抗心律失常药物治疗指南

2008抗心律失常药物治疗指南主要内容常用的几种抗心律失常药物2、常见心律失常药物治疗的选择3、特殊疾病抗心律失常最新研究进展

前言药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。抗心律失常药物分类

类别作用通道和受体APD或QT间期常用代表药物Ⅰa阻滞ⅠNa++延长+奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺Ⅰb阻滞ⅠNa缩短+利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ⅰc阻滞ⅠNa+++不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滞β1不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔阻滞β1、β2不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔Ⅲ阻滞ⅠKr延长+++多非利特、索他洛尔、(司美利特、阿莫兰特)阻滞ⅠKr、Ⅰto延长+++替地沙米、(氨巴利特)阻滞ⅠKr激活ⅠNaS延长+++伊布利特注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流；ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上度腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中(

)为正在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内+表示作用强阻滞ⅠKr、ⅠKs延长+++胺碘酮、azimilide阻滞ⅠK，交感末梢延长+++排空去甲肾上腺素溴苄胺Ⅳ阻滞ⅠCal不变维拉帕米、地尔硫卓其他开放ⅠK缩短++腺苷阻滞M2缩短++阿托品阻滞Na/K泵缩短++地高辛抗心律失常药物作用机制Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Ｖmax)，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰ类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类。此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数<1s者为Ⅰb类药物；≥12s者为Ⅰc类药物；介于二者之间者为Ⅰa类药物。Ⅰ类药物与开放和失活状态的通道亲和力大，因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其Ⅰc类药物，易诱发致命性心律失常[心室颤动(室颤)、无休止室性心动过速(室速)]。Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCa-L、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。此类药物以阻滞ⅠK为主，偶可增加ⅠNa-S，也可使动作电位时间延长。ⅠKr是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速(扭转型室速)。Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫，它们延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。奎尼丁

