呼吸衰竭讲义课件

呼吸衰竭Respiratoryfailure1编辑版ppt呼吸衰竭Respiratoryfa2编辑版ppt2编辑版ppt外呼吸气体在肺内的交换过程利用肺泡和毛细血管之间O2和CO2分压差，由高向低处弥散速度快，仅需0.3s可完成3编辑版ppt外呼吸气体在肺内的交换过程利用肺泡和毛细血管之间O2和CO2内呼吸气体在组织中的交换过程。交换原理与肺相似交换发生于液相（血液、组织液、细胞间液）之间。4编辑版ppt内呼吸气体在组织中的交换过程。交换原理与肺相似交换发生于液相呼吸衰竭所涉及机制主要是______，包括肺换气和肺通气功能障碍外呼吸5编辑版ppt呼吸衰竭所涉及机制主要是______，包括肺换气和肺通气功能定义(definition)

各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。6编辑版ppt定义(definition)各种原因引起的肺通气和/前提(presupposition)：1、静息状态2、海平面3、呼吸室内空气4、无解剖分流血气分析：PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg7编辑版ppt前提(presupposition)：1、静息状态2、海平面如何获得血气分析结果？桡动脉肱动脉8编辑版ppt如何获得血气分析结果？桡动脉肱动脉8编辑版ppt9编辑版ppt9编辑版ppt10编辑版ppt10编辑版ppt病因(pathogeny)1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿3、肺血管病变：肺栓塞4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常11编辑版ppt病因(pathogeny)1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异分类(classification)按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≤50mmHgⅡ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg12编辑版ppt分类(classification)按动脉血气分类Ⅰ型呼衰P分类按病程分类急性呼衰：ARDS

慢性呼衰：代偿期和失代偿期

慢性阻塞性肺疾病（COPD)13编辑版ppt分类按病程分类急性呼衰：ARDS慢性呼衰：代偿期和失慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfailure14编辑版ppt慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfail肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺动-静脉样分流增加氧耗量增加发病机制15编辑版ppt肺通气功能障碍发病机制15编辑版ppt肺泡O2、CO2（kpa）

分压肺泡O2、CO2

分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系1.肺泡通气不足（Hypoventilation）16编辑版ppt肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kp肺通气功能障碍分为：限制性通气不足和阻塞性通气不足由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通气不足；由气道阻力增加引起者称为阻塞性通气不足。17编辑版ppt肺通气功能障碍分为：由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通气不足；限制性通气不足（restrictivehypoventilation）呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢的功能障碍。呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液呼吸肌疲劳18编辑版ppt限制性通气不足（restrictivehypoventil阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilation）支气管壁充血、水肿气管平滑肌痉挛管腔内分泌物潴留、异物等阻塞肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性降低，对气道壁的牵引力减弱19编辑版ppt阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilV/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气体交换的影响2.通气血流比例失调（V/QMismatch）动静脉样分流无效腔通气V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的机制，对PaCO2的影响甚微。20编辑版pptV/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。被动过程，不需要消耗能量。弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平衡。3.弥散21编辑版ppt气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。被动过程肺泡及血气屏障示意弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。22编辑版ppt肺泡及血气屏障示意弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差心排血量血红蛋白含量通气/血流比值23编辑版ppt弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥散阻力。临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致低氧血症。24编辑版ppt弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。5.耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一.25编辑版ppt4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。2、心血管系统早期HR↑、BP↑、CO↑后期HR↓、BP↓26编辑版ppt缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小球滤过率、尿量减少。27编辑版ppt缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧→颈动脉窦、主5、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代碱。电解质紊乱，低氯、低钠血症。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响28编辑版ppt5、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；临床表现（clinicalmanifestation）1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显3、神经系统症状（肺性脑病）表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。29编辑版ppt临床表现（clinicalmanifestation）1、发绀（cyanosis）低氧血症可靠的体征，但不够敏感当PaO250mmHg时，SaO280%时，即可出现发绀舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素和心功能状态的影响30编辑版ppt发绀（cyanosis）低氧血症可靠的体征，但不够敏感当Pa肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡PaO2＜50mmHg可引起神志恍惚、谵妄；PaO2＜30mmHg使神志丧失，昏迷31编辑版ppt肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)临床表现4、心血管系统：早期HR↑、BP↑；严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。5、上消化道出血：预后差。6、酸碱失衡和电解质紊乱7、DIC和多器官功能衰竭32编辑版ppt临床表现4、心血管系统：早期HR↑、BP↑；严重时心律失常、海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg，为Ⅰ型呼吸衰竭；吸氧条件下，计算氧合指数（oxygenationindexOI）=PaO2/FiO2<300mmHg，也提示呼吸衰竭。海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,即为Ⅱ型呼吸衰竭；Diagnosis:33编辑版ppt海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg，为Ⅰ型呼吸衰竭1.客观反映呼吸衰竭的性质和程度2.是诊断呼吸衰竭的金标准3.有利于指导氧疗、呼吸兴奋剂的应用4.指导机械通气各种参数的调节5.动脉血气分析为必查项目血气分析的价值34编辑版ppt1.客观反映呼吸衰竭的性质和程度血气分析的价值34编辑版pp动脉血取样和血气分析的适应症血气分析的常用指标

