性，22岁，因“溺水后意识不清2小时”收住入院。急诊血气及代谢物：PH：7.04、PCO2：37mmHg、PO2：69mmHg、BE：-20.6mmol/L、K：3.5mmol/L。胸部CT：两肺吸入性炎性病变。诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组织挫裂伤。病例集锦（三）患者，男性，22岁，因“溺水后意识不清2小时”74病例集锦（三）入院后予呼吸机辅助通气，A/C模式，FiO280％，PEEP10mmHg，加强拍背吸痰等；甲强龙+托拉噻米+PEEP应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他定针联合莫西沙星针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+丙泊酚镇静。入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.28、PCO2：48mmHg、PO2：146mmHg、BE：-4.4mmol/L、K：2.9mmol/L。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第三天脱机拔管。入院第八天复查胸部CT：两肺少许炎变病变，对照前次CT有明显吸收好转。病例集锦（三）入院后予呼吸机辅助通气，A/C模式，FiO275病例集锦（三）入院第一天入院第八天病例集锦（三）入院第一天入院第八天76病例集锦（四）患者，男性，73岁，因“突发胸闷、气促3小时余”入院。急诊并予气管插管，口插管内吸出大量稀薄泡沫样痰，接呼吸机辅助通气，呼吸机条件较高，吸入纯氧下，氧饱和度维持在90-97％。急诊血气及代谢物：PH：7.22、PCO2：27mmHg、PO2：56mmHg、BE：-12.7mmol/L、K：3.5mmol/L。胸片：两中上肺炎，右侧为甚；右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。下腔静脉DSA示右下肢深静脉血栓。D-II聚体明显偏高。入院诊断：肺栓塞、肺部感染、急性肺水肿、急性呼吸衰竭、急性左心衰、下肢深静脉血栓。病例集锦（四）患者，男性，73岁，因“突发胸闷、气促3小时余77病例集锦（四）入院后予呼吸机辅助通气，BiPAP模式，FiO290-100％，PEEP15-18mmHg，甲强龙应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；哌拉西林他唑巴坦针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+丙泊酚镇静。入院第四天复查血气及代谢物：PH：7.40、PCO2：36mmHg、PO2：87mmHg、BE：2.3mmol/L、K：3.2mmol/L。入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，对照前片吸收明显。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第十四天脱机拔管。入院第二十天转科行下肢深静脉取栓术。病例集锦（四）入院后予呼吸机辅助通气，BiPAP模式，FiO78病例集锦（四）入院第一天入院第五天病例集锦（四）入院第一天入院第五天79顽固性低氧血症的诊断与治疗课件80PPT制作思路及技巧81PPT制作思路及技巧8181调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题82调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑82学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现83学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明83PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式84PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理84PPT的逻84PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案85PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案85PPT的逻85讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。86PPT的逻辑性讨论：小要求：86PPT的逻辑性86PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？87PPT的逻辑性PPT：87PPT的逻辑性87目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考88PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解88PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122389PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员89工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况90PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况390金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴91PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C91金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具92PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三92时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！93PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看93地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！94举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！94举94三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！95举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！95举95PPT内容完整的基本格式总分总96PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总96PPT的逻辑性96小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲97PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲997PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版98PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计98PPT的美观性98关键页设计封面目录页过渡页正文页封底99PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底99PPT的美观性99关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫100PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作100封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。101关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；101关101①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234102关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型1234102关键页设计封面PPT的美观性102103关键页设计封面PPT的美观性103关键页设计封面PPT的美观性103人力资源部1致谢2作者信息104关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息104关104封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。105关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；105关键页1054①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123106关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123106关键页设计封底PPT的美观性1063页码2页面标识1目录107关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录107关键页设计目录页PPT的美107传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录108关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录108关键页设计108传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。109关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。109关键页设计109图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。110关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。110关键页设计110图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。111关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。111关键页设计111创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。112关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。112关键页设计112目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。113关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标113方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。114关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。114关键页设计114方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。115关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。115关键页设计115PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。116关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1161172章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1172章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过117118一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性118一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过118119123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性119123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1191201一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1201一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标120121标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性121标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1211221传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1221传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页122123关键页设计

