脑出血蛛网膜下腔出血课件

脑出血

Intracerebralhemorrhage,ICH南方医院神经内科脑出血

Intracerebralhemorrhage,两种主要类型的卒中:

出血性和缺血性脑内出血

(ICH)*缺血性卒中蛛网膜下腔出血(SAH):*最高的死亡率:发病一年内的生存率只有38%25-30%(中国)Sourceforhaemorrhagicstrokes(P.Fayad;Neurology1998;51(Suppl3):S69-S73两种主要类型的卒中:

出血性和缺血性脑内出血(ICH)*脑出血(intracerebralhemorrhage)在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中，居第2位。人群中脑出血的发病率为(12-15)／10万人年。在西方国家中，脑出血约占所有脑卒中的15％，占所有住院卒中患者的10-30％，我国的比例更高，为18.8-47.6％。脑出血也导致了沉重的社会经济负担，2003年我国统计显示脑出血的直接医疗费用为137.2亿/年；脑出血(intracerebralhemorrhage)在脑出血卒中-第一位致死原因ICH-占卒中10%-15%超过70％的患者发生早期血肿扩大或累及脑室；3个月内的死亡率为20-30％，总病死率高达30-50%生活自理残疾死亡脑出血卒中-第一位致死原因生活自理残疾死亡概念脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中10%-30%。高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血概念脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中10病例一患者，女，54岁，头痛、左侧肢体无力6天入院查体：左侧鼻唇沟变浅，左侧肢体肌张力减退，左上肢肌力0级，左下肢肌力1级，左侧Babinski征（+），左侧偏身感觉障碍。颈抵抗3横指。头部CT：左侧丘脑高密度影诊断：脑出血，出血量约7ml入院后次日在局麻下行立体定向微创血肿穿刺术，抽出陈旧性血7ml术后左下肢肌力即恢复至2级，2周后可下床行走病例一患者，女，54岁，头痛、左侧肢体无力6天入院术前CT术前CT手术计划手术过程手术计划手术过程术后当天CT术后10天CT术后3周情况术后当天CT术后10天CT术后3周情况病例二患者，女，46岁，因突发神志不清，左侧肢体无力5小时入院既往有高血压病病史查体：昏睡状态，双侧瞳孔不等大，对光反射存在，玩偶征（-），左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力4级，双侧Babinski征阳性。脑膜刺激征

(-)。头颅CT：脑桥出血，量约4.2ml患者于入院后次日在局麻下行立体定向脑干血肿清除术，术中吸出凝血块约3ml病例二患者，女，46岁，因突发神志不清，左侧肢体无力5小时入术前CT手术计划术后当天CT术前CT手术计划术后当天CT流行病学特征发病率：10–30/10万人全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万(10–15%)浅灰色：深部深灰色：脑叶黑色：后颅窝虚线：所有患者脑出血患者10年生存曲线壳核尾状核流行病学特征发病率：10–30/10万人浅灰色：深部脑出病因高血压伴有小动脉病变脑动脉粥样硬化\脑动脉炎血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜\血友病\红细胞增多症\镰状细胞病)脑淀粉样血管病动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病硬膜静脉窦血栓形成夹层动脉瘤原发性&转移性肿瘤梗死后脑出血\抗凝&溶栓治疗

病因高血压伴有小动脉病变脑动脉粥样硬化\脑动脉炎血液病(白血发病机制长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤急性高血压(血压突然升高)豆纹动脉和旁正中动脉等穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，导致血管破裂出血，又称出血动脉。发病机制长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤急性高血压(血压突病理脑疝是脑出血最常见的直接死因幕上半球出血,血肿向下挤压丘脑下部&脑干移位\变形→小脑幕疝中线结构(丘脑下部&脑干)下移→中心疝幕下脑干&小脑大量出血→枕大孔疝病理脑疝是脑出血最常见的直接死因幕上半球出血,血肿向下挤压病理生理变化止血机制凝血途径激活血肿机械填塞血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%；水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天病理生理变化止血机制凝血途径激活血肿机械填塞血肿扩大与3小时血肿神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血神经元、胶质细胞机械性压迫凝血酶亚铁离子氯化血红素谷氨酸释放钙内流线粒体衰竭钠潴留细胞毒性水肿坏死小胶质细胞激活自由基MMP补体TNF-αIL-1βAQ-4BBB连接破坏粘附分子表达凋亡血管源性水肿PMNS巨噬细胞聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理变化

