椎间盘源性下腰痛研究进展课件

椎间盘源性下腰痛研究进展

251医院疼痛康复科贾和平1椎间盘源性下腰痛研究进展

251医院疼痛康复科1椎间盘疾病概述

目前临床上能对下腰痛作出正确诊断和治疗的仅占15%。通常突出椎间盘的机械压迫在腰腿痛中的作用最受重视，但许多临床现象无法用机械压迫解释。如CT或MRI检查发现正常人群中约1/3也有椎间盘突出但无任何临床表现，而许多下腰痛病人经影像学检查并无椎间盘突出。因此，求解这一难题意义重大。2椎间盘疾病概述目前临床上能对下腰痛作出正确诊断和治椎间盘疾病概述

椎间盘疾病是下腰痛的主要根源，常见病变有:椎间盘突出、椎间盘破裂、椎间盘吸收、椎间盘退变、失稳，椎管狭窄。椎间盘突出症和椎管狭窄的诊断和治疗已被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。3椎间盘疾病概述椎间盘疾病是下腰痛的主要根源，常见病变有:椎AnnulusNucleusIntervertebralDIscDiscAnatomy4AnnulusNucleusIntervertebralDNeuralAnatomySpinalcorddescendingintothecaudaequinaIndividualspinalnervesbranchoffthecordandcaudaequinaNotedorsalrootganglia,dorsalrami,andventralrami5NeuralAnatomySpinalcorddescNeuralAnatomyIntervertebralforamina6NeuralAnatomyIntervertebralfNeuralAnatomyThediscannulusisinnervatedwithnociceptors7NeuralAnatomyThediscannulusNeuralAnatomy8NeuralAnatomy8DiscPathologyInternaldiscdisruption9DiscPathologyInternaldiscdiDiscPathologyInternalDiscDisruptionPathology:ImproperstressloadingleadstofissuresandingrowthofneuralreceptorsSymptoms:Axialbackpain,legandbuttockpainreferral10DiscPathologyInternalDiscDiDiscPathologyBulgingdisc11DiscPathologyBulgingdisc11DiscPathologyBulgingorContainedHerniatedDiscPathology:Annulusweakens,causingbulging,puttingpressureonneuralreceptorsandnerverootSymptoms:Mixedpatternofbackandlegpain(smallcontainedorcentralherniations)Radicularlegpain12DiscPathologyBulgingorContaDiscPathologyRuptureddisc13DiscPathologyRuptureddisc13DiscPathologyExtrudedorSequesteredDisc,ProlapsePathology:Annulusrupturesandnucleusprolapses,pressingagainstnerverootSymptoms:Radicularlegpain14DiscPathologyExtrudedorSequ椎间盘源性腰痛概述

近年来，许多学者对间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有间盘突出的情况下，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛-----称之为椎间盘源性下腰痛。

15椎间盘源性腰痛概述

近年来，许多学者对间盘退变或损伤前后的椎间盘源性下腰痛病理变化

纤维环内裂和／或炎性反应(椎间盘炎)，这些病理变化称之为椎间盘内紊乱(IDD)，可分为原发性或继发性大约40％的慢性下腰痛病人存在IDD其病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂口长入的组织修复过程。16椎间盘源性下腰痛病理变化

纤维环内裂和／或炎性反应(椎间盘源性下腰痛致痛原因

腰椎间盘被认为是下腰痛的主要起源部位。椎间盘纤维环外1/3和终板富有窦椎神经支配，这构成了椎间盘源性下腰痛的解剖基础。在生物化学上，损伤或退变的椎间盘可产生多种炎性细胞因子和炎症介质，如IL-8、PLA2TNFα等。这些化学物质可以直接刺激椎间盘的伤害感受器引起腰痛，或致敏伤害感受器，使机械刺激激发疼痛。17椎间盘源性下腰痛致痛原因腰椎间盘被椎间盘源性下腰痛诊断

