小儿心力衰竭的诊断与治疗课件

小儿心力衰竭的诊断与治疗

北京大学第一医院陈永红

心力衰竭（heartfailure)

心力衰竭为心功能障碍心输出量不能满足机体需要血流动力学异常，神经体液激活两方面特征的临床综合征心力衰竭（heartfai

无症状性心力衰竭:

存在心肌损害的基础病有心功能减退的客观证据(EF<0.4)

缺乏心衰的症状和体征有症状性心力衰竭:充血性心力衰竭

急性心力衰竭：突然发生心脏结构和功能异常，短期内心排血量明显下降，器官灌注不足及静脉急性淤血重症可发生急性肺水肿及心源性休克多见于心脏术后低心排血量综合征、暴发性心肌炎急性心力衰竭：慢性心力衰竭：逐渐发生的心脏结构和功能异常或由急性心衰演变所致特征：代偿性心脏扩大或肥厚，心肌重构慢性心力衰竭：左心、右心及全心衰竭高输出量和低输出量心力衰竭收缩功能衰竭、舒张功能衰竭左心、右心及全心衰竭［病因］主要疾病是：先心、心肌病

新生儿期

左室发育不良综合征完全性大动脉转位早产儿动脉导管未闭病毒性心肌炎［病因］主要疾病是：先心、心肌病婴儿期

室间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损心内膜弹力纤维增生症阵发性室上性心动过速心肌炎川崎病重症肺炎？婴儿期儿童

心肌炎心肌病心脏手术后风湿性心脏炎急性肾炎（循环充血）儿童[心衰诱因]

感染（支气管肺炎）过度劳累及情绪激动贫血心律失常（室上速）钠摄入量过多停用洋地黄[心衰诱因]［病理生理］

调节心功能的主要因素前负荷（Starling)定律后负荷心肌收缩力心率心室收缩运动的协调性［病理生理］心肌收缩功能障碍（心肌衰竭）心肌炎扩张型心肌病心内膜弹力纤维增生症小儿心力衰竭的诊断与治疗课件心室前负荷过重左向右分流型先心瓣膜返流性疾病急性肾炎心室前负荷过重小儿心力衰竭的诊断与治疗课件心室后负荷过重主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄高血压肺动脉高压心室后负荷过重小儿心力衰竭的诊断与治疗课件心室充盈障碍缩窄性心包炎限制型心肌病心室充盈障碍

神经内分泌激活

交感神经系统激活－大量去甲肾上腺素和肾上腺素释放血中儿茶酚胺增高代偿作用：增加心肌收缩力心率增快外周血管收缩，维持血压神经内分泌激活有害作用：

直接心肌毒性作用心肌细胞－肾上腺素能受体下调降低心肌收缩力心肌代谢增加，氧耗加大外周血管收缩，后负荷过重激活肾素血管紧张素醛固酮系统加重外周血管收缩及水钠潴留有害作用：肾血流灌注降低交感兴奋低钠饮食利尿剂

肾素血管紧张素原血管紧张素IACE

血管紧张素II（强烈收缩血管心肌重塑）

醛固酮（水钠潴留，排钾）肾血流灌注降低交感兴奋低钠饮食利尿剂利钠肽类激活（心房利钠肽，脑利钠肽，C利钠肽）心房利钠肽（ANP）

利钠、排尿，扩张血管和抑制RAAS作用心衰引起左、右房压力升高心衰时细胞外液容量扩大导致心房扩张利钠肽类激活（心房利钠肽，脑利钠肽，C利钠肽）脑利钠肽在心血管疾病中的作用是左心室分泌的氨基酸多肽，其释放受心室壁张力的调控利尿、扩张血管、抑制肾素血管紧张素脑利钠肽在心血管疾病中的作用是左心室分泌的氨基酸多肽，其释放脑利钠肽与心力衰竭1.心力衰竭的诊断：反映左室舒张末期容积、左室收缩末期和左室射血分数最强的独立指标可作为可疑心衰病人的筛选试验，如发现增高，再做进一步检查。脑利钠肽与心力衰竭1.心力衰竭的诊断：2.鉴别诊断：BNP>123pmol/L可以诊断心衰BNP<24pmol/L可以除外心衰2.鉴别诊断：3.心力衰竭的预后指标:BNP与cTnT检测相结合发现BNP>440pg/ml,cTnT>0.033mg/L的心衰病人的病死率和心脏事件的发生率明显增高,可作为心衰的预后指标3.心力衰竭的预后指标:4.指导心衰的治疗:BNP浓度的变化与治疗后左心室射血分数,舒张末期容积的变化明显相关,可作为病情改善的标志,并可用来指导卡维地洛的治疗。4.指导心衰的治疗:5.治疗作用：BNP静脉滴注可降低肺楔压、右房压、系统血管阻力，提高射血分数，伴有去甲肾上腺素和醛固酮水平下降。5.治疗作用：脑利钠肽对于心血管疾病有重要的临床意义,相信不久的将来检测心血管病人的BNP就象糖尿病人检测血糖、甲亢病人检测甲状腺素一样普及。脑利钠肽对于心血管疾病有重要的临床意义,相信不久的将来检测心细胞因子