1.反映体液酸碱状态的主要指标：PH值：

正常7.35-7.45PaCO2：正常35-45mmHg，是反映呼吸性酸硷平衡紊乱的重要指标。

35编辑版ppt动脉血取样和血气分析的适应症35编辑版ppt

HCO3－：SB↓表明有代酸，↑表明有代硷。AB正常AB=SB;AB>SB呼酸；AB<SB呼碱；

正常22－26ｍｍol/L。BB：缓冲硷，是反映代谢因素的指标，正常45-52ｍｍol/L。BE：碱剩余，正常-3.0～+3.0ｍｍol/L，

负值增加是代酸，正值增加是代碱。酸碱平衡36编辑版pptHCO3－：SB↓表明有代酸，↑表明有代硷。酸碱平衡36

2.反映血液氧合状态的指标:

PaO2：正常值100mmHg

SaO2：正常值95～97％

酸碱平衡37编辑版ppt2.反映血液氧合状态的指标:酸碱平衡37编辑版ppt

PaCO2↑同时伴HCO3－↓，必为呼酸并代酸。

PaCO2↓同时伴HCO3－↑，必为呼碱并代碱。

PaCO2和HCO3－同时升高或降低并PH正常，应考虑混合酸碱失衡。38编辑版pptPaCO2↑同时伴HCO3－↓，必为呼酸并代酸。38

不同酸碱失衡类型的血气改变

酸碱失衡类型PH

PaCO2

HCO3－

BE

呼吸性酸中毒↓

↑稍↑＝呼吸性酸中毒代偿

＝

↑

↑↑呼吸性碱中毒↑

↓稍↓＝呼吸性碱中毒代偿

＝

↓

↓↓代谢性酸中毒↓

＝

↓↓代谢性酸中毒代偿

＝

↓

↓↓代谢性碱中毒↑

＝

↑↑代谢性碱中毒代偿

＝

↑

↑↑呼酸并代酸↓

↑

↓↓呼碱并代碱↑

↓

↑↑呼酸并代碱↑＝↓

↑

↑↑呼碱并代酸↑＝↓

↓

↓↓39编辑版ppt不同酸碱失衡类型的血气改变3治疗(treatment)40编辑版ppt治疗(treatment)40编辑版ppt治疗原则1、保持呼吸道通畅纠正缺氧和二氧化碳潴留2、治疗原发病和去除诱发因素41编辑版ppt治疗原则1、保持呼吸道通畅2、治疗原发病和去除诱发因素41编保持呼吸道通畅1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰2、支气管扩张剂：茶碱和ß2-受体激动剂等3、建立人工气道：口咽通气道、鼻咽通气道、经鼻或口气管插管42编辑版ppt保持呼吸道通畅1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰2、支气管扩43编辑版ppt43编辑版ppt44编辑版ppt44编辑版ppt45编辑版ppt45编辑版ppt1.氧疗的意义:2.氧疗的指征:3.氧疗的目标:4.氧疗的原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度5.氧疗的方式：控制性氧疗、高浓度氧吸入、高压氧治疗6.II型呼吸衰竭患者如何进行氧疗？氧疗（oxygentherapy)46编辑版ppt1.氧疗的意义:氧疗（oxygentherapy)46编辑长期氧疗（LongtermoxygentherapyLTOT）氧疗(oxygentherapy)慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小时以上、1-2升/分）可改善生活质量和患者预后吸氧浓度的计算：21%+4*氧流量（升/分）罐装医用氧、制氧机，氧立得和氧气袋效果不佳47编辑版ppt长期氧疗（Longtermoxygentherapy1.呼吸兴奋剂的作用：刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。