继发性脑损伤血肿神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血神经元、胶质细胞机械性压临床表现血栓性梗死，腔隙性梗死

心源性脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血

笨蛋临床表现血栓性梗死，心源性脑出血笨蛋临床表现高血压性脑出血常发生于50～70岁,男性略多活动\激动时发病,多无预兆剧烈头痛\呕吐\血压明显升高临床症状数min至数h达高峰临床表现高血压性脑出血常发生于50～70岁,男性略多活动\临床表现症状\体征因出血部位&出血量而异轻偏瘫是基底节\丘脑\内囊出血常见的早期症状约10%的病例出现痫性发作,常为局灶性重症迅速转入意识模糊&昏迷临床表现症状\体征因出血部位&出血量而异轻偏瘫是基底节\丘脑临床表现_基底节区出血

壳核出血--豆纹动脉外侧支破裂较严重运动功能缺损

持续性同向性偏盲可出现双眼向病灶对侧凝视不能主侧半球可有失语入脑室→血性CSF临床表现_基底节区出血壳核出血--豆纹动脉外侧支破裂较严重临床表现-基底节区出血丘脑出血--丘脑膝状体动脉

/丘脑穿通动脉破裂较明显感觉障碍短暂的同向性偏盲可产生失语症临床表现-基底节区出血丘脑出血--丘脑膝状体动脉/丘脑穿通丘脑出血特点上下肢瘫痪较均等深感觉障碍较突出大量出血损及中脑上视中枢→眼球向下偏斜(凝视鼻尖)意识障碍多见且较重出血波及丘脑下部&破入第三脑室→昏迷加深\瞳孔缩小\去皮质强直等累及丘脑底核&纹状体→偏身舞蹈-投掷样运动。丘脑出血特点上下肢瘫痪较均等深感觉障碍较突出大量出血损及中脑脑叶出血病因：脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管淀粉样变性\肿瘤常见症状：头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征癫痫发作较常见,昏迷少见脑叶出血病因：脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管淀粉样变脑叶出血_各论顶叶出血：偏身感觉障碍\空间构象障碍额叶出血：偏瘫\Broca失语\摸索等颞叶出血：Wernicke失语\精神症状枕叶出血：对侧偏盲

脑叶出血_各论顶叶出血：偏身感觉障碍\空间构象障碍额叶出血：脑桥出血基底动脉脑桥支破裂所致出血灶位于脑桥基底与被盖部之间大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧,常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作双侧针尖样瞳孔&固定正中位呕吐咖啡样胃内容物中枢性高热(躯干39℃以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡脑桥出血基底动脉脑桥支破裂所致出血灶位于脑桥基底与被盖部之间其他类型的脑出血小脑出血原发性脑室出血其他类型的脑出血小脑出血原发性脑室出血脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后7~72小时。亚急性期：出血后3天~2周。早期：出血后3~6天。中期：出血后7~10天。晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。早期：出血后2周~30天。晚期：出血后超过30天。脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后7~72ICH30天死亡率的预测指标

基线血肿体积(>30ml)GlasgowComaScale评分(≤8)幕下出血脑室内出血年龄血肿体积扩大血肿体积扩大是不良预后的独立的预测因素**Davisetal.Neurology.2006;66:11751181HemphillJC,etal,Stroke2001;32(4):891-7.ICH30天死亡率的预测指标基线血肿体积(>30血肿大小是ICH病人预后的