抑制心肌收缩力肿瘤坏死因子a（TNF-)

促进心肌细胞凋亡白细胞介素－2白细胞介素－6细胞因子

心肌重塑:心肌结构、功能和表型的变化

包括：心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质的量和组成的变化。临床表现：心肌肌重、心室容量的增加和心室形态改变有关因素：去甲肾上腺素、血管紧张素II、机械刺激、细胞因子、氧化应激心肌重塑:心肌结构、功能和表型的变化治疗心衰的关键

阻断神经内分泌系统阻断心室重塑治疗心衰的关键［临床表现］一.心脏功能障碍的表现心脏扩大心动过速心音改变：心音低钝，奔马律脉压小，烦躁、多汗、尿少、末梢凉发育迟缓［临床表现］二.肺循环淤血的表现

呼吸急促运动后及阵发性夜间呼吸困难咳嗽，紫绀，咯泡沫血痰肺部罗音二.肺循环淤血的表现三.体循环淤血的表现

肝脏肿大伴触痛颈静脉怒张水肿三.体循环淤血的表现心功能分级（儿童）

I级：体力活动不受限制

II级：体力活动轻度受限，可能存在生长障碍

III级：体力活动明显受限，存在生长障碍

IV级：不能从事任何体力活动，存在生长障碍心功能分级（儿童）

小儿改良Ross心衰分级计分方法－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－症状和体征012－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－病史出汗仅在头部头部及躯干部头部及躯干部（活动时）（安静时）呼吸过快偶尔较多常有体检呼吸正常吸气凹陷呼吸困难呼吸(次／分)0~1岁<5050~60>601~6岁<3535~45>45心率(次／分)0~1岁<160160~170>1701~6岁<105105~115>115肝大肋下(cm)<22~3>3－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－总分0～2分无心衰；3～6分轻度心衰；7～9分中度心衰；

10～12分重度心衰小儿改良Ross心衰辅助检查一.X线检查：心脏扩大，心搏减弱，肺淤血二.心电图：心室肥大，心肌缺血，心律失常三.超声心动图

心室舒张末容量－心室收缩末容量射血分数（EF）＝－－－－－－－－－－－－－－－－－<0.45心功能不全心室舒张末容量心室舒张末内径－心室收缩末内径缩短分数（FS）＝－－－－－－－－－－－－－－－－<0.3心功能不全心室舒张末内径辅助检查X线检查

X线检查

心电图了解心房、心室肥厚，心脏传导系统情况心电图小儿心力衰竭的诊断与治疗课件四.血气分析：低氧血症，呼吸性酸中毒，

代谢性酸中毒五.血清电解质：低钠，低氯，低钾或高钾，血糖，钙，肾功能六.心肌酶：CKMB，CTNI四.血气分析：低氧血症，呼吸性酸中毒，心功能监测

心率及节律、呼吸频率、血压、血氧饱和度中心静脉压：代表右心前负荷肺毛细血管楔压：代表左心前负荷心功能监测问与答心力衰竭的定义？小儿心力衰竭的常见病因？小儿心力衰竭的病理生理？心力衰竭神经激素系统激活？问与答心力衰竭的定义？心力衰竭的治疗

治疗原则：去除病因（无症状心衰的早期干预）减轻心脏负荷改善心脏功能保护衰竭心脏心力衰竭的治疗急性心衰：挽救生命，循环重建慢性心衰：提高运动耐量，改善生活质量延长生存率，降低病死率急性心衰：挽救生命，循环重建小儿心衰治疗必须考虑以下几点明确心衰的定义和类型小儿心衰的病因和病理生理特点心衰的治疗应贯彻循证医学的原则小儿心衰治疗必须考虑以下几点明确心衰的定义和类型一般治疗：

休息，必要时用镇静剂吸氧，半卧位限制入量及食盐维持电解质平衡控制感染一般治疗：供氧：患儿乐意接受的情况下进行大量左向右分流先心合并心衰有时供氧反使症状加重---肺循环阻力下降---分流量增加依赖导管生存先心病供氧---导管关闭---危及生命供氧：

