病原微生物肠杆菌科课件

A.金黄色葡萄球菌B.甲型溶血型链球菌C．乙型溶血型链球菌DM蛋白1．可引起风湿热的是2．可引起食物中毒的是3.常引起感染性心内膜炎的致病菌是4.与肾小球肾炎有关的抗原蛋白是A.金黄色葡萄球菌B.甲型溶血型链球菌1

携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。

超级细菌NDM-1的大肠埃希菌

携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和2第十章肠杆菌科第十章肠杆菌科3知识要点1.掌握：（1）大肠埃希菌的生物学性状、致病性。（2）志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。（3）沙门菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法；血清学诊断和肥达试验。2.熟悉：（1）大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。（2）志贺菌和沙门菌感染的防治原则；3.了解：（1）大肠埃希菌在卫生细菌学检查中的意义。（2）志贺菌感染的免疫性；（3）沙门菌的分类及其感染的免疫性；（4）其他菌属的致病性。知识要点1.掌握：4概述大多数为正常菌群少数是致病菌，如：致病性大肠埃希菌、伤寒沙门菌、痢疾志贺菌、

肠杆菌科细菌是一大群寄居在人类和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌。概述大多数为正常菌群少数是致病菌，如：肠5形态结构

形态相似。中等大小的革兰阴性杆菌。多有鞭毛，少数有荚膜或包膜，致病菌多有菌毛。从形态上无法区别。共同特性形态结构形态相似。中等大小的革兰阴性杆菌。多有鞭毛，少数有6生化反应活泼致病菌株多不能分解乳糖。乳糖发酵试验可初步鉴别肠道致病菌和非致菌能分解多种糖类和蛋白质，形成不同的代谢产物，常以此作为鉴别手段。共同特性生化反应活泼致病菌株多不能分解乳糖。能分解多种糖类7酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。致病机理：志贺毒素灭活核糖体，终止蛋白质合成。兼性厌氧、营养要求不高大肠菌群数——饮水≤3个/1000ml肠热症病后产生牢固免疫，细胞免疫为主。润、中等大小的菌氧化酶、超氧化物歧化酶biochemicaltestKIA，IMViC第1周取外周血 可疑食物 血液泌尿道感染：为上行感染，尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。多种抗菌素可选择，但很易引起耐药性3、O与H抗体在诊断上的意义：致病菌株多不能分解乳糖。（3）K抗原：100种（2）志贺菌感染的免疫性；1、标本的采集：不同的病变采集不同的标本疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征肠致病性大肠埃希菌EPEC(enteropathogenicE.大肠埃希菌和痢疾志贺菌，你能区分吗？用鉴别培养基，不就行了？SSA—指示剂为中性红，分解乳糖产酸的细菌呈红色菌落（大肠），不分解乳糖的细菌呈无色菌落。酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢大肠埃希菌用鉴别培养基，SS8抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：LPS的最外层核心多糖（2）H抗原（鞭毛抗原）（3）荚膜抗原：如Vi抗原、K抗原共同特性抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：LPS的最外层核心多9

对一般消毒剂敏感。胆盐、煌绿等染料对大肠埃希菌等非致病菌有选择性的抑制作用。借选择培养基来分离致病性肠道菌。抵抗力弱共同特性对一般消毒剂敏感。胆盐、煌绿等染料对大肠埃希菌等非10Escherichia

Escherichia的细菌一般不致病，是人类和动物肠道中的正常菌群。其中以大肠埃希菌（E.coli）最为重要（代表菌）。埃希菌属EscherichiaEscherichia的细菌11形态染色G-杆菌多有周鞭毛致病株有菌毛形态染色G-杆菌12

兼性厌氧、营养要求不高普通平板：灰白色、光滑、湿润、中等大小的菌落。选择培养基中菌落为红色液体培养基：均匀混浊生长培养特性：兼性厌氧、营养要求不高培养特性：13

生化反应能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。大部分菌株迅速发酵乳糖。在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气——同沙门菌、志贺菌区分硫化氢阴性、动力阳性

IMViC试验为++--。生化反应能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。14抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：170种（2）H抗原（鞭毛抗原）：50种（3）K抗原：100种抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：170种15致病性致病物质所致疾病致病性致病物质16致病物质：黏附素：黏附于泌尿道和肠道的细胞上。外毒素：1、不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ2、耐热肠毒素a和b3、志贺毒素Ⅰ和Ⅱ