耗氧量增加、CO2产生增加常用呼吸兴奋剂

兴奋呼吸中枢：尼可刹米、洛贝林

兴奋周围化学感受器：doxapram(多沙普仑）、almitrine(阿米脱林）增加通气量、改善CO2潴留48编辑版ppt1.呼吸兴奋剂的作用：刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸适应症：

1.中枢呼吸抑制为主，疗效好：安眠药等抑制呼吸、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征

2.COPD呼吸衰竭：有一定疗效

3.神经系统、呼吸肌病变：有弊无益

4.肺炎、肺水肿、ARDS和肺广泛纤维化以换气障碍为主：有弊无益

增加通气量、改善CO2潴留49编辑版ppt适应症：增加通气量、改善CO2潴留49编辑版ppt应用呼吸兴奋剂注意事项

：

先保持气道通畅

短时间使用

注意副作用增加通气量、改善CO2潴留50编辑版ppt应用呼吸兴奋剂注意事项：增加通气量、改善CO2潴留50编辑2.机械通气的合理应用：有创无创a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开增加通气量、改善CO2潴留51编辑版ppt2.机械通气的合理应用：有创无创增加通气量、改善CO21、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。机械通气的适应症：52编辑版ppt1、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;机械通气的适应症：52编通气过度通气不足血压下降气压伤VAP

机械通气并发症：53编辑版ppt机械通气并发症：53编辑版ppt54编辑版ppt54编辑版ppt55编辑版ppt55编辑版ppt56编辑版ppt56编辑版ppt57编辑版ppt57编辑版ppt纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善通气呼酸合并代酸：改善通气、补充碳酸氢钠、PH≥7.20呼酸合并代碱：降二氧化碳过快或补碱太多（医源性）。58编辑版ppt纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善通气58编辑版pp对因治疗之一——抗感染治疗(anti-infection)慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高。经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。59编辑版ppt对因治疗之一——抗感染治疗(anti-infection)慢痰培养+药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时抗感染治疗支气管分泌物，痰细菌菌落计数意义更大60编辑版ppt痰培养+药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时抗感染治升阶梯治疗和降阶梯治疗第１，2代头孢类药物窄谱青霉素类药物等第3代头孢类药物碳青霉烯类药物等多种药物联合等窄谱抗菌药物碳青霉烯类药物细菌学检查及临床疗效多种药物联合应用【升阶梯治疗的地位】【降阶梯治疗初期用药的地位】61编辑版ppt升阶梯治疗和降阶梯治疗第１，2代头孢类药物第3代头孢类药物碳糖皮质激素的应用在COPD急性加重和呼吸衰竭时，可应用糖皮质激素。减轻气道炎症，抑制炎性因子的释放；通畅气道；提高病人的应激能力；减轻脑水肿；抗毒素、抗休克作用。62编辑版ppt糖皮质激素的应用在COPD急性加重和呼吸衰竭时，可应用糖皮质患者的营养支持：机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪氧化、糖原异生和蛋白质分解明显增强。营养不良对患者的危害：呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱动性下降、肺内感染、肺水肿、肺表面活性物质减少。处理：35-42千卡/公斤，先胃肠外，后胃肠内。63编辑版ppt患者的营养支持：机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪消化道出血的防治：尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留；慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物；预防性使用抑酸剂：慎用洛赛克等泵抑制剂，可用法莫替丁或胃黏膜保护剂；有消化道出血者，胃管引流，胃内注入冰盐水或凝血酶等；消化道出血时，若无DIC，可用止血敏，6－氨基己酸等若有DIC，应用抗凝剂，输血等；出血明显者，应补充血容量，纠正贫血。64编辑版ppt消化道出血的防治：尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留；64编辑版pp女性，72岁反复咳嗽、咳痰30年，气短、下肢水肿2年，加重伴昏睡3天。既往：吸烟40年，每天20支，戒烟5年病例165编辑版ppt女性，72岁病例165编辑版p查体：P110次/分，R35次/分，昏睡，球结膜水肿，口唇发绀，呼吸浅快，颈静脉怒张，桶胸，叩过清音，双肺可闻湿性罗音，广泛干鸣音，双下肢可凹性水肿。66编辑版ppt查体：P110次/分，R35次/分，昏睡，球结膜水肿，口血气分析：pH