充血性心力衰竭治疗对策的演变－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－第一阶段（1948－1968）洋地黄制剂和利尿剂强心甙正性肌力作用利尿剂前负荷第二阶段（1968～1978）血管扩张剂

a-受体阻滞剂后负荷硝酸酯制剂前、后负荷小动脉扩张剂后负荷舒通道阻滞剂后负荷第三阶段（1978～1988年）正性肌力药

受体激动剂正性肌力作用磷酸二酯酶抑制剂正性肌力作用和松弛作用第四阶段（1988年～）保护衰竭心脏血管紧张素转换酶抑制剂AngII前、后负荷受体阻滞剂交感神经充血性心力衰竭治疗对策的演变一.洋地黄类药物（首选地高辛）作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内钠钠－钙交换细胞内钙增加一.洋地黄类药物（首选地高辛）

正性肌力作用

减慢心率减慢房室结传导降低交感神经活性降低肾素血管紧张素系统活性正性肌力作用

洋地黄制剂及用法洋地黄中毒及血药浓度测定洋地黄中毒的治疗洋地黄神经内分泌作用（VSD，肺炎）

洋地黄的适应证：1.慢性收缩性心力衰竭：扩张型心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、二尖瓣关闭不全2.无症状（NYHA心功能I级）的左室收缩功能障碍不推荐使用3.左向右分流型先心导致心衰---有争议（地高辛效果---神经激素调节作用）洋地黄的适应证：洋地黄的禁忌证：

1.洋地黄过量或中毒

2.肥厚梗阻型心肌病

3.病态窦房结综合征4.II度以上房室传导阻滞洋地黄的禁忌证：多种药物可使地高辛血浓度升高如奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮(心律平)维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓螺内酯、环孢素多种药物可使地高辛血浓度升高二.利尿剂

减轻前负荷注意电解质紊乱有激活RAAS的不良反应与ACEI合用纠正低钾、抑制利尿剂引起的神经内分泌激活二.利尿剂AHF和慢性心衰急性失代偿体液潴留是应用利尿剂的指征静脉使用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）为首选.开始使用负荷剂量（呋塞米1~2mg/Kg），然后继续静脉维持呋塞米静脉滴注起始量为0.05mg/(Kg.h)，视反应，调整剂量0.05~0.4mg/(Kg.h)。静脉滴注比多次静脉注射效果好。噻嗪类和螺内酯可联合袢利尿剂使用。AHF和慢性心衰急性失代偿体液潴留是应用利尿剂的指征袢利尿剂：（速尿，丁尿胺）

用于急性心衰，肺水肿及难治性心衰噻嗪类利尿剂：（氢氯噻嗪）

轻、中度慢性心衰保钾利尿剂（氨苯喋啶，安体舒通）

安体舒通拮抗醛固酮，防止心肌纤维化肾功能不全者慎用此类药物袢利尿剂：（速尿，丁尿胺）慢性心衰伴利尿剂抵抗在减轻水肿的治疗目标尚未达到之前，利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态慢性心衰伴利尿剂抵抗处理策略1.限制钠、水摄入2.避免应用非甾体类抗炎药物3.增加利尿剂用量4.静脉应用利尿剂---滴注5.多种利尿剂联合应用6.应用改善肾血流的药物---多巴胺7.重组脑钠肽---奈西立肽8.加压素（抗利尿激素）拮抗剂处理策略四.血管扩张剂

硝普钠：释放NO，扩张小动、静脉，减轻前、后负荷用于急性心衰，左心衰竭，伴周围血管阻力增高者小剂量开始，监测注意低血压，可发生氰中毒

0.5~8g/kg.分四.血管扩张剂硝酸甘油

代谢产生NO扩张静脉减轻前负荷用于左向右分流型先心扩张型心肌病急性肺水肿静脉：0.1~10g/kg.分硝酸甘油耐药性机理：

巯基的耗竭神经激素激活血管对多种缩血管物质敏感性增高超氧阴离子增加血管内容量扩张耐药性机理：耐药性预防

最小有效剂量间歇用药补充巯基供体加用卡托普利加用利尿剂耐药性预防酚妥拉明

扩张小动脉，减轻后负荷易致心动过速，作用持续时间短静脉0.1~0.3mg/kg酚妥拉明心脏术后低心排心衰硝普钠急性心衰多巴胺严重慢性心衰或多巴酚丁胺联合小儿心力衰竭的诊断与治疗课件非洋地黄类正性肌力药一.受体激动剂

心肌细胞膜受体结合

CAMP

细胞内钙增加增加心肌收缩力非洋地黄类正性肌力药多巴胺：小剂量(2~5g/kg.分)多巴胺受体，尿量增多中剂量(5~15g/kg.分)1受体，心肌收缩力尿血流量大剂量(15g/kg.分)a受体，收缩血管，心率