标题栏PPT的美观性123关键页设计标题栏PPT的美观性123124请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏124请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页124125如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性125如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素125126如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性126如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；126127边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性127边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性127128模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性128模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素128129左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性129左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP129130PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计130PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1301.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1311.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1321.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1331.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用134另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”1352.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图1362.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩137弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为138不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过139140请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。140请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。140要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大141要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少141顽固性低氧血症的诊断与治疗策略贵州医科大第二附属医院急诊科教研室龙承钧(主任医师)96999急救顽固性低氧血症的诊断与治疗策略贵州医科大第二附属医院9699142顽固性低氧血症的诊断与治疗课件143氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运144

临床工作中我们有时会碰到这样的病例：患者男性，76岁，既往体健。因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。本院急诊头颅CT示“左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图：血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%临床工作中我们有时会碰到这样的病例：患者男性，76岁145该患者发生低氧血症的原因？如何诊断？如何治疗？该患者发生低氧血症的原因？146

【缺氧】

当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia

【低氧血症】

是指血液中含氧不足,动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

概念理解要点：①是基本病理过程，不是独立的疾病；②缺氧是指组织而言；③原因：组织氧的供和用两个过程的障碍；④结果：功能、代谢和形态结构的异常变化。【缺氧】概念（Conc147常用血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度P50常用血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度P50148有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）不同年龄动脉氧分压正常值年龄均值kPa（mmHg）范围kPa（mmHg）20-2912.5（94）11.2-13.8（84-104）30-3912.1（91）10.8-13.4（81-101）40-4911.7（88）10.4-13.0（78-98）50-5911.2（84）9.8-12.5（74-94）60-6910.8（81）9.4-12.1（71-91）动脉血氧分压有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：10.6-13149正常氧分压“梯度”示意图正常氧分压“梯度”示意图150气体分压与分压差肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。

1．气体的分压差:

在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压(partialpressure)。

气体分压＝总压力×该气体的容积百分比。气体的分压差(△P)是推动气体扩散的动力。分压差大，则扩散快。气体分压与分压差151肺换气：V血→A血单位:mmHg

组织换气：A血→V血呼吸气体和人体不同部位气体的分压肺换气：V血→A血呼吸气体和人体不同部位152有关血氧的几项指标（二）肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg）混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%右室或肺动脉内的血液，为混合静脉血，它的氧饱和度，是每100g血红蛋白与氧饱和的程度。含氧的动脉血，流经全身，组织摄氧后。又经大的静脉血管回归右心，这时进入右室(或肺动脉)的静脉血，将来自全身各处的静脉血混杂一起．它能反映全身的平均氧耗量。有关血氧的几项指标（二）肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该153氧解离曲线在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。反之，血红蛋白解离曲线左移。氧解离曲线在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。154低氧血症的常见原因①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。

低氧血症的常见原因①吸入氧分压过低；155引起低氧血症的疾病各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变、中毒及误吸等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是临床常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。引起低氧血症的疾病各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变156低氧血症对机体的影响中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。低氧血症对机体的影响中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠157低氧血症和紫绀血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压（PaO2）紫绀>85%>7.3kPa(55mmHg)无70%-80%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)不肯定<70%<5.3kPa(40mmHg)肯定低氧血症和紫绀血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压（PaO2）158ARDS定义

急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。ARDS定义急性呼吸窘迫综合症（acu159ARDS病因直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等间接病因：SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等根据是否直接作用于肺脏，可分为：ARDS病因直接病因：根据是否直接作用于肺脏，可分为：160ARDS病理生理改变肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺顺应性降低（力学特征）肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）ARDS病理生理改变肺毛细血管通透性增加（早期特征）161ARDS病理学分期渗出期约发病后1-4天；特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。增生期约发病后3-7天；特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。纤维化期约发病后7-10天；特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。ARDS病理学分期渗出期162ARDS的肺泡病变

根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类：功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡ARDS的肺泡病变根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分163陷闭肺区的病生特点

吸气期扩张，进行通气和气体交换呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力-容积曲线上表现为低拐点（LIP）的出现陷闭肺区的病生特点吸气期扩张，进行通气和气体交换164陷闭肺区的影响