7.21，PCO2106mmHg，PO2

52mmHg，HCO3-

32.1mmol/LⅡ型呼衰诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性肺源性心脏病（失代偿期）

Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病67编辑版ppt血气分析：pH

7.21，PCO2106mmHg，PO2

抗感染、解痉平喘、保护脏器功能、吸痰及无创通气治疗后血气分析：pH

7.19，PCO2126mmHg，PO2

61mmHg，HCO3-

33.2mmol/L气管插管接呼吸机有创通气血气分析：pH

7.32，PCO267mmHg，PO2

72mmHg，HCO3-

30.3mmol/L68编辑版ppt抗感染、解痉平喘、保护脏器功能、吸痰及无创通气治疗后68编辑李某某75岁反复咳嗽咳痰50年，胸闷憋气7年，加重伴嗜睡2天。既往有“精神分裂症”史20年，平时口服“奋乃静、氯安平”各一片/晚。有吸烟、饮酒史，已戒多年。病例269编辑版ppt李某某75岁病例269编辑版ppt查体：T36.6P114R22BP202/103表情淡漠，嗜睡，球结膜水肿，桶胸，呼吸动度减弱，双肺呼吸音低，可闻及少许哮鸣音，左下肺闻及少许湿罗音。心音低，双下肢浮肿。

2-21血气分析：PH7.275PO251.2PCO251.2SO279.7%血分析、DIC、颅脑CT未见异常。

心电图：窦速，ST-T改变。70编辑版ppt查体：T36.6P114R22BP2诊断：

慢性阻塞性肺疾病急性发作

慢性肺源性心脏病失代偿期Ⅱ型呼吸衰竭

肺性脑病

高血压病Ⅲ级（极高危组）

精神分裂症

71编辑版ppt诊断：71编辑版ppt治疗：

抗感染：邦达

解痉平喘：喘定

纠正呼衰：无创呼吸机、吸氧

预防消化道出血：西咪替丁

改善冠脉循环、纠正心衰：

营养支持：72编辑版ppt治疗：72编辑版ppt2小时后复查血气：PH7.187PO252.1PCO2112患者昏迷，血压下降。治疗方案调整：建议有创呼吸机辅助呼吸（拒绝）1.呼吸机参数2.纠正休克：多巴胺3.停用单硝酸异山梨脂、速尿4.小剂量可拉明5.甲强龙6.小苏打50-80ml73编辑版ppt2小时后复查血气：PH7.187PO252.1P4-22血气：PH7.229PO256.9PCO21024-23血气：PH7.154PO268PCO21204-24血气：PH7.233PO290.7PCO21014-26血气：PH7.241PO291.9PCO2106患者血压正常，成功撤除多巴胺，意识好转，可叫醒。4-27血气：PH7.288PO2110PCO295.64-28血气：PH7.299PO299.7PCO293.1

意识清醒，可少量进食，停用激素，间断利尿。4-29血气：PH7.241PO274.4PCO2104

74编辑版ppt4-22血气：PH7.229PO256.9PCO4-30血气：PH7.347PO292.7PCO279.25-05血气：PH7.351PO286.5PCO275.2