心肌氧耗量多巴胺：急性心衰伴有心源性休克、低血压及少尿者宜选用多巴胺肺血管阻力增加者慎用副作用：心动过速、心律失常、心肌氧耗量增加禁与碱性药伍用急性心衰伴有心源性休克、低血压及多巴酚丁胺：

主要作用于心脏1受体，增加心肌收缩力用于：急性心衰，心源性休克，手术后低心排血量综合征者与多巴胺联合应用：7.5g/kg.分多巴酚丁胺：二.磷酸二酯酶抑制剂

抑制磷酸二酯酶减少CAMP降解细胞内钙增加增加心肌收缩力二.磷酸二酯酶抑制剂正性肌力及血管扩张选择性扩张肺血管适用于心脏术后右心衰或持续肺动脉高压急性心衰的短期治疗正性肌力及血管扩张氨力农：静脉负荷量0.5mg/kg,

维持量3~10g/kg.min米力农：静脉负荷量50g/kg，

0.25~1g/kg.min维持副作用：低血压长期应用，死亡率增加氨力农：静脉负荷量0.5mg/kg,米力农预防先心术后低心排238例随机分3组

1.负荷量75g/kg，0.75g/kg.分维持35小时

11.7%2.负荷量25g/kg，0.25g/kg.分维持35小时

17.5%3.对照组:25.9%米力农预防先心术后低心排238例随机分3组心先氨（环磷酸腺苷葡甲胺）人工合成的环磷酸腺苷衍生物提高细胞内钙离子浓度，改善心肌供血扩张血管，减轻心脏后负荷降低心肌耗氧量2-4mg/kg，每日1次，用5-7天心先氨（环磷酸腺苷葡甲胺）人工合成的环磷酸腺苷衍生物问与答如何选择洋地黄类药物?如何选择利尿剂?如何选择扩张血管药物?如何选择非洋地黄类正性肌力药物?问与答如何选择洋地黄类药物?神经激素调节的治疗地高辛对神经激素的调节作用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体拮抗剂ß肾上腺素能受体阻滞剂醛固酮拮抗剂神经激素调节的治疗地高辛对神经激素的调节作用洋地黄的非正性肌力作用

改善压力感受器的敏感性和功能抑制增高的交感神经活性增强迷走神经活性抑制过度的肾素-血管紧张素-醛固酮系统利尿作用

洋地黄的非正性肌力作用

改善压力感受器的敏感性和功能

洋地黄心外作用的临床意义

大规模临床试验：缓解症状，减少住院次数治疗宽度增加：左向右分流先心（VSD）引起心衰（高心排血量心衰）临床改善婴幼儿支气管肺炎合并心衰：临床改善洋地黄心外作用的临床意义

大规模临床试验：缓解症状，减少住院血管紧张素转换酶抑制剂

扩张小动脉和静脉，减轻前、后负荷降低心肌耗氧，冠脉阻力血流动力学效应增加心肌供氧、冠脉血流改善心功能血管紧张素转换酶抑制剂阻断AngII,延迟心室重塑阻止缓激肽降解，血管扩张保护衰竭的心脏抑制去甲肾上腺素分泌，推迟心衰发生降低交感活性降低病死率抑制血管加压素抑制醛固酮，减少水钠潴留清除氧自由基，保护心脏阻断AngII,延迟心室重塑ACEI

（治疗心衰首选药）

第一类含巯基：卡托普利第二类含羟基：依那普利，苯那普利第三类含磷酰基：福辛普利ACEI（治疗心衰首选药）①卡托普利:为短效制剂，初始剂量0.5mg/(kg·d)，每周递增1次，每次增加0.3mg/(kg·d)，最大耐受量5mg/(kg·d)，q8h口服。持续6个月以上，致心脏缩小到接近正常①卡托普利:为短效制剂，②苯那普利:为长效制剂，初始剂量0.1mg/(kg·d)，每日1次口服，每周递增1次，每次增加0.1mg/(kg·d)，最大耐受量0.3mg/(kg·d)

②苯那普利:为长效制剂，③依那普利：为长效制剂，初始剂量0.05mg/(kg·d)，每日1次口服，每周递增1次，每次增加0.025mg/(kg·d)，最大耐受量0.1mg/(kg·d)③依那普利：为长效制剂，ACEI副作用：低血压，肾功能损伤咳嗽,高血钾

血管神经性水肿注意事项：避免与保钾利尿药合用肾功能不全者慎用艾森曼格综合征者慎用ACEI副作用：低血压，肾功能损伤ACEI在儿科应用左向右分流先心（左室容量负荷过重）治疗目标：减轻肺间质水肿减轻高肾素水平降低肺/体循环血流比值效果：体循环阻力高的患儿：

