ACS急性冠脉综合征的正确诊断和治疗课件

急性冠脉综合征的正确诊断和治疗急性冠脉综合征的正确诊断和治疗心内科医生的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：①及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。②采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。③选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。牢记：循证医学原则①正确诊断是有效治疗的前提。②诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）心内科医生的任务冠心病诊断（分以下五类）原发心源性猝死心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常冠心病诊断心绞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初发（2月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）心绞痛（anginia）分型不稳定性心绞痛（unstableangina）

(Braunwald分型)

临床情况（Clinicalcircumstance）

A(继发性)B(原发性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)发(<2月)UAⅠAⅠBⅠC

无自发严重程度

Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型

ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小时内无发作

Ⅲ型：急性(<48小时)自发型

ⅢAⅢBⅢCUA

不稳定性心绞痛（unstableangina）

急性冠状动脉综合征（ACS）

心原性猝死（SCD）不稳定性AP（UA）急性心肌梗死ST段抬高型非ST段抬高型

上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”急性冠状动脉综合征（ACSCHD的病理生理（本质）稳定斑块

冠脉慢性狭窄或闭塞

劳力性AP、心衰

（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）

不稳定斑块

斑块破裂

冠脉“急性”

ACS

（易损斑块）

（血栓形成）

狭窄或闭塞CHD的病理生理（本质）ACS的病理生理（本质）

冠脉易损斑块

斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧烈运动等各种诱因）

血小板粘附

聚集、释放反应

冠脉“急性”痉挛

+

狭窄或闭塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

ACS的病理生理（本质）CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危

冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危ACS本质：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞

SCD、UA、AMI

冠脉里“突发事件”

（高危！！！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。CHD和ACS的发病本质泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程泡沫脂质间质粥样纤维化多重损伤内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜稳定型斑块（病变）纤维帽脂质核内皮细胞中层平滑肌细胞外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血症状不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*

血清心脏标记酶阳性ModifiedfromBraunwaldHeart劳力型心绞痛

均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；心绞痛症状多样,但呈‘一过性’。

轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓解；劳力型心绞痛

均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛；临床特点是心绞痛症状呈“一过性”；是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致；发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶（-），TnT（-）；运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级标准I

一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费

力、骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动

时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或

上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛。

反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的

严重和弥漫程度

加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可伴有出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有非特异ST-T改变；心肌酶学一般不高，但TnT有时可（＋）。由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；属不稳定性心绞痛，易致AMI；ECG、同位素运动试验典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊。无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有非特异ST-T改变；变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点或平时发作者；心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；需含NTG可缓解，也可自行缓解；持续时间10-20’，不>30’，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAn部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；

微血管型心绞痛（x综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；

运动ECG（＋）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。微血管型心绞痛（x综合征）典型的劳力型心绞痛发混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。稳定劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。初发劳力型心绞痛病史在一月内（多在2周内）；恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础；卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛的治疗急救治疗

控制发作常规治疗

预防复发冠脉再通治疗－－彻底根治心绞痛的治疗急救治疗控制发作心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平

NTGIV

监护吗啡IV吸氧不缓解（>30’）考虑AMI心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔喷雾剂，口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解去除诱因NTG缓解心绞痛的作用机制：

扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）

扩张A左室后负荷

扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血NTG缓解心绞痛的作用机制：口含钙拮抗剂硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能奏效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量口含钙拮抗剂吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；若长时间缺血（>30’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立静脉通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5’递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；心绞痛发作一旦控制，应预防复发；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30’时，应考虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。心绞痛发作一旦控制，应预防复发；心绞痛的常规治疗－预防复发－

原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块－心肌耗氧量的决定因素：

HRSBp

心肌收缩力

室壁张力心绞痛的常规治疗－预防复发－原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力

用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂

目标：HR控制在60次/min左右，

血压控制在110/70mmHg左右。劳力型心绞痛自发型心绞痛主要是稳定斑块＋增加冠脉供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂他汀类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋

钙拮抗剂+他汀类自发型心绞痛变异型心绞痛治则：抗痉挛＋稳定斑块用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他汀类卧位型心绞痛治则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血用药：联合应用硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量＋稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受体阻滞剂+他汀类变异型心绞痛冠脉再通治疗－－根治治疗PTCA＋支架植入术

根据病变情况选择

（至少要有一支70％

狭窄病变）CABG术冠脉再通治疗－－根治治疗PTCA＋支架植入术4.降胆固醇、稳定斑块:

抗炎症(hs-CRP)、感染

(他汀类)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制剂)2.抗凝血酶:(肝素/低分子肝素)3.抗心肌缺血、减少坏死面积:

受体阻滞剂、硝酸酯类等血小板IIb/IIIa受体人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其

药理作用机制4.降胆固醇、稳定斑块:1.抗血小板粘附/激活作非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸酯类，钙拮抗剂抗心肌缺血：-受体阻滞剂、硝酸酯类，钙拮抗剂稳定斑块：他汀类非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2PCI-CURE:长期治疗RR降低31%0.000.050.100.150100200300400随访天数累积风险率安慰剂+ASA

Clopidogrel+ASA

10终点：心肌梗死或心血管死亡从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier累积风险率12.6%8.8%31%RRR(P<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中位时间B.PCI后30天BAPCI-CURE:长期治疗RR降低31%0.000.05CREDO：波立维治疗1年的益处27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰剂*#心梗，中风或死亡(%)随机化后的月数0369128.5%11.5%0510

见效早

受益随着时间增加良好治疗的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411–2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28CREDO：波立维治疗1年的益处27%RRRClopidoCREDO：波立维预先治疗的早期疗效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=Pretreatment

UTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRR

p=0.05随机化后天数10987654321007142128PT-波立维<6h死亡，心梗,UTVR(%)No-PT波立维*5.8%8.3%28天结果7.9%PT-波立维6-24hCREDO：波立维预先治疗的早期疗效*FromPCIto急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现

ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP

、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿（大缺血，小梗AMI的鉴别诊断

主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化AMI的鉴别诊断

主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化气AMI的治疗--急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。AMI的治疗--急救处理AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌AMI的治疗原则AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗－血运重建术（PTCA、CABG）AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；镇痛

吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。

作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐

NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI时易发生

-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服或IV

作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。溶栓治疗适应症

AMI伴ECGST段上抬持续>30’,

含NTG未恢复者

年龄<70岁

发病<12小时

无溶栓禁忌症者适应症禁忌症--怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。禁忌症--怕出血并发症溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）溶栓剂r-tPA（50mg）TUCC方案

（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；用量小、效果好，必要时还可用100mg；r-tPA（50mg）TUCC方案冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；冠脉再通的判断并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。并发症溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA溶栓治疗中的特殊问题溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％

TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率6新型溶栓剂

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)新型溶栓剂新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，60’再通率高（80%对60%）

60’TIMIIII级血流率高（50-55%对40－45％）90’再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模临床试验n-PA（国产）也已做大规模临床试验新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，60’再通率高（80%对60小剂量溶栓＋PTCA联合疗法结合溶栓和PTCA的优点，使再通率>90%,TIMIIII级血流率>80％PACT研究

tPA50mg开通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII级77％直接PTCA血流率79％Speed研究：

62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%小剂量溶栓＋PTCA联合疗法结合溶栓和PTCA的优点，使再通急诊PTCA＋支架优点：冠脉再通率高，约90％；

TIMIIII级血流率高达85％；

再闭率很低；

无出血并发症；

禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。急诊PTCA＋支架优点：

药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用

ACEI或ARBS

抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用

降脂药药物治疗低血压多见于AMI早期；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）

低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克；急救：阿托品：0.5-1mgIV，5-10’可重复一次；

多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；

扩容：适用于IPW、RVMI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克低血压心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；心力衰竭心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，

减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水肿心衰的治疗措施血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP

硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。

NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；

多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；

洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；其它：严格控制入量（<1500ml/24hr）；

适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。其它：严格控制入量（<1500ml/24hr）；心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO

；血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治疗原则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。心源性休克用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。用药机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。机械并发症梗塞恢复期（出院前）治疗

冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入

CABG，行室壁瘤切除

或心室减容术调脂治疗（他汀类）梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉＋左室造影（应当做，或必左室＋冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据－冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗－冠脉狭窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病变、多支病变（至少一支为100％，估计PTCA难以成功）－CABG－室壁瘤－手术切除心室减容左室＋冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益－IRCA：AP、ReMI风险

MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80％－非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险－大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益否则，患者有如下风险－IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMI－IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生－非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAA＋LVG，并行血运重建治疗（PTCA＋CABG）否则，患者有如下风险ACS的治疗措施选择药物、PCI、CABG

ST↑ACS：PCI/溶栓

首选

药物

基本治疗

CABG

适合不能行PCI者

非ST↑ACS：药物

基础治疗

PCI药物不能控制，可选

CABG

适合药物不能控制，

又不能行PCI者ACS的治疗措施选择冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日---根本不是冠心病静息ECG-------ST-T改变

--------均不足以诊断为CHD

（无典型症状）T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）---也不能诊断为CHD

（无典型AP）（假阳性率高达30-40%）（假阴性率高达20%）静息同位素心肌灌注影象---------对CHD诊断无价值

（无症状，无OMI史）CXR--------------对无OMI的CHD---------无诊断价值静息超声--------对无MI的CHD------------无诊断价值冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作典型AP发作+发作时一过性ST段下移临床准确性90%反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象---缺血再充填（准确性95%）运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）运动（药物）负荷echo---一过性RWMA（准确性80—90%）诊断CHD最有意义的证据典型AP发作+发作时一过性ST段下移临床准确性90%诊ＣＨＤ心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗，出现ＡＭＩ，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果冠脉多支病变，不能ＰＣＩ，拒绝搭桥，出现ReMI，CHF，失去治疗机会反对冠造，介入和ＣＡＢＧ，以至延误治疗机会以介入出现再狭窄，ＣＡＢＧ出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果ＣＨＤ心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗，出现Ａ诊断ACS误区典型AP发作者，来急诊，被漏诊而放走症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。TNT（I）检查，未到7-8小时，（—），就否定ACS。对夜间发作的自发性AP（变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在急诊或回家后发生AMI。不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。诊断ACS误区典型AP发作者，来急诊，被漏诊而放走ＡＣＳ的治疗错误仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制ＡＰ发作反复ＡＰ发作时，仅给予ＮＴＧ，未加强控制复发，任其反复发作，产生ＡＭＩ，心衰和心源性休克对反复ＡＰ发作，ＮＴＧ，心痛定无效者，不能及时给吗啡，控制缺血＞３０’，则ＡＭＩ，心衰和心源性休克对一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及时诊断出ＡＭＩ，以至出现不良后果对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定１０mg肌注了事，出现严重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡）ＡＣＳ的治疗错误仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控AMI诊断误区（1）忽略持续缺血>30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。有胸痛>30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。AMI诊断误区（1）忽略持续缺血>30分，伴出汗，恶心呕吐，AMI诊断误区（2）AMI临床症状典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏诊。特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。AMI诊断误区（2）AMI临床症状典型，ECGST下移>30AMI治疗误区（1）对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的ß-Ｂ，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。AMI治疗误区（1）对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，AMI治疗误区（2）对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMIRV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。AMI治疗误区（2）小结个人观点不太成熟需要验证多数正确请批评指正谢谢小结个人观点谢谢护理查房护理查房目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意义4查房的分类查房的注意事项5查房的指导思想2目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的护理方案进行检查、修正、指导的过程，是促进护理程序在临床运用的有效手段，是评价护理程序最基本最主要的方法。基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房