主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少用。

Ⅰ类0相利多卡因因的药代代动力学学利多卡因因是静脉脉应用的的短效Ib类药物，，用于室室性心律律失常的的急性治治疗。因口服迅迅速经肝肝首过代代谢，故故利多卡卡因需静静脉应用用才能达达到有效效的血药药浓度。。半衰期为为8min，清除半衰衰期1.5-2h,最终在肝肝脏代谢谢。因此此，开始始静脉用用药时如如不给负负荷量,将需20-60min才能达到到治疗浓浓度。血流动力力学耐受受性较好好，利多多卡因仅仅微弱减减慢希-浦系统的的传导利多卡因因用法：负荷量：：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推，5-10min重复维持量：：1-2mg/min1h内最大剂剂量不超超过200-300mg（4.5mg/kg）连续应用用24-48h后半衰期期延长，，减低维维持量>70岁或肝功功障碍：：负荷量量同上，，维持量量减半利多卡因因的临床床临床应用用利多卡因因是快速抑制制室早所选用的的一种药药物。汇萃分析析表明不不应常规规应用利利多卡因因预防心心肌梗死死后室速速或室颤颤发作。。对短动作作电位时时程的心心房肌无无效，因因此仅用用于室性性心律失失常。毒性反应应表现语语言不清清、意识识改变、、肌肉搐搐动、眩眩晕和心心动过缓缓。应用用过程中中随时观观察疗效效和毒性性反应。。普罗帕酮酮可被完完全吸收收，经CYP2D6酶系统代代谢，其代谢谢能力是是由遗传传决定的的。10％的患者者代谢缓缓慢，半半衰期较较长。尽管其原原形半衰衰期仅6小时，但但因其活活性代谢谢产物5－羟普罗罗帕酮半衰期较较长，达达到稳态态血药浓浓度需72小时。应用较高高剂量时时，随血血清浓度度升高，，与血浆浆蛋白结结合减少少，体内游离离药物浓浓度呈非非线性升升高。普罗帕酮酮一、药代代动力学学静脉推荐荐起始剂剂量：1－2mg／kg，以10mg/min静推单次通常常70mg、最大剂剂量不超超过140mg口服剂量量：150mgTid或Q8h3-4d后无效剂剂量可到到200mg，最大200mgQ6hQRS波增宽者者慎用，最大剂剂量150mgtid普罗帕酮酮三、用法法普罗帕酮酮控制室早早、成对对室早、、非持续续性室速速的有效效率为48－65％。室上速和和阵发房房颤病人人的有效效率超过过50％。治疗无器质性性心脏病病的房颤患患者的主主要一线药物物。口服弹弹丸量600mg转复房颤颤。目前还没没有心肌肌梗死后后和CHF时应用安安全性的的资料。。对旁道有有抑制作作用与地高辛辛合用：：地高辛辛浓度升升高40-60％与华法令令合用：：升高华华法令血血药浓度度，延长长INR。四、临床床疗效β受体阻阻滞剂：：用于控制制房颤和和房扑的的心室率率，也可可减少房房性和室室性期前前收缩，，减少室室速的复复发。口口服起始始剂量如如美托洛洛尔25mg、2次/ｄ，普萘萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿阿替洛尔尔12.5～25mg、3次/ｄ，根据据治疗反反应和心心率增减减剂量。。口服胺碘碘酮的药药代动力力学参数数项目参数口服生物利用率低30%～60%药峰时间（Tmax）4~12h分布容积（Vd）大>5000L主要消除途径肝代谢、胆道排泄主要代谢物去乙基胺碘酮消除半衰期长26～107（50～60）天蛋白结合率高96%治疗浓度1.0～2.5µg/ml胺碘酮一、药代代动力学学胺碘酮1.