QP/QS下降，体重增加，喂养困难好转肺循环阻力高者：降低肺循环阻力，增加左向右分流ACEI在儿科应用左向右分流先心（左室容量负荷过重）二尖瓣或主动脉瓣关闭不全（前负荷增加）治疗目标：降低后负荷，降低左室舒张末压力，减轻肺淤血。效果：改善症状，减轻肺淤血，心脏缩小二尖瓣或主动脉瓣关闭不全（前负荷增加）扩张型心肌病肌营养不良中毒性心肌病（白血病化疗）扩张型心肌病受体阻滞剂1.非选择性1和2受体阻滞剂,如普萘洛尔2.选择性1受体阻滞剂,如美托洛尔3.兼有1、2和a受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛1受体信号传递是最主要的心脏毒性通路，治疗心衰最重要的是阻滞1美托洛尔和卡维地洛均可用于慢性心衰受体阻滞剂1.非选择性1和2受体阻滞剂,如普萘洛尔作用机理：保护心脏（阻断神经内分泌）受体上调减慢心率，减少耗氧量降低前、后负荷改善心肌舒张功能降低死亡率（阻断心肌重塑抗心律失常、抗心肌缺血）作用机理：保护心脏（阻断神经内分泌）用于扩张型心肌病引起的心衰慢性心衰小剂量开始，用选择性1阻滞剂对心功能II、III级病情稳定患者减少在用ACEI、地高辛、利尿剂心衰基础上加用阻滞剂进展用于扩张型心肌病引起的心衰卡维地洛非选择性阻滞剂

a受体阻滞作用，扩张血管抑制脂质过氧化，清除自由基保护血管内皮细胞，抑制增殖改善心肌功能，逆转左室重塑降低冠状窦去甲肾上腺素水平卡维地洛受体阻滞剂治疗>3个月,收缩功能改善,LVEF增加。治疗4-12个月,心肌肌重减轻,心室形态趋向正常,逆转心室重塑。受体阻滞剂治疗>3个月,收缩功能改善,LVEF增加。①美托洛尔：选择性β1-受体阻滞剂，初始剂量0.2～0.5mg/(kg·d)，每周递增1次，每次增加0.5mg/(kg·d)，最大耐受量2mg/(kg·d)，分2次口服，持续时间至少6个月以上，至心脏缩小到接近正常为止。①美托洛尔：选择性β1-受体阻滞剂，初始剂量0.2～0.5m②卡维地洛:非选择性β-受体阻滞剂，并有α-受体阻滞作用，兼有扩血管作用，可降低肺楔压。初始剂量0.1mg/(kg·d)，分2次口服，每周递增1次，每次增加0.1mg/(kg·d)，最大耐受量0.3～0.8mg/(kg·d)，分2次口服。②卡维地洛:非选择性β-受体阻滞剂，并有α-受体阻滞作用，兼注意事项：①宜在心衰症状稳定时使用，可与其他抗心衰药物合用②小剂量开始，逐步增加至最大耐受量，长疗程③心脏传导阻滞、心动过缓、基础血压过低、心功能Ⅳ级及支气管哮喘等禁用注意事项：血管紧张素II受体拮抗剂（缬沙坦）

2002年缬沙坦第一个被批准用于心衰

减轻心脏负荷保护心脏改善心功能在ACEI不耐受时应用不主张与ACEI、受体阻滞剂合用血管紧张素II受体拮抗剂（缬沙坦）抗心律失常药物治疗非持续性、无症状者可不用持续性室速、室上速室率快者应用

Ⅰ类和Ⅱ类药物减弱心功能不能用

胺碘酮较安全、有效小儿心力衰竭的诊断与治疗课件钙通道阻滞剂：

维拉帕米负性肌力地尔硫唑反射性激活神经内分泌硝苯地平氨氯地平：扩张血管，缓解心衰钙通道阻滞剂：抗细胞因子治疗:(对抗细胞因子对心肌细胞的损害)维司力农已酮可可碱氨氯地平抗细胞因子治疗:改善心肌代谢药:辅酶Q10:

增强线粒体功能改善心肌的能量代谢改善心肌收缩力保护缺血心肌

改善心肌代谢药:辅酶Q10:1.6二磷酸果糖(每次100~250mg/kg,7~10天一疗程)调节葡萄糖代谢,促进磷酸果糖激酶活性增加心肌组织磷酸肌酸及ATP含量改善心肌细胞线粒体能量代谢稳定细胞膜和溶酶体膜,保持其完整性抑制氧自由基生成,保护心肌磷酸肌酸(每日1~2g)1.6二磷酸果糖小儿心力衰竭治疗指南发病机理：心肌病变心脏前负荷加重后负荷加重主要治疗：增加心脏收缩力减轻心脏前后负荷去除病因和诱因小儿心力衰竭治疗指南发病机理：心肌病变急性心衰治疗1.一般处理:饮食、休息、吸氧2.原发病及诱因的治疗3.正性肌力药物：洋地黄、肾上腺素能受体激动剂、磷酸二酯酶抑制4.利尿剂：速尿、双氢克尿塞、安体舒通5.扩血管药：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪6.神经内分泌调节剂：ACEI、血管紧张素受体拮抗剂7.心肌代谢赋活剂：1，6二磷酸果糖急性心衰治疗1.一般处理:饮食、休息、吸氧慢性心衰治疗ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂受体阻滞剂醛固酮拮抗剂利尿剂洋地黄血管扩张剂慢性心衰治疗ACEI心功能Ⅱ级:ACEI、受体阻滞剂、地高辛心功能Ⅲ级：ACEI、受体阻滞剂、地高辛、利尿剂心功能Ⅳ级：ACEI、地高辛、利尿剂、醛固酮拮抗剂治疗好转心功能Ⅰ级以上者慎加受体阻滞剂心功能Ⅱ级:ACEI、受体阻滞剂、地高辛美国心脏学会成人心衰诊治指南心衰第一期：存在发生心衰危险因素，但无左室功能减低或肥厚—蒽环类药物及肌营养不良应用ACEI心衰第二期：有左室功能减低或肥厚，无心衰症状---ACEI心衰第三期：有结构性心脏病，曾有或现有心衰症状---ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂心衰第四期：顽固性心衰美国心脏学会成人心衰诊治指南心衰第一期：存在发生心衰危险因素室间隔缺损合并心力衰竭左心室容量负荷过重2-3个月开始出现症状喂养困难，气促、多汗、发育迟缓反复肺炎、心衰重者严重肺动脉高压重者心肌功能减退（EF<0.5）室间隔缺损合并心力衰竭左心室容量负荷过重治疗地高辛利尿剂ACEI以上治疗无效者应用硝酸甘油严重肺动脉高压用磷酸二酯酶抑制剂积极控制感染治疗地高辛左向右分流型心脏病（大型室间隔缺损为主）伴有严重心衰表现的婴儿，应予及时早期外科手术治疗药物治疗的作用是改善心功能，为手术做准备左向右分流型心脏病（大型室间隔缺损为主）伴有严重心衰表现的婴利尿剂减轻肺水肿从而改善呼吸状况是缓解容量负荷过重的首选治疗方法利尿剂减轻肺水肿血管扩张剂NTG静脉滴注改善血流动力学效应（PAWA、LVWS、PVR、mPA）Qp/Qs无影响，临床心衰症状轻。卡托普利首选于伴有体血管阻力增高者血管扩张剂NTG静脉滴注强心苷对于大量左向右分流型先天性心脏病导致的心力衰竭是一个尚有争议的适应证强心苷对于大量左向右分流型扩张型心肌病左心室扩大或双心室扩大伴心肌收缩功能减弱为特征。临床表现为：心力衰竭，心脏扩大，可伴有心律失常。扩张型心肌病左心室扩大或双心室扩大伴心肌收缩功能减弱为特征。病因病毒性心肌炎（病毒持续感染，病毒介导的免疫损伤）遗传家族性因素代谢（如肉毒碱缺乏）营养障碍（如硒缺乏）病因病毒性心肌炎（病毒持续感染，病毒介导的免疫损伤）炎症性心肌病定义：

1995年WHO和国际心脏病学会提出：炎症性心肌病是指心肌炎同时有心功能不全。2005年Maisch提出：病毒性心肌病和炎症性扩张性心肌病新概念。病毒性心肌病是指病毒持续存在于一个扩大的心脏，可能同时有心肌炎症称为炎症性病毒性心肌病或病毒性心肌炎+心脏扩大。2008年Elliot提出：炎症性扩张性心肌病是心脏扩大，射血分数下降加慢性炎细胞浸润，有病毒蛋白的持续存在。炎症性心肌病定义：

1995年WHO和国际心脏病学会提出：炎炎症性心肌病的诊断：

曾有病毒感染史或病毒感染的实验室证据病程短<6个月生化指标即特异性心肌酶（CKMB及CTNI）升高心电图改变，如心肌梗死样心电图及动态ST-T改变心肌炎免疫激活证据（抗心磷脂抗体中度以上升高）心肌MRI检查（心肌组织的延迟增强现象）心肌活检示淋巴细胞浸润炎症性心肌病的诊断：