4、溶血素A致病物质：黏附素：黏附于泌尿道和肠道的细胞上。17ALT的结构和作用部位BBBBBA亚单位：毒素的活性部位B亚单位：与肠黏膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后,使A亚单位穿过细胞膜与腺苷环化酶作用ALT的结构和作用部位BBBBBA亚单位：毒素的活性部位18病原微生物肠杆菌科课件19肠粘膜细胞上的腺苷环化酶A亚单位ATPcAMP活化小肠分泌过度，腹泻肠粘膜细胞上的腺苷环化酶A亚单位ATPcAMP活化小肠分泌过20ST的作用：激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶GTPcGMP液体平衡紊乱，腹泻ST的作用：GTPcGMP液体平衡紊乱，腹泻21可能是伤寒或副伤寒的早期B亚单位：与宿主细胞特异性糖脂受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均有高浓度的糖脂受体)致病菌株多不能分解乳糖。硫化氢阴性、动力阴性携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)双糖培养基（生化反应）可能是伤寒或副伤寒的早期（1）大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。测定Vi抗体有助于检出伤寒及副伤寒带菌者。①细菌逃避了免疫的清除环丙氟哌酸3、对于肠热症患者应如何取材？为什么？4、溶血素A（3）K抗原：100种尿菌量10万/mL时才有诊断意义肥达试验的原理、结果分析与判断。Escherichia外毒素：1、不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ感染组织，肠壁完整性破坏致病机理：志贺毒素灭活核糖体，终止蛋白质合成。所致疾病：1、肠道外感染化脓性感染：腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染，体弱者可引起败血症。新生儿引起新生儿脑膜炎。泌尿道感染：为上行感染，尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。可能是伤寒或副伤寒的早期所致疾病：1、肠道外感染22肠出血性大肠埃希菌EHEC(enterohemorrhagicE.coli)肠产毒素性大肠埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.coli)肠侵袭性大肠埃希菌EIEC(enteroinvasiveE.coli)肠致病性大肠埃希菌EPEC(enteropathogenicE.coli)肠集聚性大肠埃希菌EAEC(enteroaggregativeE.coli)2、肠道感染：胃肠炎肠出血性大肠埃希菌EHEC(enterohemorrha23肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)

疾病：5岁以下婴幼儿腹泻和旅行者腹泻症状：从轻微的腹泻至水泻，有恶心、低热作用部位：小肠粘膜细胞致病物质：定植因子、不耐热肠毒素(LT)、耐热肠毒素(ST)肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)疾病：5岁以下婴幼儿腹泻24肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）疾病：较大儿童和成人腹泻。症状：发热、腹痛、腹泻、脓血便和有里急后重。类似细菌性痢疾。作用部位：大肠致病物质：内毒素致病机理：不产生肠毒素，侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞，造成炎症和溃疡，产生黏液脓血便。肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）疾病：较大儿童和成人腹泻。25肠致病性大肠埃希菌（EPEC）疾病：婴幼儿腹泻。症状：发热、呕吐、腹泻、粘液便。作用部位：小肠致病物质：不产生毒素，粘附素破坏微绒毛刷状缘，绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱，功能受损。肠致病性大肠埃希菌（EPEC）疾病：婴幼儿腹泻。26肠出血性大肠埃希菌(EHEC)疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征多见于5岁以下儿童。症状：剧烈腹痛、水泻、大量鲜血便。作用部位：小肠远端、结肠致病物质：菌毛、志贺毒素等。致病机理：志贺毒素灭活核糖体，终止蛋白质合成。引起肠黏膜水肿、出血、液体蓄积、肠黏膜脱落、肠细胞水肿、坏死、引起血性便。细菌血清型：O157：H7肠出血性大肠埃希菌(EHEC)疾病：出血性结肠炎，溶血性尿27视频视频284、大肠杆菌的检查中有何卫生学意义?可能是伤寒或副伤寒的早期1血2便3检尿，要检骨髓全知道酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢诱导细胞膜凹陷疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征可能是伤寒或副伤寒的早期侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，了解：沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。普通平板：灰白色、光滑、湿肠产毒素性大肠埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.SS培养基上呈无色半透明菌落诱导细胞膜凹陷是一大群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。致病机理：聚集性黏附肠道上皮细胞，导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血。有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。急性中毒型：小儿—中毒型测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)疾病：婴儿腹泻。症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。致病物质：毒素和黏附素致病机理：聚集性黏附肠道上皮细胞，导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血。肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）4、大肠杆菌的检查中有何卫生学意义?疾病：婴儿腹泻。肠集聚性29微生物学检查病人标本中细菌的分离与鉴定

1、标本的采集：不同的病变采集不同的标本

2、分离培养与鉴定：选择培养基，生化反应鉴定致病性大肠埃希菌须用血清学试验定型必要时鉴定肠毒素（ELISA、基因探针等）尿路感染：确定大肠埃希菌+计数，

尿菌量10万/mL时才有诊断意义微生物学检查病人标本中细菌的分离与鉴定30SpecimensIsolationcultivation:seletiveordifferentialmedium(SS,EMB,MAC)biochemicaltest

KIA，IMViCantibioticsusceptibilitytestserologicaltest微生物学检查SpecimensIsolationcultivation31卫生细菌学检查

大肠菌群数：每1000ml样品中的大肠菌群数。

微生物学检查标准：大肠菌群数——饮水≤3个/1000ml

果汁、瓶装汽水≤5个/100ml尿路感染：确定大肠埃希菌+计数，

尿菌量10万/mL时才有诊断意义卫生细菌学检查微生物学检查标准：尿路感染：确定大肠埃希菌+计32防治原则预防：菌毛疫苗治疗：磺胺药、庆大霉素等防治原则预防：菌毛疫苗治疗：磺胺药、庆大霉素等33Shigella志贺菌属Shigella志贺菌属34落为红色并侵入生长繁殖，产生炎症。2、内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克硫化氢阴性、动力阳性致病菌株多不能分解乳糖。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)A亚单位：毒素的活性部位2、内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克泌尿道感染：为上行感染，尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。细菌血清型：O157：H7此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。普通平板：灰白色、光滑、湿毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。大肠菌群数——饮水≤3个/1000mlbiochemicaltestKIA，IMViC尿菌量10万/mL时才有诊断意义引起副伤寒的沙门菌H凝集效价1：80，有诊断意义测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值大肠菌群数——饮水≤3个/1000ml