扩冠、抗抗缺血本身是抗抗心绞痛痛药物直接：扩冠，降降冠脉阻阻力，增增加血供供间接：拮抗肾上上腺素，，抑制α受体，扩扩冠A.静注：5mg/kg,扩冠作用用出现（（治疗不不稳定型型心绞痛痛）B.口服：治治疗劳力力性、变变异性心心绞痛C.缩小梗死死面积，，改善预预后二、药效效作用胺碘酮2、降压作作用小剂量静静脉给药药则能出出现给药5mg/kg时动脉压压下降口服无此此作用注：静脉降压压与助溶溶剂（聚山梨醇醇酯80）降压作作用有关关胺碘酮3、增加心心输出量量洋地黄+胺碘酮治疗心衰衰+心律失常常对心肌的的直接作作用：——抑制心心肌收收缩力力弱A：抑制制β受体作作用B：Ca2+通道阻阻滞胺碘酮酮4、抗心心律失失常作作用至今为为止，，最强强的广广谱抗抗心律律失常常药物物A.离子通通道作作用1）Na+通道阻阻滞：：较轻，，与利利多卡卡因相相似，，快频率率依赖赖促心律律失常常作用用<Ⅰ类药物物2）K+通道阻阻滞：：广谱，，对复复极作作用广广泛，，QT延长，，心肌三三层K+通道均均阻断断，复极离离散度度缩小小，Tdp发生率率低。。胺碘酮酮３)Ca2+通道阻阻滞：：比Ⅳ类药物物弱抑制后后除极极，治治疗触触发性性心律律失常常B.抑制β受体：：*作用＜β受体阻阻滞剂剂,*无停药药后反反跳，，*可与β受体阻阻滞剂剂合用用胺碘酮酮C.心脏电电生理理作用用1)降低自自律性性：窦律下下降10%~15%房肌、、室肌肌、浦浦氏纤纤维自自律性性均有有抑制制2）减慢慢传导导：心房肌肌、AVN、旁路传导减减慢心室肌肌、希希浦系系传导导无明明显影影响3）延长长不应应期：：全传导导系不不应期期延长长胺碘酮酮D.心电图图影响响体表：：a.心率减减慢b.QT延长c.T波低平平或双双相d.可出现现U波e.PR间期、、QRS波轻度度改变变心内：：AH延长，，HV(-)Ⅲ类QT间期延长1.危及生生命的的室性性心律律失常常(FDA批准)①此类心心律失失常指指室颤颤(VF)和血液液动力力学不不稳定定室速速(VT)②尤其适适用于于：ⅰ.急性或或陈旧旧性心心肌梗梗死者者ⅱ.左室功功能不不全或或慢性性充血血性心心衰者者ⅲ.心梗或或心肌肌病猝猝死高高危又又不能能植入入ICD者ⅳ.植入ICD频发电电击者者三、胺胺碘酮酮适应应证2.房颤复复律或或维持持窦律律(未经FDA批准)，但共共识为为适应应证，，①器质质性心心脏病病AF②尤其心心梗、、心衰衰伴阵阵发性性AF③无器质质性心心脏病病，但但其他他药物物不能能控制制或不不能耐耐受3、非持持续性性室速速或频频发室室早者者，限限用于于：①左心心功能能不全全，EF<35%②心肌梗梗死，，多形形性室室早③单用用－受受体阻阻滞剂剂不能能控制制者三、胺胺碘酮酮适应应证胺碘酮酮的给给药方方法四、用用法口服生生物利利用度度30-50％、静静脉生生物利利用度度70％因此此静脉脉负荷荷比口口服负负荷有有效。。顿服剂量量：：30mg/kg,1次服用用,60kg者,1800mg/顿服（（9片）适应证证：房房颤发发作症症状明明显，，次数数少，，胺胺碘酮酮容易易转复复者禁忌证证：1)SSS；2)AVB；3)束支阻阻滞；；4)长QT综合征征；给药药：：首次次顿服服：应应住院院，心心电监监护反复顿顿服：：可在在门诊诊(1)按指南南应用用720mg/d二周者者改改口口服200mg/d720mg/d>1周者改改口口服400mg/d二周后后200mg/d720mg/d<1周者改改口口服600mg/d二周后后200mg/d(2)通常：：负荷