曾有病毒感染史或病毒感染的实验室证据诊断临床表现心脏扩大、充血性心力衰竭和心律失常。超声心动图示心室腔明显大，室间隔及左室后壁运动幅度减低而无其他原因解释时应考虑诊断。诊断临床表现心脏扩大、充血性心力衰竭和心律失常。小儿心力衰竭的诊断与治疗课件2岁扩张型心肌病2岁扩张型心肌病2岁扩张型心肌病全心显著扩大，左室厚度变薄，EF25%，二三尖瓣中大量返流2岁扩张型心肌病鉴别诊断病毒性心肌炎：有前驱病毒感染史，起病较急CK-MB和心肌肌钙蛋白增高心电图表现ST-T改变、心律失常或低电压核素心肌显像可显示炎症或坏死灶心内膜心肌活检可明确诊断。鉴别诊断病毒性心肌炎：女，8岁主诉：乏力、多汗6天6天前劳累后乏力、多汗，轻微活动即感觉心慌、气促，平卧后胸闷，面色苍黄外院胸透心影增大女，8岁主诉：乏力、多汗6天入院后查体

半卧位，精神差，面色苍黄，呼吸急促，心率146次/分，心音低钝，肝脏肋下3cm入院后查体半卧位，精神差，面色苍黄，小儿心力衰竭的诊断与治疗课件入院后化验检查AST82→51IU/L（2天后复查）LDH603→419IU/LHBDH699→516IU/LCK269→178IU/LCKMB28.8→7.4ng/mlCTNI5.56→1.72ng/mlNT-ProBNP30182→19126pg/ml入院后化验检查AST82→51IU/L（2天后复查）入院后超声心动图

左心房扩大心功能轻度降低，EF42.8%

二、三尖瓣中度返流肺动脉瓣少量返流入院后超声心动图左心房扩大入院后诊断急性病毒性心肌炎诊断依据：心功能不全心脏扩大

心电图改变

CKMB和CTNI升高入院后诊断急性病毒性心肌炎入院后治疗1.休息，吸氧

2.丙种球蛋白2g/kg(10g×5天）

3.泼尼松龙10mg，每日三次

4.地高辛、氢氯噻嗪、卡托普利

5.维生素C、1，6二磷酸果糖、辅酶Q10入院后治疗1.休息，吸氧2天后心电图2天后心电图女，1岁10个月主诉：发现心律失常1年半精神差，浮肿5天女，1岁10个月主诉：发现心律失常1年半超声心动图全心扩大，以左房左室大为主（左房2.4cm，左室4.6cm）心功能降低（EF21%）二、三尖瓣口大量返流超声心动图全心扩大，以左房左室大为主（左房2.4cm，左室4小儿心力衰竭的诊断与治疗课件诊断

房性心动过速扩张型心肌病（心律失常性心肌病）心力衰竭诊断房性心动过速治疗胺碘酮（10mg-7mg-5mg/kg.d）倍他乐克（6.25Q12h)地高辛（50µgQ12h）氢氯噻嗪（6.25BiD）卡托普利（4mgQ8h）心肌营养药物治疗后5天转为窦性心律治疗胺碘酮（10mg-7mg-5mg/kg.d）超声心动图（12天后）心脏轻度扩大，（左房2.0cm，左室3.6cm）心功能轻度降低（EF46%）二、三尖瓣口少-中量返流超声心动图（12天后）心脏轻度扩大，（左房2.0cm，左室3原发性心内膜弹力纤维增生症发病<1岁心电图示左心室肥大伴ST-T改变超声心动图除左房室大外,心内膜回声增强心内膜心肌活检有助诊断原发性心内膜弹力纤维增生症治疗休息限盐地高辛、利尿剂、血管扩张剂、ACEI、β受体阻滞剂、改善心肌代谢药物、抗凝药、心脏移植。治疗休息限盐原发性心内膜弹力纤维增生症

