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文档简介

生理学神经系统教案生理学神经系统教案1(优选)生理学神经系统教案(优选)生理学神经系统教案2第一节神经元和神经胶质细胞Neuronsandneuroglia第一节神经元和神经胶质细胞3

掌握神经纤维传导兴奋的特征。熟悉神经元的结构与功能、神经传导速度。了解神经胶质细胞的功能,了解神经纤维分类、轴浆运输、神经的营养性作用。本节提示掌握神经纤维传导兴奋的特征。本节提示4一、神经元(Neuron)(一)神经元的分类及结构一、神经元(Neuron)(一)神经元的分类及结构5正常光镜下神经元(12DIV400)正常光镜下神经元(12DIV400)6abc

d图正常培养海马神经元光镜下观察。(12DIV)200×400×图正常培养海马神经元光镜下观察。(12DIV)200×47当仅给①→唾液分泌。(四)大脑皮层对内脏活动的调节☆临床病症:如震颤麻痹(帕金森氏病)。电刺激下丘脑背侧区,出现逃避行为。电刺激下丘脑背侧区,出现逃避行为。循环心跳加强加快心跳减弱减慢意义:调控N元本身,使其活动及时终止。③人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷●交感神经与副交感神经的功能特点:对腺垂体功能的调节(见第九章-下丘脑调节肽)●刺激6区一定区域,会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。第三节

神经系统的感觉分析功能(大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动,新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制)。具体信号(第一信号系统)→条件反射1926年他初步把迷走神经递质确定为乙酰胆碱生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的节律。对腺垂体功能的调节(见第九章-下丘脑调节肽)二、大脑皮层的语言功能呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩,粘液分泌图Fig神经元结构示意图当仅给①→唾液分泌。图Fig神经元结构示意图8神经元的功能?接受和整合信息神经元的功能?9(二)神经纤维(Nervefiber)

概念

分类功能

传导特征

传导速度

轴浆运输

营养性作用(二)神经纤维(Nervefiber)

10

(1)

根据电生理学的特性分类

①A类Aα、Aβ、Aγ、Aδ

②B类

③C类

11(2)根据纤维直径的大小及来源分类(2)根据纤维直径的大小及来源分类12神经纤维的传导特征神经纤维的传导特征13

1.结构和功能完整性2.绝缘性3.双向性4.相对不疲劳性1.结构和功能完整性14神经纤维传导的速度神经纤维传导的速度15影响传导速度的因素1.直径直径大传导快2.有无髓鞘有髓比无髓快3.温度温度高则快影响传导速度的因素1.直径直径大传导16(AP以局部电流方式)。②肌紧张过低而运动过多综合征*交感节后的N2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌浅感觉先交叉后上行;患病器官心胃、胰肝、胆肾脏兰尾在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下,也会出现巴彬斯基征阳性。肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。内源性吗啡样物质+吗啡受体→吗啡样镇痛效应。递质与突触后膜受体结合突触传递可塑性是指突触的反复活动导致突触传递效率的变化(如突触长时程增强-LTP)。③人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。情绪反应增强时主要表现血压升高,心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。去甲肾上腺素递质的发现熟悉各级神经中枢对内脏活动的调节。②肌紧张过低而运动过多综合征如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管电刺激下丘脑背侧区,出现逃避行为。其发生机制可能是第二级记忆发生了扰乱,而第三级记忆不受影响。◎◎神经纤维的轴浆运输

(Theaxoplasmictransportofnervefiber)1.概念神经纤维靠轴浆流动来完成运输物质的作用。2.运输形式顺向逆向快速慢速(AP以局部电流方式)。神经纤维的轴浆运输

(Theaxo17FigaxoplasmictransportFigaxoplasmictransport18三、基底神经节对运动的调节节间反射:指脊动物在反射恢复的后期,脊髓某节段N元发出的轴突与临近上下节段的N元发生联系,通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。神经纤维的营养性作用(trophicaction)常见内脏疾病牵涉痛的部位调质:神经元释放的能调节信息传递效率的②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。②功能:定位明确、感觉分析较清晰。掌握植物性神经的结构和功能特征。在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。分胆碱能受体肾上腺素能受体是因为较多的抑制系统被切除,特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系,造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡,易化区的活动明显占优势的结果。☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。突触后电位(postsynapticpotential)(1)兴奋性突触后电位(EPSP)肌梭:

①肌梭与梭外肌并联,肌梭两端与中间的感觉装置串联分纤维效应器突触后膜效应器传导系统●交感神经与副交感神经的功能特点:当用钝物划其足,大拇趾背曲,四趾向外似扇形展开→阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的,正常时这一反射被抑制而表现不出来,一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时,就会出现巴彬斯基征。其功能与前庭器官密切相关。⑴躯体感觉包括:浅感觉(触、压、痛、温觉)和深感觉(本体感觉=运动觉+位置觉等)。神经纤维的营养性作用(trophicaction)1.功能性作用2.营养性作用(1)概念(2)如何证明神经纤维对所支配的组织有营养性作用?三、基底神经节对运动的调节神经纤维的营养性作用(trophi19二、神经胶质细胞(neuroglia)二、神经胶质细胞(neuroglia)201.分类