志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌（dysenterybacterium）。

主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细胞，引起自限性化脓性感染病灶。落为红色志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称35形态染色与培养特性

无鞭毛、有菌毛生化反应不活跃

SS培养基上呈无色半透明菌落克氏双糖管斜面不发酵底层产酸不产气硫化氢阴性、动力阴性形态染色与培养特性无鞭毛、有菌毛36抗原构造与分类我国以福氏志贺菌引起的菌痢最常见。O抗原K抗原阻抑抗O抗体与O抗原结合菌种群型亚型痢疾志贺菌A1～10福氏志贺菌B1～6，X，Y变种鲍氏志贺菌C1～18宋内志贺菌D1分为4群44个血清型（包括亚型）抗原构造与分类我国以福氏志贺菌引起的菌痢最常见。O抗原K抗原37

对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感，但容易出现耐药变异株。抵抗力

抗原结构、生化反应、毒力及对药物的敏感性易发生变异变异对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。抵抗力38致病物质侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，并侵入生长繁殖，产生炎症。毒素：外毒素内毒素致病物质侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，毒素：外39派伊尔淋巴结的M细胞通过Ⅲ型分泌系统向上皮细胞和巨噬细胞分泌4种蛋白志贺菌IpaAIpaB黏附并侵入IpaCIpaD诱导细胞膜凹陷导致细菌内吞志贺菌溶解吞噬小泡进入细胞质内繁殖宿主细胞内肌动纤维的重排,推动细菌进入毗邻细胞细胞到细胞传播①细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护②通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活1.侵袭力

作用派伊尔淋巴通过Ⅲ型分泌系统向上皮细志贺菌IpaAIp40志贺菌派伊尔淋巴结的M细胞菌毛黏附并侵入1.侵袭力

繁殖输送外源性Ag到其下方的巨噬细胞诱导细胞膜凹陷导致细菌内吞细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织①细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护②通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活③引起白细胞介素-1β的释放吸引多形核白细胞到感染组织，肠壁完整性破坏④细菌到达较深层的上皮细胞，加速了细菌的扩散志贺菌派伊尔淋巴菌毛黏附并侵入1.侵袭力繁殖输送外源性Ag412.内毒素内毒素肠黏膜通透性内毒素的吸收促进发热神志障碍中毒性休克作用内毒素肠黏膜破坏炎症溃疡形成典型的脓血黏液便内毒素肠壁自主神经系统作用于肠功能紊乱肠蠕动失调和痉挛腹痛里急后重2.内毒素内毒素肠黏膜通透性内毒素促进发热作用内423.外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位：可裂解60S核糖体亚单位的28SrRNA，阻止与氨酰tRNA的结合，终止蛋白质合成。B亚单位：与宿主细胞特异性糖脂受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均有高浓度的糖脂受体)毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)3.外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A43所致疾病——细菌性痢疾传染途径：粪---口传染源：病人和带菌者临床表现急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、里急后重,粘液脓血便急性中毒型：小儿—中毒型慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上所致疾病——细菌性痢疾传染途径：粪---口传染源：病人和44对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感，但容易出现耐药变异株。（2）志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力肠产毒素性大肠埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值胆囊----肠道----粪排菌3、对于肠热症患者应如何取材？为什么？在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。症状：从轻微的腹泻至水泻，有恶心、低热③引起白细胞介素-1β的释放吸引多形核白细胞到在SS选择培养基上形成无色菌落。侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，（3）K抗原：100种肠致病性大肠埃希菌EPEC(enteropathogenicE.传染源：病人和带菌者Escherichia急性中毒型：小儿—中毒型（2）口服减毒活疫苗。可能是伤寒或副伤寒的早期视频对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药45

中毒性痢疾病人

46免疫性

志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）为主，病后免疫力短暂。免疫性志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道47及时送/暂用30%甘油缓冲水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）最后诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验微生物学检查及时送/暂用30%甘油缓冲水保存SS平板（无色透明小菌落）血48防治原则（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力（2）口服减毒活疫苗。预防多种抗菌素可选择，但很易引起耐药性治疗防治原则（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力预防多49Salmonella沙门菌属Salmonella沙门菌属50目的要求掌握：对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质和所致疾病；肥达试验的原理、结果分析与判断。熟悉：沙门氏菌的主要生化反应、特异性预防。了解：沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。目的要求掌握：对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质和所致疾病；51概述

是一大群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。

菌群菌型甚多，仅少数对人致病（伤寒沙门菌、副伤寒沙门氏菌等）。

有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。概述是一大群寄生于人类和动物肠道中52生物学性状大都周身鞭毛、有菌毛。

不分解乳糖在SS选择培养基上形成无色菌落。克氏双糖管中，斜面不发酵，底层产酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢阳性或阴性、动力阳性生物学性状大都周身鞭毛、有菌毛。不分解乳糖克氏双糖管中，斜面53常见沙门菌的主要生化特性常见沙门菌的主要生化特性54抗原构造与分类O抗原：脂多糖，群特异性

O抗原刺激机体产生IgM型抗体H抗原：鞭毛蛋白

H抗原刺激机体产生IgG型抗体Vi抗原：多糖，与毒力有关。测定Vi抗体有助于检出伤寒及副伤寒带菌者。抗原构造与分类O抗原：脂多糖，群特异性H抗原：鞭毛蛋白Vi55抵抗力