只有综合临床表现,MRI，间盘造影并排除其它己知的导致慢性下腰痛的病因时才可诊断椎间盘源性下腰痛。

18椎间盘源性下腰痛诊断

只有综合临床表现,MRI，间盘造影并临床特点

最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能坐20分钟左右，必须起立或行走以减轻疼痛。其原因是坐位，尤其是坐位前倾时椎间盘内压力最高疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢放散，65％伴有下肢膝以下的疼痛，可为单侧。坐位疼痛症状重于站立或行走。

最常见的加重因素是劳累后。

19临床特点

最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时影像学特点

X线表现常规X线检查多呈阴性，有时可见椎间隙稍狭窄,

骨赘形成或椎间失稳。20影像学特点

X线表现20影像学特点MRI：纤维环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，被认为是IDD的敏感表现。但不能作为诊断纤维环撕裂和椎间盘源性疼痛的黄金标准。因有10％～20％的椎间盘撕裂患者MRI可以正常。MRI的T2加权像病变椎间盘均显示低信号改变,椎间盘变黑（黑盘征）。

21影像学特点MRI：纤维环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，被MRI表现22MRI表现22影像学特点尽管MRI检查在T2加权上纤维环后方出现的高信号区（HIZ）被认为对椎间盘源性下腰痛有诊断意义，但HIZ的出现与纤维环破裂程度相关与椎间盘源性下腰痛患者的腰痛程度无确切关系。MRI尚不能代替椎间盘造影术。23影像学特点尽管MRI检查在T2加权上纤维环后方出现的高信号区椎间盘造影.椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段。椎间盘造影阳性表现为椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环撕裂。但椎间盘造影的价值仍存在很大争议。

24椎间盘造影.椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段椎间盘造影形态正常的椎间盘内造影剂分布可呈棉球形，双极形，或长方形，造影剂应限于髓核之内。髓核内造影剂形态不规则，密度不均匀，边缘毛糙，占据整个或大部分椎间隙。常见的椎间盘撕裂形状有放射形，同心圆形，及横贯形等。椎间盘内造影时显示髓核容积(含纳造影剂量)增大，注入造影剂超过2ml。纤维环破裂时造影剂外溢，沿后纵韧带往下流。

25椎间盘造影形态25椎间盘造影与复制痛

在病人椎间盘内造影主诉疼痛的同时，通常可见纤维环撕裂或造影剂外漏。如果仅有纤维环撕裂或造影剂外漏，病人没有主诉疼痛，说明该椎间盘与病人的疼痛可能无关。在低压力和小剂量的情况下复制与平时同样的疼痛尤其重要。

26椎间盘造影与复制痛在病人椎间盘内造影主诉疼痛的同时，通常判断椎间盘造影术的诊断意义

应包括四个方面的内容：椎间盘的形态、椎间盘内压力或容量、病人的主观疼痛反应、邻近椎间盘的疼痛反应。它是目前诊断椎间盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的最重要手段和方法，27判断椎间盘造影术的诊断意义应包括四个方面的内容：椎间盘的形椎间盘造影28椎间盘造影28椎间盘源性下腰痛的诱发因素

据国外流行病学最近研究报道，吸烟、高血压和冠心病都是发生下腰痛的危险因素，其原因与动脉粥样硬化或动脉栓塞有关。以上诱发下腰痛的危险因素同时都伴有高胆固醇血症。这些发现支持这一假说——即动脉粥样硬化是引起下腰痛和椎间盘退行性病变的一个原因。其发病机制可能是椎间盘和小关节周围血管结构受损而引起下腰痛的发生。

29椎间盘源性下腰痛的诱发因素

据国外流行病学最近研究报道，诊断标准

目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列条件：有或无外伤史，下腰痛症状反复发作，持续时间>6个月有上述典型临床表现；坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧间盘造影阳性或MR表现典型的间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。椎间盘内造影与复制痛

30诊断标准

目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列椎间盘源性下腰痛的治疗１．非手术治疗的基本原则：

(1)