量量0.2tid×5-7，0.2bid×5-7d维持量量0.2（0.1-0.3）Qd四、用用法口服血液动动力学学稳定定的宽宽QRS波心速速，尤尤其MI后无脉搏搏VT或室颤颤，电电击无无效者者急性AF48h内复律律，静静脉负负荷后后口服服AM，有利利于转转复或或维持持窦律律急性AF，不能能控制制心室室率者者心肺复复苏中中替代代利多多卡因因四、用用法静脉适适应证证：需需要紧紧急控控制或或致命命性室室性心心律失失常，，快速速性房房颤静脉剂量量：：负荷量量：3-5mg/kg150mg推注10min以上,间隔10-15mi追加150mg重症症:300mg/次，短短时间间内5~10mg/kg维持量量：前前6小时：：1-1.5mg/min，后后18小时：：0.5mg/min每日最最大剂剂量：：<1.2g,最大不不超过过2.2g，起效时时间：：30min应用天天数：：3天（2~4天），，少少数2~3周胺碘酮酮副反应应：Tdp或室颤颤（<1%）低血压压，（（减速速、升升压、、扩容容）心动过过缓胺碘酮酮1.转复48h内房颤颤①先给静静脉负负荷150－300mg静注，，20mg/kg×24h静滴②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d维持窦窦律③有有效转转复律律可达达55％－95％2.转复超超过48h房颤①华发发令抗抗凝，，INR2.0－3.0，食道道超声声：心心房无无血栓栓②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d维持③不能能转复复者电电复律律五、临床应应用胺碘酮酮3.持续性性AF/AFL伴血液液动力力学障障碍或或进行行性缺缺血电复律律不能能转复复电复律律后AF/AFL复发按以上上剂量量静注注后口口服(I、C)4.持续性性单形形性VT，不伴伴心绞绞痛、、肺水水肿、、低血血压150mgiv/10min(或3-5mg/kg)，10－15min可重复复150mg，随后后1mg/min6h静滴(360mg)，0.5mg/min静滴18h(540mg)，24h控制在在2.2克以内内(I、B)五、临床床应用用胺碘酮酮胺碘酮酮5.器质性性心脏脏病，，尤其其左心心功能能不全全，有有VT/VF者①无无条条件件植植入入ICD，应应用用AM作二二级级预预防防②推推荐荐应应用用AM理由由：：ⅰ.2年内内减减少少心心律律失失常常事事件件60％ⅱ.负性性肌肌力力作作用用最最小小ⅲ.促心心律律失失常常发发生生率率最最低低ⅳ.按经经验验应应用用AM优于于其其他他电电生生理理指指导导下下应应用用AAD6.心衰衰SCD一级级预预防防(SCD－HeFT)①应选选ICD②AM不能能降降低低猝猝死死率率，，也也不不增增加加死死亡亡率率五、、临临床床应应用用1.甲状状腺腺功功能能障障碍碍(1)发生生率率：：高，，1%~22%甲减减:甲亢亢：：3:1(2)临床床症症状状：：可能能被被掩掩盖盖、、隐隐匿匿,(3)机制制：：A：大大量量碘碘使使甲甲状状腺腺素素浓浓度度明明显显变化化，，抑抑制制合合成成及及释释放放（（T3-T4）B：结结构构相相似似，，干干扰扰甲甲状状腺腺功功能能(5)诊断断：：服药药史史+功能能指指标标变变化化（TSH升高高：：甲甲减减，，T3升高高：：甲甲亢亢）(6)易患患人人群群：：年龄龄>65岁服药药>4月甲状状腺腺病病个个人人或或家家庭庭史史(7)治疗疗A.甲功功异异常常：：不不停停药药、、不不治治疗疗B.伴轻轻度度症症状状：：减减药药Ｃ.症状状+指标标：：停停药药Ｄ.