较差，对一般消毒剂敏感,但对胆盐、煌绿等的耐受性较其他肠道菌强，故胆盐、煌绿可用作沙门菌选择培养基，利于分离粪便中的沙门氏菌。抵抗力较差，对一般消毒剂敏感,但对胆盐、56致病物质1、侵袭力：菌毛——粘附作用2、内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克3、肠毒素：类似ETEC产生的肠毒素、引起水样腹泻致病物质1、侵袭力：菌毛——粘附作用2、内毒素：发热、57沙门菌派伊尔淋巴结的M细胞菌毛黏附并侵入1.侵袭力

具有耐酸应答基因氧化酶、超氧化物歧化酶Vi抗原繁殖输送外源性Ag到其下方的巨噬细胞诱导细胞膜凹陷导致细菌内吞细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织沙门菌派伊尔淋巴菌毛黏附并侵入1.侵袭力具有耐酸应答基因氧581、肠热症（伤寒和副伤寒）传染源：病人和带菌者、水源传播途径：粪—口典型病程：分四个阶段所致疾病1、肠热症（伤寒和副伤寒）传染源：病人和带菌者、水源所致59潜伏期伤寒沙门菌经口到小肠，侵入小肠末端的M细胞，被巨噬细胞吞噬后在细胞内繁殖。部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖。潜伏期伤寒沙门菌经口到小肠，侵入小肠末端的M细胞，被巨噬细胞60初期细菌随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等到部位。此阶段为临床上的发病第一周，出现发热、不适、全身疼痛等前驱期症状。第一周取什么样品为标本？抗体的水平如何？初期细菌随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝61极期在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第二次菌血症），胆囊中细菌通过胆汁进入肠道，部分随粪便排出，部分再次进入肠壁淋巴组织而激发超敏反应，导致局部坏死和溃疡，严重可造成肠出血及肠穿孔，肾中的细菌可随尿排出。此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。第2、3周取什么样品为标本？抗体的水平如何？极期在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第62症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。3、O与H抗体在诊断上的意义：（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值并侵入生长繁殖，产生炎症。（2）志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。作用部位：小肠远端、结肠O抗原刺激机体产生IgM型抗体外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。（2）口服减毒活疫苗。①细菌逃避了免疫的清除个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)2、分离培养与鉴定：主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细胞，引起自限性化脓性感染病灶。志贺菌溶解吞噬小泡个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)选择培养基，生化反应鉴定胞和巨噬细胞分泌4种蛋白侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，细菌血清型：O157：H7恢复期进入恢复阶段。病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。恢复期进入恢复63胆囊----肠道----粪排菌皮肤---玫瑰疹肾-----尿排菌肝脾-----肿大伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜淋巴结派伊尔淋巴结的M细胞进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症肠热症（伤寒和副伤寒）的致病过程粪—口途径胆囊----肠道----粪排菌伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜64病原微生物肠杆菌科课件65伤寒玛丽伤寒玛丽662、肠炎型食物中毒临床表现：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。为摄入污染的食物，细菌在肠内繁殖所至。引起细菌：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。2、肠炎型食物中毒临床表现：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。为67视频视频683、败血症引起细菌：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。临床表现：高热、寒战、厌食、贫血3、败血症引起细菌：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙69免疫性肠热症病后产生牢固免疫，细胞免疫为主。

特异性体液免疫也有辅助杀菌的作用。免疫性肠热症病后产生牢固免疫，细胞免疫为主。70伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症第1周取外周血 可疑食物 血液第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起粪便第3周取尿液粪便 微生物学检查：查病原标本SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等凝集试验伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症微生物学检查：查病原标715020阳性率（%）12103040607080903456789凝集素粪便血尿伤寒病人不同病期血、粪、尿中病原菌和特异凝集素的检出阳性率1血2便3检尿，要检骨髓全知道发病后周数5020阳性率（%）12103040607080903472血清学检查：查抗体1、肥达试验（Widaltest）原理：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原、H抗原以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无中相应抗体及其效价的试验用途：辅助诊断肠热症（伤寒副伤寒）2、带菌者检查测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值血清学检查：查抗体1、肥达试验（Widaltest）原理：73肥达氏反应的结果及分析

1、正常值：因隐性感染或预防接种含有一定量的抗体；当伤寒沙门菌O凝集效价1：80，H凝集效价1：160，引起副伤寒的沙门菌H凝集效价1：80，有诊断意义2、动态观察：发病初期和恢复期双份血清，后者有四倍或四倍以上增高才有诊断意义。肥达氏反应的结果及分析1、正常值：因隐性感染或预防接种含有74可能是伤寒或副伤寒的早期曾感染过伤寒，或预防接种检测结果结果分析O、H凝集价均超过正常值患伤寒、副伤寒的可能性大O、H凝集价均无明显升高患伤寒、副伤寒的可能性小O效价不高，但H效价升高O效价升高，但H效价不高3、O与H抗体在诊断上的意义：O抗体为IgM，出现早，消退快H抗体为IgG，出现晚，消退慢可能是伤寒或副伤寒的早期曾感染过伤寒，或预防接种O、H凝集价75防治原则早期发现，隔离治疗预防：三联死疫苗