改变活动量；

(2)

非甾体类消炎药；

(3)

类固醇类药物病灶注射；

(4)

功能锻炼；

(5)

非手术治疗应最少持续4～6个月。

31椎间盘源性下腰痛的治疗１．非手术治疗的基本原则：

(神经阻滞与微创治疗1腰2神经根阻滞。2腰交感神经阻滞。3射频髓核及纤维环成形术（IDET）。4椎间盘内注射O3。5椎间盘内注射亚甲蓝。32神经阻滞与微创治疗1腰2神经根阻滞。32手术和微创治疗传统的椎间盘摘除术，盘外髓核化学溶解术，激光间盘消融术，经皮间盘切吸术均不适用于椎间盘源性下腰痛的病人。

33手术和微创治疗传统的椎间盘摘除术，盘外髓核化学溶解术，激光间IDET（２）国外多用椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术(IDET)治疗椎间盘源性下腰痛。总有效率接近70％到80％。并发症非常少,椎间隙感染和神经损伤并发症低于1%，没有严重并发症发生。要注意，多节段椎间盘退变和椎间盘狭窄的患者疗效可能不满意。

34IDET（２）国外多用椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术(NeuralAnatomyDuringIDETanddecompressionneedleplacement,thetargetisthe“triangle”formedbythedorsalrootganglion,theSAP,andtheIAP.35NeuralAnatomyDuringIDETandIDET36IDET36IDET37IDET37臭氧髓核溶解术国内推荐臭氧髓核溶解术用于治疗椎间盘源性下腰痛国内报道总有效率可达76.6-81%。

38臭氧髓核溶解术国内推荐臭氧髓核溶解术用于治疗椎间盘源性下腰痛治疗原理

目前对臭氧治疗腰椎间盘病变的机制尚不十分明确，根据动物及临床实验有以下几个方面的作用：氧化蛋白多糖.

破坏髓核细胞.

抗炎、镇痛作用.

39治疗原理目前对臭氧治疗腰椎间盘病变的机制尚不十分臭氧毒、副作用

臭氧具有很强的氧化作用，并可瞬间完成氧化作用，且没有永久性残留。臭氧能严重损害髓核内结构及终板，但对神经根，脊髓和腰大肌损伤影响较小。脊髓、神经根及肌肉的表面均有一层组织膜防止臭氧与组织细胞直接接触，可能是其中的一个原因。国外应用臭氧治疗腰肌劳损，直接将臭氧注入腰大肌内，至今没有造成明显损害的报道。

40臭氧毒、副作用

臭氧具有很强的氧化作用，并可瞬间完成治疗方法

治疗在严格的无菌操作下进行，一般均采用后外侧径路即穿刺针经“安全三角”进入病变椎间盘，穿刺针尖置于椎间盘的中心或中后1／3交界处。

使用穿刺针口径21G,长１４cm，经穿刺针缓慢注入椎间盘内，臭氧浓度为20＿50ug/ml，椎间盘内气体注射量可根据患者的耐受程度调整，一般5—30ml。

41治疗方法

治疗在严格的无菌操作下进行，一般均采用后外侧径路治疗方法在透视监视下将穿刺针退至椎间孔附近再注入一部分医用臭氧至椎旁间隙内，椎旁间隙内约10-15ml。术后给予抗生素3d以预防感染。少部分患者术后1—2周会出现症状“反跳”，可使用止痛剂对症处理。

