生理第六章循环

生理第六章循环主动脉及其分支细血管各级静脉右心房上、下腔静脉右心室肺动脉及其分支肺毛细血管肺静脉体循环肺循环第三节心脏的泵血功能一.心动周期和心率心动周期：心房或心室每一次收缩和舒张所构成的一个机械活动周期。心率：单位时间内，心搏动的次数,正常人平均值75次/分钟。房缩0.1s房舒0.7s

室缩0.3s室舒0.5s二.心脏泵血过程

1.心室收缩期(1)等容收缩期：心房开始舒张，心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压＞房内压左室内压＜动脉压）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）

心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）↓动脉瓣开放房室瓣仍处于关闭状态↓射血入动脉（2）射血期：2.心室舒张期

(1)等容舒张期：心室开始舒张

↓室内压迅速↓

↓血液逆流动脉瓣关闭

↓心室继续舒张

↓

室内压急剧迅速↓

(室内压仍高于房内压）（房室瓣仍处于关闭状态)

（容积不变、血液不流）(2)心室的充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓↓↓心房和大静脉内的血液快速入室1.动力：心室收缩和舒张所产生的压力梯度。2.瓣膜起重要作用：房室瓣、主动脉瓣。小结：泵血过程特点（一）每搏输出量与每分输出量（掌握）每搏输出量：一次心跳，一侧心室输出的血量，60－80ml。每分输出量：每分钟一侧心室射出的血量。每分输出量=每搏输出量×心率，约4.5－6.0L/min

三.心脏泵血功能的储备和评价四、心脏泵血功能的因素调节（一）搏出量的影响及调节

1.前负荷：肌肉收缩前所负载的负荷前负荷肌肉具有一定的长度(初长度)

心室肌的初长度

？心室舒张末期容积心肌收缩强度随心肌初长度改变发生的适应性反应，称为异长自身调节。在最适初长度时能产生最大收缩力。心室舒张末期容积与心肌收缩力之间的正相关关系称为Starling定律。2.后负荷：大动脉血压3.心肌收缩能力

主要受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响。（二）心率的影响在一定范围内，心率增加，使搏出量增加，超出该范围将使搏出量减少；心率过慢，心输出量减少。小结

健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。

心输出量=搏出量×心率

每搏输出量的调节：前负荷（心室舒张末期容积）后负荷（主动脉血压）心肌收缩能力心率对心泵血功能的影响：在一定范围内，心率增加使心输出量增加；心率过慢，心输出量减少。第二节心脏的生物电活动心肌细胞自律细胞非自律细胞

快反应非自律细胞慢反应自律细胞

窦房结P细胞房结区细胞结希区细胞心房肌细胞心室肌细胞房室束细胞浦肯野细胞快反应自律细胞慢反应非自律细胞房室交界的结区细胞窦房结细胞的动作电位

心室肌细胞的动作电位

心室肌细胞的动作电位

神经细胞的动作电位⒈工作细胞的跨膜电位（心室肌）

静息电位(RP)：特点：-90mV，稳定RP离子基础：K+的外向流动，即K+

的平衡电位RP动作电位AP：去极化:0期：-90mV－+30mV特点：（1）去极时间短，1－2ms;（2）去极幅度大，120mV;（3）去极速度快，Vmax：200~400V/s;（4）极化反转明显。

复极化（1）1期复极（快速复极初期）：

+30mV－0mV，占时10ms;0期和1期合称为锋电位。（2）2期复极（平台期）：

0mV等电位，持续100－150ms;（3）3期复极（快速复极末期）：0－-90mV，占时100－150ms;（4）4期（静息期）：稳定于静息电位水平。

心室肌AP形成机制0期形成Na+内流Na+K+Ca2+1期形成K+外流2期形成Ca2+内流K+外流3期形成K+外流4期形成膜电位基本稳定，但内外离子分布尚未恢复，Na+-K+泵，Na+-Ca2+泵活动AP离子基础：

0期去极化：

Na+通道激活，快Na+通道开放，Na+大量内流

1期复极：Na通道失活，及短暂的K+外流

2期复极：K+外流和Ca2+内流平台期是心室肌动作电位的主要特点。

3期复极：K+外流，且具正反馈性质，使膜电位越来越快地接近静息电位

4期：静息期。Na+-K+泵，Na+-Ca2+交换和Ca2+泵MembranePotential(mV)0-40-60Time(msec)ThresholdPotentialCa++inK+outiCa

(L-type)iKNa+内流(二)自律细胞的跨膜电位窦房结细胞的AP及其离子机制—4期Ca2+内流↑

最大复极电位为-60－-70mv，净内向电流引起自动除极阈电位(-40mv)0期：钙通道激活(L型Ca2+通道)钙内流。3期：Ik通道开放，K+外流增加，导致3期复极。4期：机制复杂，K+外流进行性衰减（主要），少量Na+内流以及少量