Ty21a口服减毒活疫苗

伤寒Vi荚膜多糖疫苗治疗：首选氯霉素环丙氟哌酸防治原则早期发现，隔离治疗预防：三联死疫苗治疗：首选氯76第四节其它菌属一、克雷伯菌属肺炎克雷伯菌肺炎亚种鼻炎克雷伯菌鼻炎亚种肉芽肿克雷伯菌二、变形杆菌属奇异变形杆菌普通变形杆菌三、肠杆菌属四、沙雷菌属五、枸橼酸杆菌属六、摩根菌属第四节其它菌属一、克雷伯菌属77一、名词解释：肠热症、肥达试验、二、问答题：1、试述肥达试验的原理、方法、结果解释及意义。2、沙门氏菌的主要致病物质是什么？可引起什么疾病？3、对于肠热症患者应如何取材？为什么？4、大肠杆菌的检查中有何卫生学意义?5、志贺氏菌属可分为几群？其致病物质是什么？可引起什么疾病?思考题一、名词解释：思考题78第十章肠杆菌科第十章肠杆菌科79致病物质侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，并侵入生长繁殖，产生炎症。毒素：外毒素内毒素致病物质侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，毒素：外803.外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位：可裂解60S核糖体亚单位的28SrRNA，阻止与氨酰tRNA的结合，终止蛋白质合成。B亚单位：与宿主细胞特异性糖脂受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均有高浓度的糖脂受体)毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)3.外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A81免疫性

志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）为主，病后免疫力短暂。免疫性志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道82胆囊----肠道----粪排菌皮肤---玫瑰疹肾-----尿排菌肝脾-----肿大伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜淋巴结派伊尔淋巴结的M细胞进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症肠热症（伤寒和副伤寒）的致病过程粪—口途径胆囊----肠道----粪排菌伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜83视频视频843、败血症引起细菌：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。临床表现：高热、寒战、厌食、贫血3、败血症引起细菌：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙85血清学检查：查抗体1、肥达试验（Widaltest）原理：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原、H抗原以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无中相应抗体及其效价的试验用途：辅助诊断肠热症（伤寒副伤寒）2、带菌者检查测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值血清学检查：查抗体1、肥达试验（Widaltest）原理：86A.金黄色葡萄球菌B.甲型溶血型链球菌C．乙型溶血型链球菌DM蛋白1．可引起风湿热的是2．可引起食物中毒的是3.常引起感染性心内膜炎的致病菌是4.与肾小球肾炎有关的抗原蛋白是A.金黄色葡萄球菌B.甲型溶血型链球菌87

携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。

超级细菌NDM-1的大肠埃希菌

携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和88第十章肠杆菌科第十章肠杆菌科89知识要点1.掌握：（1）大肠埃希菌的生物学性状、致病性。（2）志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。（3）沙门菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法；血清学诊断和肥达试验。2.熟悉：（1）大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。（2）志贺菌和沙门菌感染的防治原则；3.了解：（1）大肠埃希菌在卫生细菌学检查中的意义。（2）志贺菌感染的免疫性；（3）沙门菌的分类及其感染的免疫性；（4）其他菌属的致病性。知识要点1.掌握：90概述大多数为正常菌群少数是致病菌，如：致病性大肠埃希菌、伤寒沙门菌、痢疾志贺菌、

肠杆菌科细菌是一大群寄居在人类和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌。概述大多数为正常菌群少数是致病菌，如：肠91形态结构

形态相似。中等大小的革兰阴性杆菌。多有鞭毛，少数有荚膜或包膜，致病菌多有菌毛。从形态上无法区别。共同特性形态结构形态相似。中等大小的革兰阴性杆菌。多有鞭毛，少数有92生化反应活泼致病菌株多不能分解乳糖。乳糖发酵试验可初步鉴别肠道致病菌和非致菌能分解多种糖类和蛋白质，形成不同的代谢产物，常以此作为鉴别手段。共同特性生化反应活泼致病菌株多不能分解乳糖。能分解多种糖类93酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。致病机理：志贺毒素灭活核糖体，终止蛋白质合成。兼性厌氧、营养要求不高大肠菌群数——饮水≤3个/1000ml肠热症病后产生牢固免疫，细胞免疫为主。润、中等大小的菌氧化酶、超氧化物歧化酶biochemicaltestKIA，IMViC第1周取外周血 可疑食物 血液泌尿道感染：为上行感染，尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。多种抗菌素可选择，但很易引起耐药性3、O与H抗体在诊断上的意义：致病菌株多不能分解乳糖。（3）K抗原：100种（2）志贺菌感染的免疫性；1、标本的采集：不同的病变采集不同的标本疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征肠致病性大肠埃希菌EPEC(enteropathogenicE.大肠埃希菌和痢疾志贺菌，你能区分吗？用鉴别培养基，不就行了？SSA—指示剂为中性红，分解乳糖产酸的细菌呈红色菌落（大肠），不分解乳糖的细菌呈无色菌落。酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢大肠埃希菌用鉴别培养基，SS94抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：LPS的最外层核心多糖（2）H抗原（鞭毛抗原）（3）荚膜抗原：如Vi抗原、K抗原共同特性抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：LPS的最外层核心多95

对一般消毒剂敏感。胆盐、煌绿等染料对大肠埃希菌等非致病菌有选择性的抑制作用。借选择培养基来分离致病性肠道菌。抵抗力弱共同特性对一般消毒剂敏感。胆盐、煌绿等染料对大肠埃希菌等非96Escherichia