严重重者者：：加加其其他他积积极极治治疗疗；；甲减减：：甲甲状状腺腺素素片片；；甲亢亢：：甲甲硫硫吡吡啶啶、、激激素素Ｅ.指标标恢恢复复：：1~6个月月胺碘碘酮酮六、、副副作作用用２.肺毒毒性性（1）发发生生率率：：近年年明明显显减减少少，，<1%，日服服量量≥≥600mg，服服用用0.5~1年（与与积积累累量量相相关关））（2）临临床床表表现现气短短（（93%），，干干咳咳（（4%）乏力力、、低低热热（（30%）进行行性性呼呼吸吸困困难难，，呼呼吸吸音音下下降降X线：：弥弥漫漫性性间间质质纤纤维维化化或或浸浸润润肺功功能能下下降降（3）机机制制：：磷脂脂沉沉着着，，过过敏敏反反应应（4）诊诊断断：：服药药史史+呼吸吸系系症症状状（明明显显咳咳嗽嗽，，呼呼吸吸困困难难，，肺肺功功能下下降降20%）（5）治治疗疗：：怀疑疑或或确确诊诊停停药药可可逆逆，，少数数不不可可逆逆激素素治治疗疗有有争争议议胺碘碘酮酮的的副副作作用用及及处处理理3.心脏脏（1）发发生生率率：：过缓缓：：1%~3%Tdp：<1%心功功能能恶恶化化：：<2%低血血压压（2）临临床床表表现现：心心悸悸、、血血流流动动力力学学不不稳稳定定、、头头晕晕、、黒黒朦朦猝猝死死（3）机机制制：：致心心律律失失常常作作用用（4）诊诊断断：：心电电图图（（心心律律失失常常））（5）治治疗疗：：减药药、、停停药药、、其其他他药药物物治治疗疗，，补补钾钾、、补补镁镁胺碘碘酮酮的的副副作作用用及及处处理理1.地高高辛辛：（（心心衰衰者者合合用用））影响响：：使使地地高高辛辛浓浓度度升升高高50%~100%机制制：：胺胺碘碘酮酮抑抑制制肾肾小小球球排排泄泄地地高高辛辛措施施：：地地高高辛辛减减半半胺碘碘酮酮对对其其他他药药物物影影响响２.华法法令令影响响：：增增加加华华法法令令血血药药浓浓度度，，IＮR显著著增增加加，，第第7周峰峰值值机制制：：胺胺碘碘酮酮抑抑制制华华法法令令经经细细胞胞色色素素酶代代谢谢与与清清除除措施施：：监监测测INR，调调整整华华法法令令剂剂量量３.抗心心律律失失常常药药物物影响响：：明明显显协协同同作作用用，，致致心心律律失失常作作用用增增加加机制制：：作作用用累累加加胺碘碘酮酮抑抑制制β阻滞滞剂剂、、Ca2+拮抗抗剂剂经经细细胞胞色色素素代代谢谢措施施：：剂剂量量减减小小，，心心电电监监测测胺碘碘酮酮胺碘碘酮酮1.时间间：：第1年：：3月1次第2年：：6月1次2.内容容：：（1）病病史史（2）体体检检（3）辅辅助助检检查查：：肝肝功功、、甲甲功功、、电电解解质质、、肺功功、、胸胸片片、、CT、心心电电图图七、、随随访访1.肾衰胺碘碘酮酮排排泄泄：：消消化化道道肾衰衰不不是是禁禁忌忌症症2.肝衰衰在肝肝代代谢谢去去乙乙基基胺胺碘碘酮酮，，有有一一过过性性肝肝损损害害肝衰衰禁禁忌忌3.儿童童可用用，按按体体重重或或体体表表面面积积计计算算4.妊娠娠慎用用：：无致致畸畸作作用用，，可引引起起过过缓缓，，QT延长长脐带带血血为为血血滞滞后后25%相对对禁禁忌忌：：哺乳乳期期七、、随随访访IV类药药物物用于于控控制制房房颤颤和和房房扑扑的的心心室室率率，，减减慢慢窦窦速速。。维拉拉帕帕米米：：口服服：：80-120mgtid，最大大剂量量480mg/d静脉：：5-10mg/5-10min地尔硫硫卓：：口服：：15-60mgtid，静脉：：负荷荷量15-25mg（0.25mg/kg维持量量5-15mg/h抗心律律失常常药物物，尤尤其是是I类药物物临床床应用用的安安全性性受到到了质质疑。。BB的是心律失失常药药物治治疗的的中流流砥柱柱。