间歇性分流严重低氧血症肺血管反射性收缩肺循环阻力增高剪切力损伤陷闭肺区的影响间歇性分流165ARDS诊断既往无心肺疾患史；有引起ARDS的危险因素；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；胸部X线示双肺浸润阴影；血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg）；氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHgPCWP≤18mmHg或临床除外心源性肺水肿ARDS诊断既往无心肺疾患史；166ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程可能为ARDS急性肺水肿可能为心源性肺水肿肺部或肺外感染、或误吸，高动力状态，高白细胞计数，胰腺炎或胰腺炎的证据，BNP<100pg/ml病史、体检和常规实验室检查MI或CHF病史，低输出量状态、S3、外周水肿、颈静脉扩张，心肌酶升高，BNP＞500pg/ml和胸部X线片心影正常，血管影宽度≤70mmHg，外周性浸润，无Kerley‘B线心影扩大，血管影宽度＞70mmHg，中心性浸润，出现Kerley‘B线经胸心超检查（如果经胸检查不确定，可行经食道心超检查）诊断不确定？心腔正常或小，右心室功能正常心腔增大，右心室功能降低诊断不确定？肺动脉插管PAWP≤18mmHgPAWP＞18mmHgPiCCO等新技术新方法ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程可能为ARDS急性肺水肿可167

对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。无创机械通气，FiO260%，SpO290%，2小时后SpO282%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。床边胸片如右图：床边心超：EF0.45。床边心电图：心肌缺血改变。BNP：75pg/ml。诊断调整？治疗方案调整？对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但168顽固性低氧血症病因解剖学分流明显增加：解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化顽固性低氧血症病因解剖学分流明显增加：169顽固性低氧血症的呼吸力学改变肺静态力学的改变：肺顺应性降低疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。气道阻力的改变：气道阻力增高可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。顽固性低氧血症的呼吸力学改变肺静态力学的改变：肺顺应性降低170顽固性低氧血症诊断顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。1.吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2<7.33kPa（55mmHg)2.吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过1.33kPa(10mmHg)顽固性低氧血症诊断顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。171顽固性低氧血症治疗策略病因治疗，控制感染氧疗机械通气治疗（无创/有创）PEEP肺复张治疗(RM)ECMO（体外膜肺氧合）药物治疗支持治疗顽固性低氧血症治疗策略病因治疗，控制感染172顽固性低氧血症的一般治疗基础疾病的诊断和治疗血流动力学治疗抗感染治疗避免医源性并发症顽固性低氧血症的一般治疗基础疾病的诊断和治疗173氧疗氧疗目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功给氧方式和方法：鼻导管、面罩、面罩加储气袋FiO2的估计氧疗氧疗目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功174有创机械通气治疗（一）

低潮气量通气策略CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影，渗出、肺不张和正常肺交错在一起。常规潮气量（10-12ml/Kg）通气治疗时，大部分气体进入顺应性好的肺区，导致或加重肺损伤。低潮气量通气策略：潮气量设定6-8ml/Kg，以避免VALI的发生。优点：减轻容积伤、气压伤缺点：导致一部分肺泡加速塌陷，使气体交换受到明显影响；不能很好地解决肺泡反复开放、闭合形成的剪切力，从而发生呼吸机相关性肺损伤有创机械通气治疗（一）

低潮气量通气策略CT等影像学提示AR175有创机械通气治疗（二）

允许性高碳酸血症策略一定水平的CO2潴留可被机体代偿，不会对机体造成严重伤害，可以允许PaCO2在一定范围内增高和pH适度降低。清醒患者很难接受PHC，对于轻中度ARDS患者并不需要严格实施PHC。严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识障碍患者，实施PHC需谨慎。脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC。有创机械通气治疗（二）

允许性高碳酸血症策略一定水平的CO2176有创机械通气治疗（三）

模式选择容量预设性机械通气：最初的潮气量定为6ml/kg标准体重，吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。压力控制性机械通气：对常规容量预设通气模式所加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者，可考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。反比通气（IRV）：可能改善吸气气流的分布及气体交换；可用于VC和PC模式。其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。有创机械通气治疗（三）

模式选择容量预设性机械通气：最初的潮177呼气末正压通气（PEEP）PEEP的作用机制：防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流；增加功能残气量，改善氧合；增加肺泡内压，减少液体渗出；促进肺泡表面活性物质生成；防止肺泡周期性塌陷和复张引起剪切力，避免发生VALI最佳PEEP治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平；确定方法：主张以静态压力-容积曲线的低位拐点加2-3cmH2O呼气末正压通气（PEEP）PEEP的作用机制：178根据FiO2设定PEEP值根据FiO2设定PEEP值179肺复张手法（RM）是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力或容量并维持一定的时间。其作用：一方面可使更多的萎陷肺泡复张另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。

禁忌：血流动力学不稳定、肺大疱、