Escherichia的细菌一般不致病，是人类和动物肠道中的正常菌群。其中以大肠埃希菌（E.coli）最为重要（代表菌）。埃希菌属EscherichiaEscherichia的细菌97形态染色G-杆菌多有周鞭毛致病株有菌毛形态染色G-杆菌98

兼性厌氧、营养要求不高普通平板：灰白色、光滑、湿润、中等大小的菌落。选择培养基中菌落为红色液体培养基：均匀混浊生长培养特性：兼性厌氧、营养要求不高培养特性：99

生化反应能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。大部分菌株迅速发酵乳糖。在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气——同沙门菌、志贺菌区分硫化氢阴性、动力阳性

IMViC试验为++--。生化反应能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。100抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：170种（2）H抗原（鞭毛抗原）：50种（3）K抗原：100种抗原结构：复杂（1）O抗原（菌体抗原）：170种101致病性致病物质所致疾病致病性致病物质102致病物质：黏附素：黏附于泌尿道和肠道的细胞上。外毒素：1、不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ2、耐热肠毒素a和b3、志贺毒素Ⅰ和Ⅱ

4、溶血素A致病物质：黏附素：黏附于泌尿道和肠道的细胞上。103ALT的结构和作用部位BBBBBA亚单位：毒素的活性部位B亚单位：与肠黏膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后,使A亚单位穿过细胞膜与腺苷环化酶作用ALT的结构和作用部位BBBBBA亚单位：毒素的活性部位104病原微生物肠杆菌科课件105肠粘膜细胞上的腺苷环化酶A亚单位ATPcAMP活化小肠分泌过度，腹泻肠粘膜细胞上的腺苷环化酶A亚单位ATPcAMP活化小肠分泌过106ST的作用：激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶GTPcGMP液体平衡紊乱，腹泻ST的作用：GTPcGMP液体平衡紊乱，腹泻107可能是伤寒或副伤寒的早期B亚单位：与宿主细胞特异性糖脂受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均有高浓度的糖脂受体)致病菌株多不能分解乳糖。硫化氢阴性、动力阴性携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)双糖培养基（生化反应）可能是伤寒或副伤寒的早期（1）大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。测定Vi抗体有助于检出伤寒及副伤寒带菌者。①细菌逃避了免疫的清除环丙氟哌酸3、对于肠热症患者应如何取材？为什么？4、溶血素A（3）K抗原：100种尿菌量10万/mL时才有诊断意义肥达试验的原理、结果分析与判断。Escherichia外毒素：1、不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ感染组织，肠壁完整性破坏致病机理：志贺毒素灭活核糖体，终止蛋白质合成。所致疾病：1、肠道外感染化脓性感染：腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染，体弱者可引起败血症。新生儿引起新生儿脑膜炎。泌尿道感染：为上行感染，尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。可能是伤寒或副伤寒的早期所致疾病：1、肠道外感染108肠出血性大肠埃希菌EHEC(enterohemorrhagicE.coli)肠产毒素性大肠埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.coli)肠侵袭性大肠埃希菌EIEC(enteroinvasiveE.coli)肠致病性大肠埃希菌EPEC(enteropathogenicE.coli)肠集聚性大肠埃希菌EAEC(enteroaggregativeE.coli)2、肠道感染：胃肠炎肠出血性大肠埃希菌EHEC(enterohemorrha109肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)

疾病：5岁以下婴幼儿腹泻和旅行者腹泻症状：从轻微的腹泻至水泻，有恶心、低热作用部位：小肠粘膜细胞致病物质：定植因子、不耐热肠毒素(LT)、耐热肠毒素(ST)肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)疾病：5岁以下婴幼儿腹泻110肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）疾病：较大儿童和成人腹泻。症状：发热、腹痛、腹泻、脓血便和有里急后重。类似细菌性痢疾。作用部位：大肠致病物质：内毒素致病机理：不产生肠毒素，侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞，造成炎症和溃疡，产生黏液脓血便。肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）疾病：较大儿童和成人腹泻。111肠致病性大肠埃希菌（EPEC）疾病：婴幼儿腹泻。症状：发热、呕吐、腹泻、粘液便。作用部位：小肠致病物质：不产生毒素，粘附素破坏微绒毛刷状缘，绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱，功能受损。肠致病性大肠埃希菌（EPEC）疾病：婴幼儿腹泻。112肠出血性大肠埃希菌(EHEC)疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征多见于5岁以下儿童。症状：剧烈腹痛、水泻、大量鲜血便。作用部位：小肠远端、结肠致病物质：菌毛、志贺毒素等。致病机理：志贺毒素灭活核糖体，终止蛋白质合成。引起肠黏膜水肿、出血、液体蓄积、肠黏膜脱落、肠细胞水肿、坏死、引起血性便。细菌血清型：O157：H7肠出血性大肠埃希菌(EHEC)疾病：出血性结肠炎，溶血性尿113视频视频1144、大肠杆菌的检查中有何卫生学意义?可能是伤寒或副伤寒的早期1血2便3检尿，要检骨髓全知道酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢诱导细胞膜凹陷疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征可能是伤寒或副伤寒的早期侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，了解：沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。普通平板：灰白色、光滑、湿肠产毒素性大肠埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.SS培养基上呈无色半透明菌落诱导细胞膜凹陷是一大群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。致病机理：聚集性黏附肠道上皮细胞，导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血。有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。急性中毒型：小儿—中毒型测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)疾病：婴儿腹泻。症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。致病物质：毒素和黏附素致病机理：聚集性黏附肠道上皮细胞，导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血。肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）4、大肠杆菌的检查中有何卫生学意义?疾病：婴儿腹泻。肠集聚性115微生物学检查病人标本中细菌的分离与鉴定