⑴周围神经系统:施旺细胞、卫星细胞。

⑵中枢神经系统:星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。1.分类

⑴周围神经系统:施旺细胞、卫星细胞。212.神经胶质细胞的功能支持作用修复和再生作用免疫作用营养作用绝缘和屏障作用稳定细胞外K+浓度参与某些递质及生物活性物质的代谢2.神经胶质细胞的功能支持作用22第二节

神经元的信息传递

(Theneurotransmissionbetweenneurons)第二节

神经元的信息传递

(Theneurotra23本节提示掌握经典突触的结构、突触传递兴奋的过程和突触后电位。掌握反射弧中枢部分传播兴奋的特征。熟悉中枢神经元的联系方式。了解非突触性化学传递和电突触传递.本节提示掌握经典突触的结构、突触传递兴奋的过程和突触后电位。24一、神经元间相互作用的方式

经典的突触传递电突触非突触性化学传递一、神经元间相互作用的方式

25突触(Synapse)

1.

概念

一个神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起相接触的部位。突触(Synapse)26脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。③人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。递质:神经末梢释放的、作用于效应细胞膜浅感觉先交叉后上行;阻断乙酰胆碱药物(阿托品等)图正常培养海马神经元光镜下观察。熟悉各级神经中枢对内脏活动的调节。◎◎大部血管缩部分血管舒中枢镇痛结构活动时,可产生很强的镇痛效应。突触结构可塑性是指各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的脑区产生新突触形成、突触重排、突触后致密物质的变化等;本体觉和部分触压觉则先上行后交叉。脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节纹状体胆碱能递质系统功能↑一、神经元(Neuron)(1)根据电生理学的特性分类

①A类Aα、Aβ、Aγ、Aδ

②B类

③C类●在麻醉动物,电刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧区出现骨骼肌血管舒张,血压升高,皮肤和小肠血管收缩,心率加快等交感神经反应;特征交感神经系统副交感神经系统阻断乙酰胆碱药物(阿托品等)2.突触的结构脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。2.突触的结构27轴突-胞体型轴突-树突型轴突-轴突型3.经典突触分类(1)按接触部位分:轴突-胞体型3.经典突触分类(1)按接触部位分:28②动作分解:把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成;第四节神经系统对姿势和运动的调节①非洲睡眠病:蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);又如在摘除双眼而自由行走的大鼠,其白昼睡眠多于夜间的节律仍存在,若再破坏视交叉上核,这种日节律则完全丧失。③细胞柱N元兴奋时,其相临的细胞柱就受抑制,形成兴奋和抑制镶嵌模式。☆发病机制:尚不很清楚,目前认为:Theregulationofnervoussystemtothevisceralactivities慢突触后电位(sEPSP/sIPSP)因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路,正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。剧烈活动时:缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白,允许带电离子通过,且电阻低。促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物(阿托品等)熟悉学习记忆,熟悉大脑皮层的语言中枢和下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。条件反射的消退和条件反射的分化都是条件反射性抑制。(acetylcholine,ACh)。个别例外:静止性震颤是本病的重要特征,震颤多见于上肢,尤其是手部,静止时出现,情绪激动时增强,随意运动时减少,入睡后停止。(1)根据电生理学的特性分类

①A类Aα、Aβ、Aγ、Aδ

②B类

③C类本体感觉区=4区(又是运动区)⑤释放的递质能否发挥效应,取决于效应器细胞上有无相应受体。(一)中枢神经元的联系方式用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平),⑵中枢神经系统:星形胶质细胞、少病变纹状体黑质Ca2+内流:降低轴浆粘度和本体觉和部分触压觉则先上行后交叉。生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的节律。②投射区窄小(点对点关系)电刺激延髓脑干网状结构不同区域,观察到存在:肌梭的敏感性↑兴奋性↑②投射区窄小(点对点关系)双向性,速度快,几乎无潜伏期。⑴位置:枕叶距状裂的上下缘(17区)。去甲肾上腺素递质的发现蹈样动作。①肌紧张增强而运动过少综合症③人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。电刺激延髓脑干网状结构不同区域,观察到存在:熟悉大脑皮层感觉区,熟悉各种感觉。交感节后纤维释放NE↑(2)按突触的性质分:兴奋性突触抑制性突触②动作分解:把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成;⑤释放的递294.突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质4.突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与305.突触后电位(postsynapticpotential)兴奋性突触后电位(EPSP)抑制性突触后电位(IPSP)慢突触后电位(sEPSP/sIPSP)5.突触后电位(postsynapticpotential31突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流、

K+外流(1)兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位去极化突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受32突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-内流、

K+外流(2)抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位超极化突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受33(一)突触的抑制

1.突触后抑制②回返性抑制:二、突触的抑制、易化和可塑性①侧支性抑制:兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制分类:特征:是超极化抑制。(一)突触的抑制②回返性抑制:二、突触的抑制、易化和可塑性①34兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制①侧支性抑制:

意义:调控其它N元,以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元释放抑制性递质抑35回返性抑制②传出回返性抑制:

意义:调控N元本身,使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP回返性抑制②传出回返性抑制:意义:调控N元本身,使其活动362.突触前抑制⑴结构基础:

轴2-轴1-胞3串联突触。⑵概念:⑷机制:减少或排除干扰信息的传入,使感觉功能更为精细。⑶意义:通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。2.突触前抑制⑴结构基础:⑷机制:减少或排37⑷机制:先刺激轴2轴2兴奋释放递质轴1部分去极化)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1Ca2+内流量↓轴1释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制特征:是去极化抑制。⑷机制:先刺激轴2轴2兴奋释放递质轴1部分去极化)在此基础上38(二)突触的易化(facilitation)

1.概念:易化是指在一定条件下某些生理过程变得容易的现象。

2.表现:突触后易化

表现为EPSP总和。突触前易化在与突触前抑制同样的结构基础上,由于到达轴1的AP时程延长,Ca2+通道开放时间增加,胞3产生得EPSP变大。(二)突触的易化(facilitation)在与突触前抑制同39(三)突触的可塑性(plasticity)

1.概念:可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。

2.表现:强直后增强=长时程增强(LTP)=短时间内快速重复刺激后,突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间>强直后增强)。长时程抑制(LTD)=与LTP相反。重复刺激时,突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。

敏感化=与习惯化相反。习惯化=强直刺激作用突触前膜后引起突触后电位持续增强。(三)突触的可塑性(plasticity)长时程增强(LTP40电突触传递

结构基础:是缝隙连接。双向性,速度快,几乎无潜伏期。传递特征:电-电(AP以局部电流方式)。传递过程:缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白,允许带电离子通过,且电阻低。电突触传递双向性,速度快,几乎无潜伏期。传递特征:电-电传递41非突触性化学传递1.概念:不通过经典突触进行的化学传递。(1)曲张体(2)递质效应细胞R(3)效应细胞发生反应非突触性化学传递1.概念:不通过经典突触42①不存在突触前膜与后膜的特化结构;②不存在一对一的支配关系;③曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距;④递质扩散距离较远,故传递时间大于突触传递;⑤释放的递质能否发挥效应,取决于效应器细胞上有无相应受体。2.传递特征①不存在突触前膜与后膜的特化结构;2.传递特征43持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应②投射区窄小(点对点关系)(二)脊髓的躯体运动反射Neuronsandneuroglia*副交感节后N1:N节内α1:交感节后β1:心脏②肌紧张过低而运动过多综合征兴奋冲动传入内脏感觉代表区:第二感觉区+运动辅助区。⑴位置:枕叶距状裂的上下缘(17区)。☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等),可缓解上述症状。部位:中央前回和运动前区切除犬古小脑不再出现运动病;①不存在突触前膜与后膜的特化结构;脊髓脑干是调节内脏活动的基本中枢。高频:周期<1天(如心动周期、呼吸周期);影响传导速度的因素●刺激皮层外侧一定区域,会引起呼吸、血管运动的变化;⑶感觉的强度取决于:0s出现烧灼痛(难以忍受)分胆碱能受体肾上腺素能受体纹状体胆碱能递质系统功能↑三、反射弧中枢部分的活动规律

反射(reflex)在中枢神经系统参与下,机体对内外环境变化所作出的规律性应答。反射弧(reflexarc)

持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应三、反射弧中枢部分的活动44生理学神经系统教案课件45内外环境刺激感受器传入神经大脑皮质感觉信息整合发出指令传出神经脑干脊髓效应器中枢神经系统脊髓脑干运动上行传导通路下行传导通路反射弧内外环境刺激感受器传入神经大脑皮质感觉信息整合发出指令传出神46(一)中枢神经元的联系方式(一)中枢神经元的联系方式47(二)反射弧中枢部分传布兴奋的特征1.单向传布2.突触延搁(二)反射弧中枢部分传布兴奋的特征1.单向传布483.总和3.总和494.兴奋节律的改变4.兴奋节律的改变505.后发放

刺激停止后,传出N仍继续发放冲动6.对内环境变化的敏感性和易疲劳性5.后发放516.对内环境变化敏感和易疲劳性6.对内环境变化敏感和易疲劳性52小结小结53三、神经递质和受体(一)神经递质(neurotransmitter)

1.神经递质的标准:

以往:一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。近来:一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。2.神经递质的共存:

⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统,能够合成该递质。⑵递质贮存于突触小泡,冲动到达时能释放入突触间隙。⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节(如重摄取)。⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。三、神经递质和受体2.神经递质的共存:⑴突触前神经元内54神经衰弱,腹胀,胸闷,多汗,记忆是指将学习获得的信息贮存和提取再现的神经过程。三、基底神经节对运动的调节●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元,其下行纤维支配脊髓,调节脊髓的自主神经功能;因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路,正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。了解本能行为和情绪反应的神经调节。●临床:肌张力降低,四肢无力,共济失调症状。─────────────────────────────★早年:根据巴甫洛夫提出的“暂时性联系接通”的概念,提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经基础。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关Na+(主)K+通透性↑因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路,正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。失读症角回视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义双向性,速度快,几乎无潜伏期。递质:神经末梢释放的、作用于效应细胞膜切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。直径直径大传导快以往:一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。下丘脑外侧区=摄食中枢:电刺激此区动物多食,损毁此区引起厌食和不饮。加强肌紧张和肌运动的区域,称为易化区(范围较大)。阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)3.递质与调质(neurotransmitterandneuromodulator)递质:神经末梢释放的、作用于效应细胞膜