42治疗方法在透视监视下将穿刺针退至椎间孔附近再注入一部分医用臭临床疗效

国外资料统计臭氧治疗腰椎间盘病变的有效率在66-86％。

值得注意的是，臭氧椎旁间隙内注射治疗背部手术失败综合征（FBSS—failed

back

surgerysyndrome）有一定疗效，其有效率可达44-60％。

在上述报道中，均显示医用臭氧治疗腰椎间盘病变没有出现近期和远期的合并症。

43临床疗效

国外资料统计臭氧治疗腰椎间盘病变的有效率在66-8适应证

医用臭氧治疗腰椎间盘病变适应证是：

下腰痛或/和坐骨神经痛、无严重神经功能缺失；程度轻的包容性突出；保守治疗至少8—12周以上无效者。

44适应证

医用臭氧治疗腰椎间盘病变适应证是：

44禁忌证

①非椎间盘源性坐骨神经痛；②严重退行性椎间盘疾病合并椎管狭窄、侧隐窝狭窄者；③椎间盘突出伴钙化；④突出物大，压迫硬脊膜囊大于50％者；⑤脱出型和游离型椎间盘突出症；⑥合并椎体滑脱者；⑦严重神经功能缺失者；⑧合并重要器官严重疾患，手术有风险者。

45禁忌证

①非椎间盘源性坐骨神经痛；②严重退行性椎间盘疾病并发症及预防方法椎间盘感染，预防措施：术后抗菌素常规输注三天。

椎旁或皮下血肿，预防方法：术前查凝血象，凝血异常者慎用，术中输注止血敏1g预防出血。神经根损伤，预防措施：选择安全三角区进针，谨防粗暴穿刺。

46并发症及预防方法46手术准备及术后注意事项

①常规术前检查血常规、凝血象、肝、肾功能、心电图。②术前签手术知情同意书。③做好抢救物品准备，开放静脉。④

术后仰卧２４小时。⑤

一月内禁止负重。⑥

恢复期2-3个月。

47手术准备及术后注意事项

①常规术前检查血常规、凝血象、肝、术后处理平躺三天。轴位翻身。预防感染腰背肌功能锻炼。48术后处理平躺三天。轴位翻身。48椎间盘源性下腰痛研究进展

251医院疼痛康复科贾和平49椎间盘源性下腰痛研究进展

251医院疼痛康复科1椎间盘疾病概述

目前临床上能对下腰痛作出正确诊断和治疗的仅占15%。通常突出椎间盘的机械压迫在腰腿痛中的作用最受重视，但许多临床现象无法用机械压迫解释。如CT或MRI检查发现正常人群中约1/3也有椎间盘突出但无任何临床表现，而许多下腰痛病人经影像学检查并无椎间盘突出。因此，求解这一难题意义重大。50椎间盘疾病概述目前临床上能对下腰痛作出正确诊断和治椎间盘疾病概述

椎间盘疾病是下腰痛的主要根源，常见病变有:椎间盘突出、椎间盘破裂、椎间盘吸收、椎间盘退变、失稳，椎管狭窄。椎间盘突出症和椎管狭窄的诊断和治疗已被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。51椎间盘疾病概述椎间盘疾病是下腰痛的主要根源，常见病变有:椎AnnulusNucleusIntervertebralDIscDiscAnatomy52AnnulusNucleusIntervertebralDNeuralAnatomySpinalcorddescendingintothecaudaequinaIndividualspinalnervesbranchoffthecordandcaudaequinaNotedorsalrootganglia,dorsalrami,andventralrami53NeuralAnatomySpinalcorddescNeuralAnatomyIntervertebralforamina54NeuralAnatomyIntervertebralfNeuralAnatomyThediscannulusisinnervatedwithnociceptors55NeuralAnatomyThediscannulusNeuralAnatomy56NeuralAnatomy8DiscPathologyInternaldiscdisruption57DiscPathologyInternaldiscdiDiscPathologyInternalDiscDisruptionPathology:ImproperstressloadingleadstofissuresandingrowthofneuralreceptorsSymptoms:Axialbackpain,legandbuttockpainreferral58DiscPathologyInternalDiscDiDiscPathologyBulgingdisc59DiscPathologyBulgingdisc11DiscPathologyBulgingorContainedHerniatedDiscPathology:Annulusweakens,causingbulging,puttingpressureonneuralreceptorsandnerverootSymptoms:Mixedpatternofbackandlegpain(smallcontainedorcentralherniations)Radicularlegpain60DiscPathologyBulgingorContaDiscPathologyRuptureddisc61DiscPathologyRuptureddisc13DiscPathologyExtrudedorSequesteredDisc,ProlapsePathology:Annulusrupturesandnucleusprolapses,pressingagainstnerverootSymptoms:Radicularlegpain62DiscPathologyExtrudedorSequ椎间盘源性腰痛概述