指导思想“以问题为中心”的护理查房“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房指导思想“以问护理查房目的了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方案，观察护理效果；检查护理工作完成情况和质量，发现问题并及时调整，是提高护理质量的重要环节；可以结合临床护理实践进行教学工作，是培养各级护理人员的重要手段。护理查房目的了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方护理查房的意义对病人来说，能得到更全面的优质服务。对护士来说，能激发其学习多学科知识的兴趣，提高运用多学科知识分析问题、解决问题的能力及提高临床护理质量。采取多种护理查房形式，能促进护理科研的开展。对护理管理者来说，能及时发现危重病人的护理情况和了解护士解决问题的能力。护理查房的意义对病人来说，能得到更全面的优质服务。1、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料、评价护理计划和健康计划的制定及其实施效果等。2、重点查房内容：如临床罕见的病例，特殊危重病例，复杂大手术，新业务新技术开展等。3、检查护理程序的实施情况，危重病人护理，健康教育落实情况等。

护理查房的内容1、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料护理查房方法整体护理查房

主题性护理行政查房

案例启发式护理教学查房对比性护理查房评价性护理查房

个案护理查房

以学生主体的护理教学查房护理查房方法案例启发式护理教学查房查房的分类组织形式分类

性质和作用分类内容分类

查房的分类组织形按性质和作用分类护理教学查房

护理业务查房

护理行政查房

按性质和护理教学查房护理业务护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的检查，内容包括：各项规章制度的贯彻执行；医嘱的执行；护理文件的书写；急救药品、设备的管理与使用；消毒隔离及防止院内交叉感染措施；病房管理；基础护理以及操作规程的执行情况等。其目的是检查各级护理人员岗位责任制落实情况，加强质量控制。护理行政查房护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的护士长每天评价性查房护士长总值班查房护士长每周一次管理查房护理部每月一次管理查房护理行政查房

护士长每天评价性查房护理行政查房护理业务查房是在主查人的引导下，以病人为中心，以护理程序为框架，以解决问题为目的，突出对重点内容的深入讨论，并制定护理查房方案。采用灵活方式，实行互动查房。要多样化，有提问、回答和补充，大家共同参与。包括分析讨论危重病人、典型、疑难、死亡病例的护理；检查基础护理、专科护理落实情况；结合病例学习国外护理新动态、新业务、新技术等。护理业务查房制定查房计划

查房前资料的收集

查房人员组成查房时限

物品准备

查房人员站位

查房前准备护理业务查房制定查房计划查房前资料的收集查房人员组成查房时限物品准查房前资料的收集

病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护士长与责任护士共同商讨，确定查房病种。查房要点的确定与收集：确定查房病种后，护士长对所查患者涉及的护理内容进行整理，根据临床工作中的薄弱环节，确定出某个方面的讨论议题。查房前资料的收集病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护制定查房计划制定出详细的查房计划，查房前一周（2-3天），根据确定的查房要点，护士长选出几个方面的讨论议题，分配给科室护士，每人一题，大家分别查阅资料，收集信息。制定查房计划物品准备查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌板、洗手液、手电筒或专科专用物品等，至于床尾。物品准备查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌查房人员组成

有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生、实习护生等人员组成。护理部查房要有护理部人员、科护士长或有护理部安排相关科室护士长以及业务骨干参加。如果进行护理查房考核，要有考核小组成员参加。查房人员组成有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生查房人员站位以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；左侧：责任护士、护士组长、高级职称护师、主管护师、护师及护士、进修护士、实习护士；床尾：配合护士。查房人员站位以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；查房时限根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在20-40分钟，不超过60分钟。教学指导性查房可根据情况适当延长。查房时限根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在2查房程序到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及需要重点讨论、解决的问题。（主查人为护士长、护士组长或高级中级职称的护理业务骨干）责任护士报告病人情况。重点说明病人现存、潜在的护理诊断（问题）、诊断依据、护理措施、护理效果以及需要讨论解决的问题。主查人评估病人。主查人根据责任护士的报告和病历记录情况，询问病人重要病史并进行护理体检。查房程序到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及病人的病情、精神状态责任护士基础护理是否到位（包括病人床铺卫生和个人卫生）病人对健康指导掌握程度病人还有哪些护理需求和护理问题病人对责任护士的满意度主查人需要了解的内容