R进而完成信息传递的化学物质。调质:神经元释放的能调节信息传递效率的化学物质。神经衰弱,腹胀,胸闷,多汗,3.递质与调质(neurot55递质的释放递质的释放56生理学神经系统教案课件57

配体依赖性受体/离子通道复合体

配体依赖性受体/离子通道复合体58G蛋白偶联型受体配体受体G-蛋白Enzyme底物第二信使生理效应G蛋白偶联型受体配体受体G-蛋白Enzyme底物第二信使生理59生理学神经系统教案课件60

奥地利药理学家Loewi于1921年在做蛙心灌流实验时观察到,刺激迷走神经,蛙心活动受到抑制,若将此灌流液再灌流另一个去迷走神经支配的蛙心时,也能抑制该蛙心活动,因而推测迷走神经兴奋时会释放某种化学物质,使蛙心活动抑制,这种物质称为“迷走素”。于1926年他初步把迷走神经递质确定为乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)。

Ach神经递质的发现奥地利药理学家Loewi于1921年在做蛙心灌流实61蛙心灌流实验蛙心灌流实验62生理学神经系统教案课件63生理学神经系统教案课件641904年英国剑桥大学医学院学生Elliott提出肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似,但最终未能得到证实。美国生理学家Connon于1921年发现,刺激交感神经时释放的物质,虽与肾上腺素十分相似,但也有差别,于是将它称为“交感素”,直到1949年被瑞典科学家Euler鉴定为去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)。

去甲肾上腺素递质的发现1904年英国剑桥大学医学院学生Elliott提65●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元,其下行纤维支配脊髓,调节脊髓的自主神经功能;R进而完成信息传递的化学物质。熟悉各级神经中枢对内脏活动的调节。(二)脊髓的躯体运动反射阻断乙酰胆碱药物(阿托品等)(3)效应细胞发生反应内脏感觉代表区:第二感觉区+运动辅助区。二、突触的抑制、易化和可塑性③白天各种刺激↑→上传↑→觉醒患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。运动失语症布洛卡三角能看懂文字、听懂语言,却不会讲话在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。突触小泡中抑制性递质释放内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏感觉:是人脑对客观事物的主观反映。(一)中枢神经元的联系方式患病器官心胃、胰肝、胆肾脏兰尾在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。兴奋冲动传入节前、节后纤维皆为ACh●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元,其下行纤66生理学神经系统教案课件67生理学神经系统教案课件68●在麻醉动物,电刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧区出现骨骼肌血管舒张,血压升高,皮肤和小肠血管收缩,心率加快等交感神经反应;(二)基底神经节的功能及病变:对腺垂体功能的调节(见第九章-下丘脑调节肽)二、大脑皮层的语言功能此时,无关刺激则变成条件刺激。⑷中枢镇痛系统☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等),可缓解上述症状。掌握感觉投射系统组成及功能,内脏疼、牵涉性痛的特点及意义。●去大脑僵直的发生机制:(二)基底神经节的功能及病变:②苏一患者除有一眼视觉外,无其它感觉,当遮其眼后,则慢慢睡了;高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制:以往:一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。病名损伤部位症状长时程抑制(LTD)=与LTP相反。图Fig随意运动调节示意图Cl-内流、K+外流熟悉大脑皮层运动区及下行调节,熟悉基底神经有无髓鞘有髓比无髓快肌紧张机制●在麻醉动物,电刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧区出现骨骼肌血69第三节

神经系统的感觉分析功能Thesensoryfunctionofnervoussystem第三节

神经系统的感觉分析功能Thesensoryf70本节提示掌握感觉投射系统组成及功能,内脏疼、牵涉性痛的特点及意义。熟悉大脑皮层感觉区,熟悉各种感觉。了解感觉传入通路,了解丘脑的各种核团。本节提示掌握感觉投射系统组成及功能,内脏疼、牵涉性痛的特点及71内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉

感觉:是人脑对客观事物的主观反映。

感觉产生过程:一、概述内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综72内外环境刺激感受器传入神经大脑皮质感觉信息整合发出指令传出神经脑干脊髓效应器中枢神经系统脊髓脑干运动上行传导通路下行传导通路反射弧内外环境刺激感受器传入神经大脑皮质感觉信息整合发出指令传出神73(一)脊髓与脑干传导通路脊髓交叉:浅感觉先交叉后上行;深感觉先上行后交叉。(一)脊髓与脑干传导通路脊髓交叉:74躯干四肢疼温觉与粗触觉传导通路脊神经节后角固有核丘脑腹后外侧核中央后回上三分之二中央旁小叶的后部左右交叉123脊髓丘脑束,脊髓丘系躯干四肢疼温觉与脊神经节后角固有核丘脑腹后外侧核中央后回上三75脊神经节薄束核楔束核丘脑腹后外侧核中央后回上三分之二中央旁小叶的后部内侧丘系交叉躯干四肢本体感觉精细触觉传导通路123脊神经节薄束核楔束核丘脑腹后外侧核中央后回上三分之二内侧丘系76传导通路脊髓交叉:浅感觉先交叉后上行;深感觉先上行后交叉。传导通路脊髓交叉:77(二)丘脑的主要核团