近年来，许多学者对间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有间盘突出的情况下，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛-----称之为椎间盘源性下腰痛。

63椎间盘源性腰痛概述

近年来，许多学者对间盘退变或损伤前后的椎间盘源性下腰痛病理变化

纤维环内裂和／或炎性反应(椎间盘炎)，这些病理变化称之为椎间盘内紊乱(IDD)，可分为原发性或继发性大约40％的慢性下腰痛病人存在IDD其病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂口长入的组织修复过程。64椎间盘源性下腰痛病理变化

纤维环内裂和／或炎性反应(椎间盘源性下腰痛致痛原因

腰椎间盘被认为是下腰痛的主要起源部位。椎间盘纤维环外1/3和终板富有窦椎神经支配，这构成了椎间盘源性下腰痛的解剖基础。在生物化学上，损伤或退变的椎间盘可产生多种炎性细胞因子和炎症介质，如IL-8、PLA2TNFα等。这些化学物质可以直接刺激椎间盘的伤害感受器引起腰痛，或致敏伤害感受器，使机械刺激激发疼痛。65椎间盘源性下腰痛致痛原因腰椎间盘被椎间盘源性下腰痛诊断

只有综合临床表现,MRI，间盘造影并排除其它己知的导致慢性下腰痛的病因时才可诊断椎间盘源性下腰痛。

66椎间盘源性下腰痛诊断

只有综合临床表现,MRI，间盘造影并临床特点

最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能坐20分钟左右，必须起立或行走以减轻疼痛。其原因是坐位，尤其是坐位前倾时椎间盘内压力最高疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢放散，65％伴有下肢膝以下的疼痛，可为单侧。坐位疼痛症状重于站立或行走。

最常见的加重因素是劳累后。

67临床特点

最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时影像学特点

X线表现常规X线检查多呈阴性，有时可见椎间隙稍狭窄,

骨赘形成或椎间失稳。68影像学特点

X线表现20影像学特点MRI：纤维环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，被认为是IDD的敏感表现。但不能作为诊断纤维环撕裂和椎间盘源性疼痛的黄金标准。因有10％～20％的椎间盘撕裂患者MRI可以正常。MRI的T2加权像病变椎间盘均显示低信号改变,椎间盘变黑（黑盘征）。

69影像学特点MRI：纤维环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，被MRI表现70MRI表现22影像学特点尽管MRI检查在T2加权上纤维环后方出现的高信号区（HIZ）被认为对椎间盘源性下腰痛有诊断意义，但HIZ的出现与纤维环破裂程度相关与椎间盘源性下腰痛患者的腰痛程度无确切关系。MRI尚不能代替椎间盘造影术。71影像学特点尽管MRI检查在T2加权上纤维环后方出现的高信号区椎间盘造影.椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段。椎间盘造影阳性表现为椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环撕裂。但椎间盘造影的价值仍存在很大争议。

72椎间盘造影.椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段椎间盘造影形态正常的椎间盘内造影剂分布可呈棉球形，双极形，或长方形，造影剂应限于髓核之内。髓核内造影剂形态不规则，密度不均匀，边缘毛糙，占据整个或大部分椎间隙。常见的椎间盘撕裂形状有放射形，同心圆形，及横贯形等。椎间盘内造影时显示髓核容积(含纳造影剂量)增大，注入造影剂超过2ml。纤维环破裂时造影剂外溢，沿后纵韧带往下流。