病人的病情、精神状态主查人需要了解的内容评价和指导

主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并结合责任护士所提出的护理问题，有导向的组织护士或护生进行讨论，同时进行讲解和提问。根据护理程序进行评价：护理问题是否确切，护理计划是否符合病人实际，修订是否及时，护理措施是否得当，护理效果是否有效，健康教育是否达到预期目标等。同时评价责任护士的工作情况。评价和指导主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并结合责任评价和指导

指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解决的问题并根据疾病或并发症的转归和现存的护理危险因素，预测潜在的、可能发生的护理问题。同时针对该疾病介绍国内外护理新进展及动态。评价和指导指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解查房总结简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段需要解决的护理问题、需要病人及家属共同参与的活动、查房中对护士的要求以及改进措施和病人今后的护理重点等。查房总结简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段英语护理教学查房

护理教学查房

中文护理教学查房

护理教学查房

英语护理教学查房护理教学查房中文护理教学查房护理教学查中文护理教学查房是以临床护理教学为目的、以病例为引导（casebasedstudy，CBS）、以问题为基础（problembasedlearning，PBL）、以护理程序为框架，PBL与病程相结合的护理查房，旨在培养实习护士理论与实践相结合的能力，并提高其综合水平。

中文护理教学查房是以临床护理教学为目的、以病例为引导（cas中文护理教学查房形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为主的查房。目的是培养学生的自我提高能力，锻炼学生的组织能力、口头表达能力和人际交往能力。作用是对带教老师提出了更高的要求，激发了老师的带教责任感。中文护理教学查房形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为中文护理教学查房护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。从实习小组中抽一名护生主持，责任护生汇报病例。其余护生根据汇报的病情、护理诊断及措施进行讨论，或纠正或补充。主持护生将准备好的问题进行提问，使其掌握相关理论知识。带教老师进一步引导学生讨论的方向，就知识的深度和广度给予指导，对讨论的问题进行点评发言。

中文护理教学查房护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列腺增生的定义和查房目的；2、责任护生汇报病历；3、主查护生对病人进行简要评估后与其它护生共同讨论与病人有关的护理问题及护理要点，同时提问有关问题；4、护士长或带教老师给予补充、指导；5、主查护生总结。举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列按护理查房的内容分类

个案查房

重危急救查房

整体护理查房

护理管理查房

护理科研查房

健康教育查房

护理技术查房

典型病例查房

按护理查房的个案查房重危急救查房整体护理查房护理管理查健康教育查房健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在下午治疗结束后下班前1h内进行，总时间安排在30-40min。查房前先确定专题，挑选2-3名经验丰富、交流技巧好、讲解示范能力强的护士。具体做法：由责任组长主持，责任护士按事先准备的范围，从疾病的病因、病理、生理、治疗、护理、预后及卫生保健等各方面，向患有同类疾病的患者及家属进行全面讲解，并实行护士、患者和家属互动，之后由责任组长讲评，以加深印象。主要目的是增进患者对疾病治疗和护理常识的了解，并锻炼护士的施教能力。

健康教育查房健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在护理技术查房常用技术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，按操作程序，边讲边做，反复操作使低年资护士、实习护士熟练掌握。操作过程中体现整体护理模式，有针对性的进行讲解，提高查房效果。新技术查房查房科室在示范时，边操作边讲解，详细介绍使用方法、适用范围、优缺点及意义等，是推广新业务、新技术的一条很好的途径。

护理技术查房常用技术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，护理技术查房由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本专业常用并有一定难度的护理技术作为查房内容。如持续膀胱冲洗的应用、胸腔闭式引流瓶的更换等。查房时采取理论联系实际的方法，讲解操作程序、注意事项及管理方法。查房过程中要进行必要的提问，以培养护士善于动脑、勤于思考的良好习惯。护理技术查房由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本举例：持续性膀胱冲洗的操作性查房1、带教老师介绍良性前列腺增生的定义及治疗方法和查房的目的；2、护士（生）简单汇报病历；3、带教老师评估病人情况，提问一些有关持续膀胱冲洗