Ca2+内流。窦房结细胞的动作电位及其形成机制：

心室肌细胞窦房结细胞静息电位/最大舒张电位-90mv-60mv阈电位-70mv-40mv0期去极化速度迅速缓慢0期结束时膜电位

+30mv0mv是否出现反极化出现不出现去极幅度120mv约60mv4期膜电位稳定膜电位分期0，1，2，3，40，3，4心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较

不稳定（自动去极化）

兴奋性自律性传导性收缩性三、心肌的生理特性(一)兴奋性概念：细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量标准：阈值。

兴奋性的周期性变化★有效不应期★相对不应期★超常期

1.有效不应期(ERP)：

0期~-60mV，心肌不能产生动作电位，称为

有效不应期。包括绝对不应期和局部反应期。

0期~1期~2期~3期的-55mV，心肌对任何刺激不发生任何反应，称为绝对不应期；3期-55mV~-60mV，心肌对足够强度的刺激产生局部反应，但仍不能产生动作电位，称为局部反应期。原因：Na+通道完全失活或刚刚开始复活，还没恢复到静息电位水平。2.相对不应期(RRP)：3期-60mV～-80mV，阈上刺激才可引起兴奋，并随膜电位增大，兴奋性继续回升。3.超常期(SNP)：

3期-80mV～-90mV，阈下刺激即可引起扩布性兴奋，即兴奋性超过正常。

兴奋性周期性改变的意义：心肌的有效不应期长，持续到舒张早期，因此不会发生完全强直收缩，始终作收缩和舒张的交替活动，保证心脏的泵血功能。兴奋性小结

期前收缩与代偿间歇

期前收缩：在异常情况下，在心室或心房的有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到窦房结以外传来的异常兴奋或一次“额外”刺激，可引起心肌一次提前出现的收缩。代偿间歇

：期前收缩后，往往出现一段较长时间的舒张期，称为代偿间歇。（二）自动节律性

⒈概念：心肌在不受外来刺激的情况下，能自动地产生节律性兴奋的特性。窦房结：100次/分房室交界：50次/分浦肯野纤维：25次/分正常起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。窦性心律：由窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律。（三）传导性

心肌细胞具有传导兴奋的能力优势传导通路传导束左束支浦肯野纤维网⒉兴奋传播途径窦房结兴奋

心房肌

左右心房优势传导通路

房室交界

房室束及左右束支

浦氏纤维

左右心室兴奋。

传导速度：心房：0.4m/s优势传导通路：1m/s心室肌:1m/s浦肯野纤维：4m/s房室交界：房-室延搁：

兴奋在房-室交界区传导慢，使兴奋由心房到达心室需要一段延搁，称为房-室延搁。生理意义：

由于房-室延搁，使心室的收缩必定发生在心房收缩完成以后，有利于心脏泵血功能的有序进行。收缩特点:1.对细胞外钙离子有依赖性。2.“全或无”式收缩：全心房肌和心室肌都兴奋。3.不发生强直收缩：因心肌细胞的有效不应期特别长。(四)收缩性

第四节血管生理各类血管的功能特点：主动脉和大动脉：管壁较厚，含有丰富的弹力纤维。主动脉和大动脉可称为弹性贮器血管。小动脉(微动脉)：内径只有20-30μm，对血流阻力很大，称为阻力血管。毛细血管（交换血管）：口径很细，但因数量多，故总的截面积非常大，因此血液在毛细血管内的流速十分缓慢有利于物质交换。静脉（容量血管）：数量较多、口径较大而管壁较薄，故容量大。循环血量的60%-70%容纳在静脉中。(二)血流阻力

血流阻力R与血管半径r、血液粘滞度和血管长度L有关，可用公式表示：

R=8L/(r4)

影响血流阻力的最重要的因素就是r。因此，小动脉和微动脉被称为阻力血管。

指血液在血管内流动时所遇到的阻力。各段血管的压力梯度：主动脉:100mmHg小动脉:85mmHg毛细血管:30mmHg静脉:10mmHg心房(大V):≈0

(三)血压

指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力。二、动脉血压与动脉脉搏

动脉血压:

主动脉内的血压;

通常以右侧肱动脉血压代表。

（一）动脉血压:收缩压:心缩期,动脉血压上升所达到的最高值;舒张压:心舒期,动脉血压下降所达到的最低值;脉压=收缩压-舒张压平均动脉压:一个心动周期中,每一瞬间动脉血压的平均值;=舒张压