患者意识清，进食正常，间断应用呼吸机，停用西咪替丁。预后：慢性呼衰（允许性高碳酸血症）

建议长期氧疗、呼吸机辅助呼吸治疗。75编辑版ppt4-30血气：PH7.347PO292.7PCO2谢谢！76编辑版ppt谢谢！76编辑版ppt

呼吸衰竭Respiratoryfailure77编辑版ppt呼吸衰竭Respiratoryfa78编辑版ppt2编辑版ppt外呼吸气体在肺内的交换过程利用肺泡和毛细血管之间O2和CO2分压差，由高向低处弥散速度快，仅需0.3s可完成79编辑版ppt外呼吸气体在肺内的交换过程利用肺泡和毛细血管之间O2和CO2内呼吸气体在组织中的交换过程。交换原理与肺相似交换发生于液相（血液、组织液、细胞间液）之间。80编辑版ppt内呼吸气体在组织中的交换过程。交换原理与肺相似交换发生于液相呼吸衰竭所涉及机制主要是______，包括肺换气和肺通气功能障碍外呼吸81编辑版ppt呼吸衰竭所涉及机制主要是______，包括肺换气和肺通气功能定义(definition)

各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。82编辑版ppt定义(definition)各种原因引起的肺通气和/前提(presupposition)：1、静息状态2、海平面3、呼吸室内空气4、无解剖分流血气分析：PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg83编辑版ppt前提(presupposition)：1、静息状态2、海平面如何获得血气分析结果？桡动脉肱动脉84编辑版ppt如何获得血气分析结果？桡动脉肱动脉8编辑版ppt85编辑版ppt9编辑版ppt86编辑版ppt10编辑版ppt病因(pathogeny)1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿3、肺血管病变：肺栓塞4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常87编辑版ppt病因(pathogeny)1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异分类(classification)按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≤50mmHgⅡ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg88编辑版ppt分类(classification)按动脉血气分类Ⅰ型呼衰P分类按病程分类急性呼衰：ARDS

慢性呼衰：代偿期和失代偿期

慢性阻塞性肺疾病（COPD)89编辑版ppt分类按病程分类急性呼衰：ARDS慢性呼衰：代偿期和失慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfailure90编辑版ppt慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfail肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺动-静脉样分流增加氧耗量增加发病机制91编辑版ppt肺通气功能障碍发病机制15编辑版ppt肺泡O2、CO2（kpa）

分压肺泡O2、CO2

分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系1.肺泡通气不足（Hypoventilation）92编辑版ppt肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kp肺通气功能障碍分为：限制性通气不足和阻塞性通气不足由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通气不足；由气道阻力增加引起者称为阻塞性通气不足。93编辑版ppt肺通气功能障碍分为：由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通气不足；限制性通气不足（restrictivehypoventilation）呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢的功能障碍。呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液呼吸肌疲劳94编辑版ppt限制性通气不足（restrictivehypoventil阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilation）支气管壁充血、水肿气管平滑肌痉挛管腔内分泌物潴留、异物等阻塞肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性降低，对气道壁的牵引力减弱95编辑版ppt阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilV/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气体交换的影响2.通气血流比例失调（V/QMismatch）动静脉样分流无效腔通气V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的机制，对PaCO2的影响甚微。96编辑版pptV/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。被动过程，不需要消耗能量。弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平衡。3.弥散97编辑版ppt气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。被动过程肺泡及血气屏障示意弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。98编辑版ppt肺泡及血气屏障示意弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差心排血量血红蛋白含量通气/血流比值99编辑版ppt弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥散阻力。临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致低氧血症。100编辑版ppt弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。5.耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一.101编辑版ppt4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。2、心血管系统早期HR↑、BP↑、CO↑后期HR↓、BP↓102编辑版ppt缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小球滤过率、尿量减少。103编辑版ppt缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧→颈动脉窦、主5、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代碱。电解质紊乱，低氯、低钠血症。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响104编辑版ppt5、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；临床表现（clinicalmanifestation）1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显3、神经系统症状（肺性脑病）表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。105编辑版ppt临床表现（clinicalmanifestation）1、发绀（cyanosis）低氧血症可靠的体征，但不够敏感当PaO250mmHg时，SaO280%时，即可出现发绀舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素和心功能状态的影响106编辑版ppt发绀（cyanosis）低氧血症可靠的体征，但不够敏感当Pa肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡PaO2＜50mmHg可引起神志恍惚、谵妄；PaO2＜30mmHg使神志丧失，昏迷107编辑版ppt肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)临床表现4、心血管系统：早期HR↑、BP↑；严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。5、上消化道出血：预后差。6、酸碱失衡和电解质紊乱7、DIC和多器官功能衰竭108编辑版ppt临床表现4、心血管系统：早期HR↑、BP↑；严重时心律失常、海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg，为Ⅰ型呼吸衰竭；吸氧条件下，计算氧合指数（oxygenationindexOI）=PaO2/FiO2<300mmHg，也提示呼吸衰竭。海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,即为Ⅱ型呼吸衰竭；Diagnosis:109编辑版ppt海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg，为Ⅰ型呼吸衰竭1.客观反映呼吸衰竭的性质和程度2.是诊断呼吸衰竭的金标准3.有利于指导氧疗、呼吸兴奋剂的应用4.指导机械通气各种参数的调节5.动脉血气分析为必查项目血气分析的价值110编辑版ppt1.客观反映呼吸衰竭的性质和程度血气分析的价值34编辑版pp动脉血取样和血气分析的适应症血气分析的常用指标