1.第一类细胞群=感觉接替核:腹后核的内侧部与外侧部,内、外膝状体。

功能特点:接受第二级感觉投射纤维,换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统),功能上具有点对点空间定位关系,引起特定感觉。功能特点:接受脑干网状结构的上行纤维,换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统),功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。3.第三类细胞群=髓板内核群:束旁核、中央中核、中央外侧核。功能特点:接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维,换元后投射到皮层特定感觉代表区,功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。2.第二类细胞群=联络核:丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。(二)丘脑的主要核团1.第一类细胞群=感觉接替核:腹后核的78(三)感觉投射系统

1.特异性投射系统

3.两种投射系统组成、功能、特点比较

由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。2.非特异性投射系统

由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。(三)感觉投射系统1.特异性投射系统3.两种投射系79特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群③丘脑-皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群③丘脑-皮层的弥散投射纤维④网状结构内有上行激动系统特点①多次更N换元②投射区广泛(点对点关系)③易受药物影响(巴比妥类催眠药物的作用原理)①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉①不引起特定的感觉80★上行激动系统:

指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能↓

①非洲睡眠病:蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);②苏一患者除有一眼视觉外,无其它感觉,当遮其眼后,则慢慢睡了;③白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。如:(如★上行激动系统:①非洲睡眠病:蚊咬后慢慢睡死(解剖见病81(四)大脑皮层的感觉分析功能感觉代表区的分区与功能

感觉皮层结构特点:N元分布呈柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位-感觉柱(sensorycolumn)。①对同一感受野的同一类感觉刺激起反应;②是一个传入-传出信息整合处理单位;③细胞柱N元兴奋时,其相临的细胞柱就受抑制,形成兴奋和抑制镶嵌模式。(四)大脑皮层的感觉分析功能感觉皮层结构特点:N元分布82体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区视觉区=17区外侧面体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(第二感831.体表感觉代表区:⑴第一感觉区①位置:中央后回②功能:定位明确、感觉分析较清晰。③投射特点:(3-1-2区)Ⅲ.精细正比:

皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大);

Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外);

Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外);1.体表感觉代表区:(3-1-2区)Ⅲ.精细正比:Ⅰ.左84⑵第二感觉区①位置:中央前回与岛叶之间。②功能:定位较差、感觉分析粗糙(麻木感);可能与痛觉有关。③投射特点:

2.本体感觉代表区:与运动区重叠在一起。

3.内脏感觉代表区:第二感觉区+运动辅助区。

Ⅰ.双侧性投射;

Ⅱ.分布正立而不倒置,有较大的重叠区。⑵第二感觉区2.本体感觉代表区:与运动区重叠在一起。854.视觉代表区:

⑴位置:枕叶距状裂的上下缘(17区)。⑵投射特点:①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶,颞侧不交叉投射到同侧枕叶。②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。4.视觉代表区:①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶,颞侧不865.听觉代表区:⑴位置:颞横回和颞上回(41区、42区)。⑵投射特点:双侧投射,但以对侧为主。区下侧。7.味觉代表区:中央后回头面部感觉投射6.嗅觉代表区:边缘叶的前底部。5.听觉代表区:区下侧。7.味觉代表区:中央后回头面部感觉投87(五)躯体感觉和内脏感觉

1.躯体感觉:⑴躯体感觉包括:浅感觉(触、压、痛、温觉)和深感觉(本体感觉=运动觉+位置觉等)。⑵感觉的感知取决于:皮层兴奋的特定部位。⑶感觉的强度取决于:浅感觉先交叉后上行;深感觉先上行后交叉。⑷传导路脊髓交叉不同:

①感觉N冲动传入的频率;②参与反应的感受器数目;③参与反应的感受器点状分布密度(触压觉:指尖>四肢>躯干;温觉:冷觉>热觉)。(五)躯体感觉和内脏感觉1.躯体感觉:浅感觉先交叉后上行;88②功能:定位较差、感觉分析粗糙(麻木感);交感神经系统和副交感神经分布的区别第七节脑的高级功能以往:一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。☆临床病症:如舞蹈病和手足徐动症等。突触后电位(postsynapticpotential)Na+(主)K+通透性↑─────────────────────────────如精巧运动的学习、熟悉过程:平滑肌只接受交感神经支配。激活α、γN元;高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制:神经递质的标准:情绪反应增强时主要表现血压升高,心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。交感节后纤维释放NE↑生物节律按其频率的高低可分为:突触小泡中抑制性递质释放⑶牵涉痛(referredpain)嗅觉代表区:边缘叶的前底部。掌握经典突触的结构、突触传递兴奋的过程和突触后电位。⑷传导路特征与临床:脊丘系①触压觉由内侧丘系和脊-丘前外侧束传导;痛、温和本体觉由脊-丘系传导。②∵痛、温和部分触压觉在脊髓是先交叉后上行;本体觉和部分触压觉则先上行后交叉。∴当脊髓半横断时:痛、温和部分触压觉障碍发生在横断的对侧;本体觉和部分触压觉障碍发生在横断的同侧。②功能:定位较差、感觉分析粗糙(麻木感);⑷传导路特征与临床89