+1/3脉压正常值收缩压:100-120mmHg舒张压:60-80mmHg脉压:30-40mmHg平均动脉压:100mmHg高血压:收缩压>140mmHg或舒张压>90mmHg低血压:收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg临床上利用血压计测量右侧肱动脉的血压来代表主动脉压.动脉血压的记录:收缩压/舒张压(Kpa)血压随性别、年龄及其他生理情况而变化。男性一般比女性略高。

(二)动脉血压的形成＊前提条件：封闭的血管系统中有足够的血液充盈＊能量来源：心室肌的收缩＊必要条件：外周阻力＊大动脉弹性贮器作用：使血压波动不大，缓冲收缩压、维持舒张压。(三)

影响动脉血压的因素

每搏输出量

心率

外周阻力

大动脉管壁弹性

循环血量与血管容量的比例关系

1.每搏输出量↑：收缩压↑↑、舒张压↑、脉压↑2.心率↑：舒张压↑↑收缩压↑脉压↓3.外周阻力↑：舒张压↑↑收缩压↑脉压↓4.弹性贮器血管的缓冲作用：大动脉弹性↓收缩压↑舒张压↓脉压↑5.循环血量与血管容量的比例关系：循环血量下降血管容量不变则:

动脉血压↓第五节心血管活动的调节

调节局部性体液调节

全身性体液调节神经支配心血管中枢反射性调节神经调节体液调节心血管的神经支配

一、神经调节

(一)心脏的神经支配

1.心脏的神经支配

心交感神经和心迷走神经(1)心交感神经及其作用起源:

节前纤维起始于脊髓T1～T5段灰质侧角节前神经元，在交感神经节换元发出节后纤维。分布:

支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经的作用及其机制1.递质去甲肾上腺素(NE)与心肌细胞膜β1受体结合:

(1)对Ca2+的通透性增加,促进Ca2+内流及肌质网内Ca2+的释放

(2)对K+的通透性减少2.效应：三正效应

(1)正性变时作用:心率加快

(2)正性变传导作用:房-室传导加快

(3)正性变力作用:心肌收缩力加强3.阻断剂：普萘洛尔（心得安）(2)心迷走神经及其作用起源

节前纤维起源于延髓迷走神经背核和疑核，在心内神经节换元。分布

窦房结、房室交界、房室束和心房肌。1.递质：Ach与心肌细胞膜上M受体结合产生以下效应:

A.提高细胞膜对K+的通透性

B.抑制Ca2+通道，Ca2+内流减少2.效应：三负

A.负性变时作用：心率减慢

B.负性变传导作用:房-室传导减慢

C.负性变力作用:心肌收缩力减弱3.阻断剂：阿托品心迷走神经的作用及其机制

心交感神经和心迷走神经心交感神经心迷走神经节前纤维起源节后纤维支配递质受体效应机制阻断剂（二）血管的神经支配大部分为交感缩血管神经小部分兼受交感舒血管神经或副交感舒血管神经(1)交感缩血管神经纤维

A.递质：去甲肾上腺素(主要缩血管)B.受体：血管平滑肌上有两种受体α和β2C.效应：去甲肾上腺素与α受体(阻断剂为酚妥拉明)结合(较强)，引起血管平滑肌收缩；去甲肾上腺素与β2受体结合引起血管舒张(2)交感舒血管神经纤维

A.递质：Ach（主要舒血管）

B.受体：M受体（分布于骨骼肌的血管平滑肌）

C.效应：引起血管平滑肌舒张（激动和剧烈运动时）(3)副交感舒血管神经纤维

A.递质：Ach（主要舒血管）

B.受体：M受体（分布于脑、部分消化腺和外生殖器的血管平滑肌）

C.效应：引起局部血管平滑肌舒张支配血管的神经交感缩血管神经交感舒血管神经副交感舒血管神经递质受体效应分布调节范围

（三）心血管中枢1.延髓以下心血管中枢脊髓胸、腰段灰质侧角有支配心血管交感神经的神经元，骶段还有支配血管的副交感节前神经元，受延髓以上心血管中枢的控制。2.延髓心血管中枢

(1)为最基本的心血管中枢。

(2)存在延髓内心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。3.延髓以上心血管中枢

分布于延髓以上脑干部位和大脑、小脑、下丘脑中，复杂。(四)心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（1）感受器:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。（2）适宜刺激:血液对血管壁的机械牵张刺激。（3）传入神经:

窦神经和主动脉神经,分别经舌咽神经和迷走神经进入延髓。反射效应舌咽N（窦N）迷走N（主动脉N）BP颈动脉窦主动脉弓压力感受器心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓

)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性减压反射压力感受性反射的作用范围

实验发现压力感受性反射对60～180mmHg之间的血压波动有调节作用。（4）意义:对血压的突然变化起快速调节作用,以保持血压的相对稳定。

二、体液调节

体液调节是指血液和组织液中的化学物质对心肌和血管平滑肌的调