1.反映体液酸碱状态的主要指标：PH值：

正常7.35-7.45PaCO2：正常35-45mmHg，是反映呼吸性酸硷平衡紊乱的重要指标。

111编辑版ppt动脉血取样和血气分析的适应症35编辑版ppt

HCO3－：SB↓表明有代酸，↑表明有代硷。AB正常AB=SB;AB>SB呼酸；AB<SB呼碱；

正常22－26ｍｍol/L。BB：缓冲硷，是反映代谢因素的指标，正常45-52ｍｍol/L。BE：碱剩余，正常-3.0～+3.0ｍｍol/L，

负值增加是代酸，正值增加是代碱。酸碱平衡112编辑版pptHCO3－：SB↓表明有代酸，↑表明有代硷。酸碱平衡36

2.反映血液氧合状态的指标:

PaO2：正常值100mmHg

SaO2：正常值95～97％

酸碱平衡113编辑版ppt2.反映血液氧合状态的指标:酸碱平衡37编辑版ppt

PaCO2↑同时伴HCO3－↓，必为呼酸并代酸。

PaCO2↓同时伴HCO3－↑，必为呼碱并代碱。

PaCO2和HCO3－同时升高或降低并PH正常，应考虑混合酸碱失衡。114编辑版pptPaCO2↑同时伴HCO3－↓，必为呼酸并代酸。38

不同酸碱失衡类型的血气改变

酸碱失衡类型PH

PaCO2

HCO3－

BE

呼吸性酸中毒↓

↑稍↑＝呼吸性酸中毒代偿

＝

↑

↑↑呼吸性碱中毒↑

↓稍↓＝呼吸性碱中毒代偿

＝

↓

↓↓代谢性酸中毒↓

＝

↓↓代谢性酸中毒代偿

＝

↓

↓↓代谢性碱中毒↑

＝

↑↑代谢性碱中毒代偿

＝

↑

↑↑呼酸并代酸↓

↑

↓↓呼碱并代碱↑

↓

↑↑呼酸并代碱↑＝↓

↑

↑↑呼碱并代酸↑＝↓

↓

↓↓115编辑版ppt不同酸碱失衡类型的血气改变3治疗(treatment)116编辑版ppt治疗(treatment)40编辑版ppt治疗原则1、保持呼吸道通畅纠正缺氧和二氧化碳潴留2、治疗原发病和去除诱发因素117编辑版ppt治疗原则1、保持呼吸道通畅2、治疗原发病和去除诱发因素41编保持呼吸道通畅1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰2、支气管扩张剂：茶碱和ß2-受体激动剂等3、建立人工气道：口咽通气道、鼻咽通气道、经鼻或口气管插管118编辑版ppt保持呼吸道通畅1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰2、支气管扩119编辑版ppt43编辑版ppt120编辑版ppt44编辑版ppt121编辑版ppt45编辑版ppt1.氧疗的意义:2.氧疗的指征:3.氧疗的目标:4.氧疗的原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度5.氧疗的方式：控制性氧疗、高浓度氧吸入、高压氧治疗6.II型呼吸衰竭患者如何进行氧疗？氧疗（oxygentherapy)122编辑版ppt1.氧疗的意义:氧疗（oxygentherapy)46编辑长期氧疗（LongtermoxygentherapyLTOT）氧疗(oxygentherapy)慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小时以上、1-2升/分）可改善生活质量和患者预后吸氧浓度的计算：21%+4*氧流量（升/分）罐装医用氧、制氧机，氧立得和氧气袋效果不佳123编辑版ppt长期氧疗（Longtermoxygentherapy1.呼吸兴奋剂的作用：刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。