病因胎儿期病毒感染/间质性心肌炎遗传宫内心肌缺氧原发性心内膜弹力纤维增生症病因临床表现主要表现充血性心力衰竭暴发型：<6周婴儿,急性心衰或心源性休克。急性型：6周-6月,严重心衰。慢性型：>6月,心衰迁延数月至数年(左心衰表现,心脏大,心尖搏动弱,心音低钝,奔马律,心动过速,多无杂音）。临床表现主要表现充血性心力衰竭病理改变与病理生理心内膜明显增厚，呈灰白色，弹力纤维及胶原纤维增生，心内膜下心肌变性或坏死，左室受累为主。左室收缩功能障碍，EF低，左室扩大，二尖瓣返流，左房大。病理改变与病理生理心内膜明显增厚，呈灰白色，弹力纤维及胶原纤辅助检查胸部X线检查：心脏大，肺淤血。心电图：左心室肥大有ST-T改变，亦可有左房大，房室传导阻滞，左束支阻滞。超声心动图：左房室大，左心功能降低，心内膜灰度增强。辅助检查胸部X线检查：心脏大，肺淤血。心内膜心肌活检：心内膜弥漫性肥厚，内膜下胶原纤维及弹力纤维组织增生，心肌空泡变性，心肌细胞膜断裂，细胞间隙消失，肌原纤维排列紊乱。心内膜心肌活检：心内膜弥漫性肥厚，内膜下胶原纤维及弹力纤维组诊断1.婴儿发生充血性心力衰竭,听诊无心脏杂音。2.X线示心脏增大。3.心电图示左心室肥大伴ST-T改变。4.超声心动图表现左室大,心内膜辉度增强,收缩功能降低,排除其他心血管疾病临床可考虑本病的诊断。5.组织学确诊须行心内膜心肌活检。诊断1.婴儿发生充血性心力衰竭,听诊无心脏杂音。鉴别诊断病毒性心肌炎扩张型心肌病心型糖原累积症左冠状动脉起始异常非致密性心肌病鉴别诊断病毒性心肌炎治疗洋地黄制剂:地高辛用至症状消失2年以上,X线、心电图、超声检查恢复正常。可加利尿剂、ACEI或血管扩张剂。急性心衰或心衰加重可加多巴酚丁胺或氨力农。激素：泼尼松1.5mg/kg.d,8周后减量,用1年左右。治疗洋地黄制剂:地高辛用至症状消失2年以上,X线、心电图、重症病毒性心肌炎严重心律失常（III度房室传导阻滞，室速）急性心力衰竭心源性休克阿斯综合征重症病毒性心肌炎严重心律失常（III度房室传导阻滞，室速）病毒性心肌炎治疗卧床休息镇静和镇痛处理免疫抑制剂维生素C，辅酶Q10，1、6二磷酸果糖纠正心律失常（药物，起搏器）多巴胺、多胺酚丁胺治疗休克病毒性心肌炎治疗卧床休息谢谢！谢谢！PPT制作思路及技巧151PPT制作思路及技巧151调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题152调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现153学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式154PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理154PPT的PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案155PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案155PPT的讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。156PPT的逻辑性讨论：小要求：156PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？157PPT的逻辑性PPT：157PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考158PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223159PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况160PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴161PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具162PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！163PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！164举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！164三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！165举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！165PPT内容完整的基本格式总分总166PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总166PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲167PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲1PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版168PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计168PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底169PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底169PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫170PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。171关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；171关①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234172关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型1234172关键页设计封面PPT的美观性173关键页设计封面PPT的美观性173关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息174关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息174关封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。175关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；175关键页4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123176关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123176关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录177关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录177关键页设计目录页PPT的美传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录178关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录178关键页设计传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。179关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。179关键页设计图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。180关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。180关键页设计图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。181关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。181关键页设计创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。182关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。182关键页设计目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。183关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。184关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。184关键页设计方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。185关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。185关键页设计PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。186关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1872章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1872章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过188一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性188一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过189123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性189123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1901一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1901一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标191标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性191标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1921传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1921传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页193关键页设计

标题栏PPT的美观性193关键页设计标题栏PPT的美观性194请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏194请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页195如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性195如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素196如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性196如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；197边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性197边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性198模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性198模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素199左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性199左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP200PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计200PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过210请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。210请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大211要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少

小儿心力衰竭的诊断与治疗

北京大学第一医院陈永红

心力衰竭（heartfailure)

心力衰竭为心功能障碍心输出量不能满足机体需要血流动力学异常，神经体液激活两方面特征的临床综合征心力衰竭（heartfai

无症状性心力衰竭:

存在心肌损害的基础病有心功能减退的客观证据(EF<0.4)

缺乏心衰的症状和体征有症状性心力衰竭:充血性心力衰竭

急性心力衰竭：突然发生心脏结构和功能异常，短期内心排血量明显下降，器官灌注不足及静脉急性淤血重症可发生急性肺水肿及心源性休克多见于心脏术后低心排血量综合征、暴发性心肌炎急性心力衰竭：慢性心力衰竭：逐渐发生的心脏结构和功能异常或由急性心衰演变所致特征：代偿性心脏扩大或肥厚，心肌重构慢性心力衰竭：左心、右心及全心衰竭高输出量和低输出量心力衰竭收缩功能衰竭、舒张功能衰竭左心、右心及全心衰竭［病因］主要疾病是：先心、心肌病

新生儿期

左室发育不良综合征完全性大动脉转位早产儿动脉导管未闭病毒性心肌炎［病因］主要疾病是：先心、心肌病婴儿期

室间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损