2.痛觉

痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉,常伴有情绪变化和防御反应。皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似⑵皮肤痛内脏痛的比较:⑴痛觉分类:⑶牵涉痛:2.痛觉皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛体腔痛牵涉90皮肤(快、慢)痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产生和消失迅速②定位明确、分辫能力强躯体传入纤维(快痛Aδ,慢痛C)感受器①产生缓慢、持续久②定位不清、分辫能力差③慢痛情绪反应明显③情绪反应明显④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游离N末梢(其特异性不如其他类感受器,刺激阈比其他类感受器高)⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏致痛物质⑵皮肤痛与内脏痛的比较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)皮肤(快、慢)痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产91

⑶牵涉痛(referredpain)①概念:内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。常见内脏疾病牵涉痛的部位

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏兰尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区⑶牵涉痛(referredpain)常见内脏疾病牵涉痛的92生理学神经系统教案课件93

Ⅱ.易化学说:患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用(痛觉过敏)→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。患病内脏

Ⅰ.会聚学说:

患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。会聚学说②机制:Ⅱ.易化学说:患病内脏Ⅰ.会聚学说:会聚学说②机制:94生理学神经系统教案课件95⑷中枢镇痛系统

※感觉投射系统:

丘脑→特异性投射系统:定位明确的快痛丘脑→非特异性投射系统:定位不明确的慢痛

∴丘脑是传导、调制痛觉信号的重要中枢。这类物质统称阿片样肽(opioidpeptide),包括脑啡肽、强啡肽和β-内啡肽。

※中枢镇痛结构:∵内源性吗啡样物质+吗啡受体→吗啡样镇痛效应。间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核。

中枢镇痛结构活动时,可产生很强的镇痛效应。※中枢镇痛物质:⑷中枢镇痛系统∴丘脑是传导96第四节神经系统对姿势和运动的调节

Theregulationofnervoussystemtothepostureandmovement第四节神经系统对姿势和运动的调节Theregulati97本节提示

掌握运动单位的概念及脊休克,掌握脑干对肌紧张的调节,掌握牵张反射的概念类型及产生机制。熟悉大脑皮层运动区及下行调节,熟悉基底神经节的调节功能,熟悉小脑的功能。了解脑干对姿势的调节。本节提示掌握运动单位的概念及脊休克,掌握脑干对肌紧98一、脊髓对躯体运动的调节

脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射(一)运动单位与最后公路的概念最后公路

1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。

2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。一、脊髓对躯体运动的调节脊髓前角α运99

α运动N元梭外肌

γ运动N元梭内肌运动单位运动单位100⑴屈反射(flexionreflex)(二)脊髓的躯体运动反射

1.屈反射与对侧伸反射

当肢体皮肤受到伤害刺激时,引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,使其屈曲的反射。

屈反射使肢体离开伤害性刺激,具有保护性意义。意义:概念:⑴屈反射(flexionreflex)(二)脊101⑵对侧伸反射(crossed—extensorreflex)如果受到伤害性刺激较强时,则受刺激一侧肢体屈曲的同时,对侧肢体出现伸直的反射活动。

对侧肢体的伸直,防止歪倒,以维持身体姿势的平衡。意义:概念:⑵对侧伸反射如果受到伤害性刺激较强时,则受刺激一侧肢1022.牵张反射⑴概念:

与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretchreflex)。⑵感受装置—肌梭2.牵张反射⑵感受装置—肌梭103⑵感受装置—肌梭梭外肌:肌梭:内有二种感受器:梭内肌:与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。环旋末梢:αN元支配,γN元支配,花枝末梢:是牵张反射的感受装置,兴奋由I类N纤维传入。可能与本体感觉有关,兴奋由Ⅱ类N纤维传入。①结构特点:⑵感受装置—肌梭梭外肌:肌梭:内有二种感受器:梭内肌:104②机能特点:传入冲动↑肌梭兴奋性↑肌梭张力↑梭外肌拉长传入冲动↓肌梭兴奋性↓肌梭张力↓梭外肌收缩传入冲动↑肌梭敏感性、兴奋性↑牵拉肌梭环旋末梢梭内肌收缩γαN元兴奋γN元兴奋叩击肌腱IⅡ②机能特点:传入冲动↑肌梭兴奋性↑肌梭张力↑梭外肌拉长传入冲105

肌梭:

①肌梭与梭外肌并联,肌梭两端与中间的感觉装置串联肌梭:

①肌梭与梭外肌并联,肌梭两端与中间的感觉106生理学神经系统教案课件107膝跳反射弧:

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

I类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动N元兴奋↓梭外肌收缩膝跳反射弧:108②肌紧张(紧张性牵张反射)