药物治治疗似似乎向向Ⅲ类抗心心律失失常药药物倾倾斜。。小结心律失失常药药物治治疗1.窦性心心动过过速(窦速)窦速治疗：：①寻寻找并并去除除引起起窦速速的原原因。。②首首选β受体阻阻滞剂剂。若若需迅迅速控控制心心率，，可选选用静静脉制制剂。。③不不能使使用β受体阻阻滞剂剂时，，可选选用维维拉帕帕米或或地尔尔硫卓卓。（一））室上上性快快速心心律失失常心律失失常药药物治治疗2.房性期期前收收缩见见于器器质性性心脏脏病和和无器器质性性心脏脏病者者。对对于无无器质质性心心脏病病且单单纯房房性期期前收收缩者者，去去除诱诱发因因素外外一般般不需需治疗疗。症症状十十分明明显者者可考考虑使使用β受体阻阻滞剂剂。伴伴有缺缺血或或心衰衰的房房性期期前收收缩，，随着着原发发因素素的控控制往往往能能够好好转，，而不不主张张长期期用抗抗心律律失常常药物物治疗疗。对对于可可诱发发诸如如室上上速、、房颤颤的房房性期期前收收缩应应给予予治疗疗。室性心心律失失常药药物治治疗3.房性心心动过过速(房速)特发性性房速速少见见，多多发生生于儿儿童和和青少少年，，药物物疗效效差，，大多多患者者有器器质性性心脏脏病基基础。。治疗：：(1)治疗基基础疾疾病，，去除除诱因因。(2)发作时时治疗疗的目目的在在于终终止心心动过过速或或控制制心室室率。。可选选用毛毛花甙甙C、β受体阻阻滞剂剂、胺胺碘酮酮、普普罗帕帕酮、、维拉拉帕米米或地地尔硫硫卓静静脉注注射。。对血血流动动力学学不稳稳定者者，可可采用用直流流电复复律。。刺激激迷走走神经经的方方法通通常无无效。。(3)对反复复发作作的房房速，，长期期药物物治疗疗的目目的是是减少少发作作或使使发作作时心心室率率不致致过快快，以以减轻轻症状状。可可选用用不良良反应应少的的β受体阻阻滞剂剂、维维拉帕帕米β受体阻阻滞剂剂、维维拉帕帕米或或地尔尔硫卓卓。洋洋地黄黄可与与β受体阻阻滞剂剂或钙钙拮抗抗剂合合用。。如果果心功功能正正常，，且无无心肌肌缺血血，也也可选选用Ⅰc类或Ⅰa类药物物。对对冠心心病患患者，，选用用β受体阻阻滞剂剂、胺胺碘酮酮或索索他洛洛尔。。对心心衰患患者，，可考考虑首首选胺胺碘酮酮。(4)对合并并病态态窦房房结综综合征征或房房室传传导功功能障障碍者者，若若必须须长期期用药药，需需安置置心脏脏起搏搏器。。(5)对特发发性房房速，，应首首选射射频消消融治治疗。。无效效者可可用胺胺碘酮酮口服服。胺碘酮酮替代代利多多卡因因的理理由①存活率率差：：院外心心脏骤骤停抢抢救(ALIVE)试验，，胺碘酮酮存活活率高高于利利多卡卡因②复发率率高：：利多卡卡因中中止室室速/室颤③心室停停搏增增加：：AMI应用利利多卡卡因中中止室室速/室颤④死亡率率不下下降：：34个荟萃萃分析析14000例室性性心律律失常常应用用利多卡卡因，，无助助于死死亡率率降低低室性心心律失失常药药物治治疗无论紧紧急还还是一一般情情况下下，治治疗室室性心心律失失常时时都应应考虑虑静脉脉或口口服补补钾和和镁。。钾、、镁在在血中中水平平能影影响室室性心心律失失常的的治疗疗。低钾、、低镁镁时，，这些些治疗疗尤其其有效效。无低钾钾、低低镁时时，补补钾、、镁应应当作作为辅辅助治治疗。。