耗氧量增加、CO2产生增加常用呼吸兴奋剂

兴奋呼吸中枢：尼可刹米、洛贝林

兴奋周围化学感受器：doxapram(多沙普仑）、almitrine(阿米脱林）增加通气量、改善CO2潴留124编辑版ppt1.呼吸兴奋剂的作用：刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸适应症：

1.中枢呼吸抑制为主，疗效好：安眠药等抑制呼吸、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征

2.COPD呼吸衰竭：有一定疗效

3.神经系统、呼吸肌病变：有弊无益

4.肺炎、肺水肿、ARDS和肺广泛纤维化以换气障碍为主：有弊无益

增加通气量、改善CO2潴留125编辑版ppt适应症：增加通气量、改善CO2潴留49编辑版ppt应用呼吸兴奋剂注意事项

：

先保持气道通畅

短时间使用

注意副作用增加通气量、改善CO2潴留126编辑版ppt应用呼吸兴奋剂注意事项：增加通气量、改善CO2潴留50编辑2.机械通气的合理应用：有创无创a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开增加通气量、改善CO2潴留127编辑版ppt2.机械通气的合理应用：有创无创增加通气量、改善CO21、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。机械通气的适应症：128编辑版ppt1、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;机械通气的适应症：52编通气过度通气不足血压下降气压伤VAP

机械通气并发症：129编辑版ppt机械通气并发症：53编辑版ppt130编辑版ppt54编辑版ppt131编辑版ppt55编辑版ppt132编辑版ppt56编辑版ppt133编辑版ppt57编辑版ppt纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善通气呼酸合并代酸：改善通气、补充碳酸氢钠、PH≥7.20呼酸合并代碱：降二氧化碳过快或补碱太多（医源性）。134编辑版ppt纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善通气58编辑版pp对因治疗之一——抗感染治疗(anti-infection)慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高。经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。135编辑版ppt对因治疗之一——抗感染治疗(anti-infection)慢痰培养+药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时抗感染治疗支气管分泌物，痰细菌菌落计数意义更大136编辑版ppt痰培养+药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时抗感染治升阶梯治疗和降阶梯治疗第１，2代头孢类药物窄谱青霉素类药物等第3代头孢类药物碳青霉烯类药物等多种药物联合等窄谱抗菌药物碳青霉烯类药物细菌学检查及临床疗效多种药物联合应用【升阶梯治疗的地位】【降阶梯治疗初期用药的地位】137编辑版ppt升阶梯治疗和降阶梯治疗第１，2代头孢类药物第3代头孢类药物碳糖皮质激素的应用在COPD急性加重和呼吸衰竭时，可应用糖皮质激素。减轻气道炎症，抑制炎性因子的释放；通畅气道；提高病人的应激能力；减轻脑水肿；抗毒素、抗休克作用。138编辑版ppt糖皮质激素的应用在COPD急性加重和呼吸衰竭时，可应用糖皮质患者的营养支持：机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪氧化、糖原异生和蛋白质分解明显增强。营养不良对患者的危害：呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱动性下降、肺内感染、肺水肿、肺表面活性物质减少。处理：35-42千卡/公斤，先胃肠外，后胃肠内。139编辑版ppt患者的营养支持：机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪消化道出血的防治：尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留；慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物；预防性使用抑酸剂：慎用洛赛克等泵抑制剂，可用法莫替丁或胃黏膜保护剂；有消化道出血者，胃管引流，胃内注入冰盐水或凝血酶等；消化道出血时，若无DIC，可用止血敏，6－氨基己酸等若有DIC，应用抗凝剂，输血等；