1、标本的采集：不同的病变采集不同的标本

2、分离培养与鉴定：选择培养基，生化反应鉴定致病性大肠埃希菌须用血清学试验定型必要时鉴定肠毒素（ELISA、基因探针等）尿路感染：确定大肠埃希菌+计数，

尿菌量10万/mL时才有诊断意义微生物学检查病人标本中细菌的分离与鉴定116SpecimensIsolationcultivation:seletiveordifferentialmedium(SS,EMB,MAC)biochemicaltest

KIA，IMViCantibioticsusceptibilitytestserologicaltest微生物学检查SpecimensIsolationcultivation117卫生细菌学检查

大肠菌群数：每1000ml样品中的大肠菌群数。

微生物学检查标准：大肠菌群数——饮水≤3个/1000ml

果汁、瓶装汽水≤5个/100ml尿路感染：确定大肠埃希菌+计数，

尿菌量10万/mL时才有诊断意义卫生细菌学检查微生物学检查标准：尿路感染：确定大肠埃希菌+计118防治原则预防：菌毛疫苗治疗：磺胺药、庆大霉素等防治原则预防：菌毛疫苗治疗：磺胺药、庆大霉素等119Shigella志贺菌属Shigella志贺菌属120落为红色并侵入生长繁殖，产生炎症。2、内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克硫化氢阴性、动力阳性致病菌株多不能分解乳糖。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)A亚单位：毒素的活性部位2、内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克泌尿道感染：为上行感染，尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。细菌血清型：O157：H7此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。普通平板：灰白色、光滑、湿毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。大肠菌群数——饮水≤3个/1000mlbiochemicaltestKIA，IMViC尿菌量10万/mL时才有诊断意义引起副伤寒的沙门菌H凝集效价1：80，有诊断意义测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值大肠菌群数——饮水≤3个/1000ml

志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌（dysenterybacterium）。

主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细胞，引起自限性化脓性感染病灶。落为红色志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称121形态染色与培养特性

无鞭毛、有菌毛生化反应不活跃

SS培养基上呈无色半透明菌落克氏双糖管斜面不发酵底层产酸不产气硫化氢阴性、动力阴性形态染色与培养特性无鞭毛、有菌毛122抗原构造与分类我国以福氏志贺菌引起的菌痢最常见。O抗原K抗原阻抑抗O抗体与O抗原结合菌种群型亚型痢疾志贺菌A1～10福氏志贺菌B1～6，X，Y变种鲍氏志贺菌C1～18宋内志贺菌D1分为4群44个血清型（包括亚型）抗原构造与分类我国以福氏志贺菌引起的菌痢最常见。O抗原K抗原123

对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感，但容易出现耐药变异株。抵抗力

抗原结构、生化反应、毒力及对药物的敏感性易发生变异变异对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。抵抗力124致病物质侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，并侵入生长繁殖，产生炎症。毒素：外毒素内毒素致病物质侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，毒素：外125派伊尔淋巴结的M细胞通过Ⅲ型分泌系统向上皮细胞和巨噬细胞分泌4种蛋白志贺菌IpaAIpaB黏附并侵入IpaCIpaD诱导细胞膜凹陷导致细菌内吞志贺菌溶解吞噬小泡进入细胞质内繁殖宿主细胞内肌动纤维的重排,推动细菌进入毗邻细胞细胞到细胞传播①细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护②通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活1.侵袭力

作用派伊尔淋巴通过Ⅲ型分泌系统向上皮细志贺菌IpaAIp126志贺菌派伊尔淋巴结的M细胞菌毛黏附并侵入1.侵袭力

繁殖输送外源性Ag到其下方的巨噬细胞诱导细胞膜凹陷导致细菌内吞细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织①细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护②通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活③引起白细胞介素-1β的释放吸引多形核白细胞到感染组织，肠壁完整性破坏④细菌到达较深层的上皮细胞，加速了细菌的扩散志贺菌派伊尔淋巴菌毛黏附并侵入1.侵袭力繁殖输送外源性Ag1272.内毒素内毒素肠黏膜通透性内毒素的吸收促进发热神志障碍中毒性休克作用内毒素肠黏膜破坏炎症溃疡形成典型的脓血黏液便内毒素肠壁自主神经系统作用于肠功能紊乱肠蠕动失调和痉挛腹痛里急后重2.内毒素内毒素肠黏膜通透性内毒素促进发热作用内1283.外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位：可裂解60S核糖体亚单位的28SrRNA，阻止与氨酰tRNA的结合，终止蛋白质合成。B亚单位：与宿主细胞特异性糖脂受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均有高浓度的糖脂受体)毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)3.外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A129所致疾病——细菌性痢疾传染途径：粪---口传染源：病人和带菌者临床表现急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、里急后重,粘液脓血便急性中毒型：小儿—中毒型慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上所致疾病——细菌性痢疾传染途径：粪---口传染源：病人和130对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感，但容易出现耐药变异株。（2）志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力肠产毒素性大肠埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值胆囊----肠道----粪排菌3、对于肠热症患者应如何取材？为什么？在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。症状：从轻微的腹泻至水泻，有恶心、低热③引起白细胞介素-1β的释放吸引多形核白细胞到在SS选择培养基上形成无色菌落。侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，（3）K抗原：100种肠致病性大肠埃希菌EPEC(enteropathogenicE.传染源：病人和带菌者Escherichia急性中毒型：小儿—中毒型（2）口服减毒活疫苗。可能是伤寒或副伤寒的早期视频对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药131