:指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势,是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧,可出现肌张力的减弱或消失,表现为肌肉松弛,因而无法维持身体的正常姿势。★意义:★特点:肌紧张属于多突触反射。无明显的运动表现,骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。★机制:②肌紧张(紧张性牵张反射):指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起109γ环路γ运动N元兴奋梭内肌松弛肌梭的敏感性↓兴奋性↓梭外肌收缩梭内肌收缩肌梭的敏感性↑兴奋性↑α运动N元兴奋梭外肌继续收缩肌梭的敏感性↑兴奋性↑牵拉α运动N元兴奋

肌紧张机制

骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态高位中枢下传冲动↑γ运动N元α运动N元γγ运动N元兴奋梭内肌松弛肌梭的敏感性↓兴奋性↓梭外肌110(三)脊休克(spinalshock)概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时,横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失,外周血管扩张,血压降低,出汗被抑制,直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

上述表现是暂时的,脊髓反射可逐渐恢复:①恢复的快慢与种族进化程度有关②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关③人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。特点:(三)脊休克(spinalshock)111(四)节间反射(intersegmentalreflex)

节间反射:指脊动物在反射恢复的后期,脊髓某节段N元发出的轴突与临近上下节段的N元发生联系,通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。如:刺激脊动物腰背皮肤,可引起后肢发生一系列节奏性骚爬动作,称为骚爬反射(scratchingreflex)。(四)节间反射(intersegmentalreflex112

二、脑干对肌紧张的调节

(一)脑干网状结构

电刺激延髓脑干网状结构不同区域,观察到存在:

①抑制区:

高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制:①易化或抑制脊髓α运动N元,直接调节肌肉的收缩;②易化或抑制脊髓γ运动N元,通过γ环改变肌梭敏感性而间接调节肌运动。加强肌紧张和肌运动的区域,称为易化区(范围较大)。②易化区:抑制肌紧张和肌运动的区域,称为抑制区(范围较小);二、脑干对肌紧张的调节(一)脑干网状结构高级113脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易114(二)去大脑僵直(decerebraterigidity)

上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响,可用去大脑僵直实验加以说明:在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。横断脑干切线(二)去大脑僵直(decerebraterigidity115●去大脑僵直的发生机制:临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。是因为较多的抑制系统被切除,特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系,造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡,易化区的活动明显占优势的结果。●去大脑僵直的发生机制:临床:中脑受压(血肿、肿瘤)116生理学神经系统教案课件117设想联络区基底神经节皮层小脑前回运动区运动设计阶段执行阶段图Fig随意运动调节示意图小脑设想联络区基底神经节皮层小脑前回运动区运动设计阶段执行阶段图118三、基底神经节对运动的调节

(一)基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核黑质红核丘脑运动皮层脊髓基底神经节新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层纹状体黑质纹状体GABADA两个环路三、基底神经节对运动的调节(一)基底神经节的组成及连接119(二)基底神经节的功能及病变:

基底神经节有重要的运动调节功能,与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路,正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。(二)基底神经节的功能及病变:当纹状体内的当黑质内的120----121

肌紧张过低而运动过多综合征肌紧张增强而运动过少综合征病症

如舞蹈病和手足徐动症等↓多巴胺递质↓↓抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓↓肌张力↑促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物(阿托品等)静止性震颤随意运动↓,肌紧张↑如震颤麻痹(帕金森氏病)耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)治疗↓胆碱能N元功能↓和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓随意运动↑机制病变

纹状体黑质肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞蹈样动作表现基底神经节的功能及病变

总述肌紧张过低而运动过多综合征肌紧张增强而运动过少综合122基底神经节病变的临床表现:①肌紧张增强而运动过少综合症

☆临床病症:如震颤麻痹(帕金森氏病)。☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征,震颤多见于上肢,尤其是手部,静止时出现,情绪激动时增强,随意运动时减少,入睡后停止。☆病理研究:黑质病变,且脑内多巴胺含量明显↓。☆发病机制:尚不很清楚,目前认为:分述基底神经节病变的临床表现:分述123☆发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等),可缓解上述症状。分述☆发病机制:分述124②肌紧张过低而运动过多综合征☆临床病症:如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变,脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆发病机制:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平),可缓解其症状。☆治疗方案:纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓随意运动↑分述②肌紧张过低而运动过多综合征用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平125①交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④功能定位精确:五、大脑皮层对运动的调节

(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作协调随意运动部位:中央前回和运动前区(4区)(6区)执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动功能:特征:①交叉支配:五、大脑皮层对运动的调节(一)大126◎◎皮层脊髓束皮层脑干束●●●脊髓延髓锥体

内囊(4、6、3-1-2、5、7区)(二)传导通路大脑皮层◎旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系(运动皮层+感觉皮层)皮层下中枢锥体外系锥体系锥体系皮层脊髓束皮层脑干束脊髓延髓锥体127皮质脊髓束传导通路中央前回上2/3旁中央小叶前部交叉后纤维皮质脊髓侧束脊髓前角运动细胞未交叉纤维皮质脊髓前束脊髓前角运动细胞同侧上下肢骨骼肌双侧躯干骨骼肌皮质脊髓束传导通路中央前回上2/3交叉后纤维脊髓前角未交128锥体系与锥体交叉锥体系与锥体交叉129皮质脊髓束锥体交叉皮质脊髓侧束皮质脊髓前束×同侧前角神经元双侧前角神经元四肢肌躯干肌中央前回上2/3和中央旁小叶前部皮质脊髓束皮质脊髓束锥体交叉皮质脊髓侧束皮质脊髓前束×同侧前角神经元双130锥体系1.对侧支配;有单突触联系(占10~20%);