补钾水水平：：应达达到4.5~5.0mmol/L五、补补钾、、补镁镁倍受受重视视室性心心律失失常药药物治治疗室性心心律失失常药药物治治疗①ACEI：降低低MI+HF患者SCD风险30－50％②醛固酮酮拮抗抗剂：降低低CHFSCD风险30％总死亡亡率相相对风风险降降低低15％p=0.008SCD相对风风险降降低21％p=0.03③他汀类类药物物：降低死死亡率率，包包括SCD六、非非抗心心律失失常药药物有有利于于心衰衰室速速的治治疗(1)心梗伴伴单纯纯室早早：不不主张张长期期治疗疗(2)心脏无无结构构异常常室早早：更更不需需治疗疗(3)有症状状者:通常选选用阻滞滞剂或或阻阻滞剂剂+Ib类七、一一般室室早的的治疗疗问题题室性心心律失失常药药物治治疗八、非非持续续性室室速（（NSVT）的治治疗问问题缺血性性心脏脏病、、LVEF下降、、NSVT是SCD独立危危险因因素，，应予予治疗疗室性心心律失失常药药物治治疗(1)无脉性性VT/VF，立即即电复复律中中止I、A(2)电击后后复发发，静静注胺胺碘酮酮I、B(3)血流动动力学学稳定定单形形性VT静注胺胺碘酮酮中止止IIa、C静注普普鲁卡卡因胺胺IIa、B静注利利多卡卡因中中止IIb、C室性心心律失失常药药物治治疗（（指南南建议议）(4)血流动动力学学不稳稳定多多形性性VT电击I、B电击后后复发发缺缺血血性者者静滴滴-阻滞剂剂I、B电击后后复发发非非缺缺血性性者(排除LQT)静注胺胺碘酮酮I、C(5)LQTS所致TdP，静注注MgSO4IIa、B先天性性LQTS，静注注阻阻滞剂剂IIa、C后天性性LQTS，补钾钾、起起搏、、异丙丙肾素素IIa、B(6)RVOT、LVOT特发性性VT，静注注普罗罗帕酮酮IIa、C(7)宽QRS波心速速，原原因不不明，，禁用用维拉拉帕米米III、C室性心心律失失常药药物治治疗（（指南南建议议）心肌梗梗死心心律失失常的的处理理一、急性性心肌肌梗死死伴室室上性性快速速心律律失常常①房性性期前前收缩缩与交感感神经经兴奋奋或心心功能能不全全有关关，无无特殊殊治疗疗。②PSVT静脉用用维拉拉帕米米、地地尔硫硫或或美托托洛尔尔。合合并心心衰、、低血血压者者可用用电转转复或或食管管心房房起搏搏治疗疗。洋洋地黄黄制剂剂有效效，但但起效效时间间较慢慢。③急性性心肌肌梗死死合并并房扑扑少见见且多多为暂暂时性性。心肌梗梗死心心律失失常的的处理理一、急性性心肌肌梗死死伴室室上性性快速速心律律失常常④合并并房颤颤如血流流动力力学不不稳定定，需需迅速速电转转复治治疗。。血流动动力学学稳定定的患患者，，以减减慢心心室率率为首首要。。无心心功能能不全全者，，可用用美托托洛尔尔、维维拉帕帕米、、地尔尔硫卓卓静注注，然然后口口服治治疗；；心功能能不全全者，，首选选洋地地黄制制剂。。胺碘碘酮对对终止止房颤颤、减减慢心心室率率及复复律后后维持持窦律律均有有价值值，可可静脉脉用药药并随随后口口服治治疗。。⑤通常常情况况下，，不建建议使使用Ⅰc类药物物治疗疗。二、急急性心心肌梗梗死伴伴室性性快速速心律律失常常①室颤、、血流动动力学不不稳定的的持续性性多形室室速应迅迅速非同同步电转转复。②持续性性单形室室速，伴伴心绞痛痛、肺水水肿、低低血压[<90mmHg(1mmＨｇ=0.133KPa)]应尽早同同步电转转复。③持续性性单形室室速不伴伴上述情情况可选选用静脉脉利多卡卡因、胺胺碘酮、、普鲁卡卡因胺和和索他洛洛尔治疗疗。④频发室室性期前前收缩、、室性期期前收缩缩成对、、非持续续性室速速，可严严密观察察或利多卡因因?治疗(<24ｈ)。⑤加速性性室性自自主心律律、偶发发室性期期前收缩缩可予观观察。三、梗死死后室性性心律失失常几项大型型临床试试验说明明，Ⅰ类药物具有很好好的心律律失常抑抑制作用用，但最最终死亡亡率却较较安慰剂剂组明显显增高，，显示了了心律失失常抑制制与生存存率的矛矛盾现象象，其原原因可能能是由于于这些药药物的负负性肌力力及促心心律失常常等不利利作用抵抵消并超超过了心心律失常常抑制的的有利作作用本身身，因此此不宜把把心律失失常的抑抑制作为为治疗的的最终