中毒性痢疾病人

132免疫性

志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）为主，病后免疫力短暂。免疫性志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道133及时送/暂用30%甘油缓冲水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）最后诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验微生物学检查及时送/暂用30%甘油缓冲水保存SS平板（无色透明小菌落）血134防治原则（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力（2）口服减毒活疫苗。预防多种抗菌素可选择，但很易引起耐药性治疗防治原则（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力预防多135Salmonella沙门菌属Salmonella沙门菌属136目的要求掌握：对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质和所致疾病；肥达试验的原理、结果分析与判断。熟悉：沙门氏菌的主要生化反应、特异性预防。了解：沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。目的要求掌握：对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质和所致疾病；137概述

是一大群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。

菌群菌型甚多，仅少数对人致病（伤寒沙门菌、副伤寒沙门氏菌等）。

有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。概述是一大群寄生于人类和动物肠道中138生物学性状大都周身鞭毛、有菌毛。

不分解乳糖在SS选择培养基上形成无色菌落。克氏双糖管中，斜面不发酵，底层产酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢阳性或阴性、动力阳性生物学性状大都周身鞭毛、有菌毛。不分解乳糖克氏双糖管中，斜面139常见沙门菌的主要生化特性常见沙门菌的主要生化特性140抗原构造与分类O抗原：脂多糖，群特异性

O抗原刺激机体产生IgM型抗体H抗原：鞭毛蛋白

H抗原刺激机体产生IgG型抗体Vi抗原：多糖，与毒力有关。测定Vi抗体有助于检出伤寒及副伤寒带菌者。抗原构造与分类O抗原：脂多糖，群特异性H抗原：鞭毛蛋白Vi141抵抗力

较差，对一般消毒剂敏感,但对胆盐、煌绿等的耐受性较其他肠道菌强，故胆盐、煌绿可用作沙门菌选择培养基，利于分离粪便中的沙门氏菌。抵抗力较差，对一般消毒剂敏感,但对胆盐、142致病物质1、侵袭力：菌毛——粘附作用2、内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克3、肠毒素：类似ETEC产生的肠毒素、引起水样腹泻致病物质1、侵袭力：菌毛——粘附作用2、内毒素：发热、143沙门菌派伊尔淋巴结的M细胞菌毛黏附并侵入1.侵袭力

具有耐酸应答基因氧化酶、超氧化物歧化酶Vi抗原繁殖输送外源性Ag到其下方的巨噬细胞诱导细胞膜凹陷导致细菌内吞细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织沙门菌派伊尔淋巴菌毛黏附并侵入1.侵袭力具有耐酸应答基因氧1441、肠热症（伤寒和副伤寒）传染源：病人和带菌者、水源传播途径：粪—口典型病程：分四个阶段所致疾病1、肠热症（伤寒和副伤寒）传染源：病人和带菌者、水源所致145潜伏期伤寒沙门菌经口到小肠，侵入小肠末端的M细胞，被巨噬细胞吞噬后在细胞内繁殖。部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖。潜伏期伤寒沙门菌经口到小肠，侵入小肠末端的M细胞，被巨噬细胞146初期细菌随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等到部位。此阶段为临床上的发病第一周，出现发热、不适、全身疼痛等前驱期症状。第一周取什么样品为标本？抗体的水平如何？初期细菌随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝147极期在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第二次菌血症），胆囊中细菌通过胆汁进入肠道，部分随粪便排出，部分再次进入肠壁淋巴组织而激发超敏反应，导致局部坏死和溃疡，严重可造成肠出血及肠穿孔，肾中的细菌可随尿排出。此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。第2、3周取什么样品为标本？抗体的水平如何？极期在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第148症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。3、O与H抗体在诊断上的意义：（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值并侵入生长繁殖，产生炎症。（2）志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。作用部位：小肠远端、结肠O抗原刺激机体产生IgM型抗体外毒素：志贺毒素——由1个A亚单位和5个B亚单位组成。（2）口服减毒活疫苗。①细菌逃避了免疫的清除个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)2、分离培养与鉴定：主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细胞，引起自限性化脓性感染病灶。志贺菌溶解吞噬小泡个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS)选择培养基，生化反应鉴定胞和巨噬细胞分泌4种蛋白侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，细菌血清型：O157：H7恢复期进入恢复阶段。病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。恢复期进入恢复149胆囊----肠道----粪排菌皮肤---玫瑰疹肾-----尿排菌肝脾-----肿大伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜淋巴结派伊尔淋巴结的M细胞进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症肠热症（伤寒和副伤寒）的致病过程粪—口途径胆囊----肠道----粪排菌伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜150病原微生物肠杆菌科课件151伤寒玛丽伤寒玛丽1522、肠炎型食物中毒临床表现：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。为摄入污染的食物，细菌在肠内繁殖所至。引起细菌：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门