激活α、γN元;对皮层无反馈环路。2.加强肌紧张;执行随意运动指令。

锥体外系

1.双侧支配皆多突触联系激活γN元;对皮层有反馈环路2.调节肌紧张;协调随意运动。锥体系与锥体外系功能特点随意运动的设想皮层联络区基底N节外侧小脑运动前区和皮层运动区小脑中间带运动执行设计产生和调节随意运动示意图锥体系锥体外系锥体系与锥体外系功能特点随意皮层基底N节外侧小131上、下运动神经元麻痹的区别

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点

硬瘫(痉挛性瘫、中枢性瘫)软瘫(萎缩性瘫、周围性瘫)

损害部位

皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围

较广泛常较局限肌紧张

张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射

增强减弱或消失病理反射

巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显

注:上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元(包括脑干、基底N节、大脑皮层);下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。上、下运动神经元麻痹的区别注:上运动神经元指管理脊132

病理反射-巴宾斯基征(Babinski’ssign):脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。当用钝物划其足,大拇趾背曲,四趾向外似扇形展开→阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的,正常时这一反射被抑制而表现不出来,一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时,就会出现巴彬斯基征。临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下,也会出现巴彬斯基征阳性。病理反射-巴宾斯基征(Babinski’ssign)133生理学神经系统教案课件134五、小脑对运动的调节

(一)古小脑=前庭小脑(绒球小结叶)●反射:●功能:参与维持身体平衡,协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。●临床:小脑的功能分区示意图平衡失调综合症(身体倾斜,站立不稳,醉步;不影响随意运动)。切除犬古小脑不再出现运动病;切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。●实验:前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。五、小脑对运动的调节●反射:●功能:参与维持身体135(二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)

●功能:调节抗重力肌群的活动,提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。●临床:肌张力降低,四肢无力,共济失调症状。∵小脑前叶对肌紧张的易化作用>抑制作用;∴小脑前叶损伤肌张力降低,四肢无力。●原因1:(二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)●功136∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射,并与大脑皮层运动区之间有环路联系,在执行随意运动指令有重要作用。∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状:●原因2:①意向性震颤:运动过程中的震颤;②动作分解:把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成;③运动时离开指定的路线:指鼻不准(指鼻阳性);④不能快速变换运动(轮替运动障碍)。∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射,并与大脑皮层运137(三)新小脑=皮层小脑(后叶的外侧部)●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。

如精巧运动的学习、熟悉过程:●临床:

精巧运动受损。(因新小脑贮存了一整套程序,当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动)。学习后期:动作渐熟练(大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动,新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制)。学习中期:动作渐协调学习初期:动作不协调(因新小脑未发挥作用)。(三)新小脑=皮层小脑(后叶的外侧部)●临床:精巧运动受损138第五节

神经系统对内脏活动的调节Theregulationofnervoussystemtothevisceralactivities第五节Theregulationofnervouss139本节提示掌握植物性神经的结构和功能特征。熟悉各级神经中枢对内脏活动的调节。了解本能行为和情绪反应的神经调节。本节提示掌握植物性神经的结构和功能特征。140一自主神经系统的分布特征一自主神经系统的分布特征141生理学神经系统教案课件142交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段(2~4节)侧角较局限(皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配)

N纤维长度节前<节后节前>节后节前∶节后=1∶11~17节前∶节后=1∶2纤维数量比较广泛(几乎所有脏器)神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内T1~L3灰质侧角脑干(Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经)中枢部位(中间)(两端)特征交感神经系统副交感神经系统释放递质节前纤维皆为Ach少部分节前纤维为Ach大部分节前纤维为NE节前、节后纤维皆为ACh支配的效应器交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段(2~4节)侧角较143少部交感节后纤维:肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类肾上腺素能纤维:

全部副交感节后纤维;全部自主N节前纤维;躯体运动N;

嘌呤能或肽能纤维:胃肠道的壁内神经丛。绝大部交感节后纤维。少部交感节后纤维:胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放的144二、自主神经系统的主要功能

促进糖元分解,促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒

(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

(软脑膜、外生殖器血管等)肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液,抑制胃肠运动分泌稀薄唾液,促进胃肠运动

抑制胆囊收缩,促进括约肌收缩促进胆囊收缩,使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩,粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿生殖瞳孔缩小,睫状肌缩,促进泪腺分泌竖毛肌收缩,汗腺分泌促进胰岛素分泌代谢皮肤瞳孔扩大,睫状肌松弛眼怀孕子宫缩,未孕子宫舒逼尿肌舒,括约肌缩,逼尿肌缩,括约肌舒二、自主神经系统的主要功能促进糖元分解,器官145自主神经系统的受体──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类MN(N1、N2)α(α1、α2)β(

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