73椎间盘造影形态25椎间盘造影与复制痛

在病人椎间盘内造影主诉疼痛的同时，通常可见纤维环撕裂或造影剂外漏。如果仅有纤维环撕裂或造影剂外漏，病人没有主诉疼痛，说明该椎间盘与病人的疼痛可能无关。在低压力和小剂量的情况下复制与平时同样的疼痛尤其重要。

74椎间盘造影与复制痛在病人椎间盘内造影主诉疼痛的同时，通常判断椎间盘造影术的诊断意义

应包括四个方面的内容：椎间盘的形态、椎间盘内压力或容量、病人的主观疼痛反应、邻近椎间盘的疼痛反应。它是目前诊断椎间盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的最重要手段和方法，75判断椎间盘造影术的诊断意义应包括四个方面的内容：椎间盘的形椎间盘造影76椎间盘造影28椎间盘源性下腰痛的诱发因素

据国外流行病学最近研究报道，吸烟、高血压和冠心病都是发生下腰痛的危险因素，其原因与动脉粥样硬化或动脉栓塞有关。以上诱发下腰痛的危险因素同时都伴有高胆固醇血症。这些发现支持这一假说——即动脉粥样硬化是引起下腰痛和椎间盘退行性病变的一个原因。其发病机制可能是椎间盘和小关节周围血管结构受损而引起下腰痛的发生。

77椎间盘源性下腰痛的诱发因素

据国外流行病学最近研究报道，诊断标准

目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列条件：有或无外伤史，下腰痛症状反复发作，持续时间>6个月有上述典型临床表现；坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧间盘造影阳性或MR表现典型的间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。椎间盘内造影与复制痛

78诊断标准

目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列椎间盘源性下腰痛的治疗１．非手术治疗的基本原则：

(1)

改变活动量；

(2)

非甾体类消炎药；

(3)

类固醇类药物病灶注射；

(4)

功能锻炼；

(5)

非手术治疗应最少持续4～6个月。

79椎间盘源性下腰痛的治疗１．非手术治疗的基本原则：

(神经阻滞与微创治疗1腰2神经根阻滞。2腰交感神经阻滞。3射频髓核及纤维环成形术（IDET）。4椎间盘内注射O3。5椎间盘内注射亚甲蓝。80神经阻滞与微创治疗1腰2神经根阻滞。32手术和微创治疗传统的椎间盘摘除术，盘外髓核化学溶解术，激光间盘消融术，经皮间盘切吸术均不适用于椎间盘源性下腰痛的病人。

81手术和微创治疗传统的椎间盘摘除术，盘外髓核化学溶解术，激光间IDET（２）国外多用椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术(IDET)治疗椎间盘源性下腰痛。总有效率接近70％到80％。并发症非常少,椎间隙感染和神经损伤并发症低于1%，没有严重并发症发生。要注意，多节段椎间盘退变和椎间盘狭窄的患者疗效可能不满意。

82IDET（２）国外多用椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术(NeuralAnatomyDuringIDETanddecompressionneedleplacement,thetargetisthe“triangle”formedbythedorsalrootganglion,theSAP,andtheIAP.83NeuralAnatomyDuringIDETandIDET84IDET36IDET85IDET37臭氧髓核溶解术国内推荐臭氧髓核溶解术用于治疗椎间盘源性下腰痛国内报道总有效率可达76.6-81%。

86臭氧髓核溶解术国内推荐臭氧髓核溶解术用于治疗椎间盘源性下腰痛治疗原理

目前对臭氧治疗腰椎间盘病变的机制尚不十分明确，根据动物及临床实验有以下几个方面的作用：氧化蛋白多糖.

破坏髓核细胞.

抗炎、镇痛作用.

87治疗原理目前对臭氧治疗腰椎间盘病变的机制尚不十分臭氧毒、副作用

臭氧具有很强的氧化作用，并可瞬间完成氧化作用，且没有永久性残留。臭氧能严重损害髓核内结构及终板，但对神经根，脊