最主要因素”乒乓球”大小的血肿:40%死亡率”高尔夫球”大小的血肿:70%死亡率38ml43ml血肿大小是ICH病人预后的

最主要因素”乒乓球”大小的血肿:辅助检查CT检查--首选（部位，大小，形态，占位，水肿，破入脑室？、、、）圆形\卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚可显示穿破脑室\血肿周围水肿带\占位效应\脑室铸型(大量积血)\脑室扩张血肿吸收→低密度&囊性变计算：前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（cm）π/6辅助检查CT检查--首选（部位，大小，形态，占位，水肿，破入各期脑出血CT影像学表现超急性期血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。各期脑出血CT影像学表现超急性期血液自血管溢出后，最初血肿呈各期脑出血CT影像学表现急性期血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。各期脑出血CT影像学表现急性期血肿呈高密度，CT值可高达80各期脑出血CT影像学表现亚急性期6H血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。14D各期脑出血CT影像学表现亚急性期6H血肿随红细胞溶解、吸收，各期脑出血CT影像学表现慢性期血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生再出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。各期脑出血CT影像学表现慢性期血肿逐渐变成低密度灶，若此期内ICH早期出血是持续性的第一次CT扫描(A)-发病后1小时

6小时后症状恶化和CT检查明显的血肿增加(B)Source:ReproducedbypermissionfromQureshiAI,etal,SpontaneousIntracerebralHemorrhage,NEnglJMed2001;344(19):1450-1460.Copyright©2001MassachusettsMedicalSociety.AllrightreservedICH早期出血是持续性的第一次CT扫描(A)-发病ICH早期血肿体积增加

的研究Brottetal1997,Stroke1997;28:1-5.Brottetal(1997):

对103例ICH发作3小时内的病人进行扫描基线扫描后1小时内有2/3的病例有血肿体积增加!有38%的患者其血肿体积增加高达33%ICH早期血肿体积增加

的研究Brottetal199脑出血病理生理的重新认识点事件段事件再出血:一次出血完全停止后再一次出血，两次行为血肿扩大:一次出血不断发展直至停止的过程，一次行为。脑出血病理生理的重新认识点事件段事件再出血:一次出血完全停超早期151min232min308min早期血肿扩大是否存在血肿扩大以CT上显示血肿体积变化来判断超早期151min232min308min早期血肿扩大脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿发生时间血肿扩大的高发时间是发病后6小时，少数发生在6－24小时，24小时后几乎不再出现血肿扩大。判定标准（Roc曲线分析法）V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿发生血肿扩大的临床表现发病6小时内意识障碍突然或逐渐加重血压持续性升高病程中出现呃逆、呕吐、抽搐、烦躁、精神异常等可使血压、颅内压升高、导致血肿扩大血肿扩大的临床表现发病6小时内意识障碍突然或逐渐加重血肿继续扩大的危险因素基础病变急骤过度脱水治疗病前服用阿司匹林或其他抗血小板药血肿不规则血管畸形、动脉瘤破入脑室，内引流者明显高血压、糖尿病肝病、饮酒凝血、肝肾功能异常血糖＞7.8mmol年龄较轻病变部位较深：丘脑壳核脑干血压过高>200/120mmHg血肿继续扩大的危险因素基础病变急骤过度脱水治疗病前服用阿司匹多模式CT在脑出血中的应用（了解）预测血肿扩大（CTA点样征）预测脑疝风险（NCCT增容比）

血脑屏障完整性（CTP毛细血管通透性）43MutimodalCTNCCTCTACTP多模式CT在脑出血中的应用（了解）预测血肿扩大（CTA点样征多模式CT的应用CT平扫（NCCT）多模式CTCTA出血部位出血体积是否破入脑室及蛛网膜下腔评估超早期血肿扩大速度继发性ICH的识别：血管畸形、动脉瘤、肿瘤etc识别造影剂外渗(点样征)超急性期<6h多模式CT的应用CT平扫（NCCT）多模式CTCTA出血部45预测血肿扩大CTACTPNCCT点样征（spotsign）：在CTA的原始图像上表现为血肿内的1-2mm的增强点（图B）。外渗（extravasation）：定义为在增强后的CT上表现为点样征的扩大（图C）45预测血肿扩大CTACTPNCCT点样征（spotsigCT增强

“SpotSign”提示血肿扩大CT平扫CTACT增强1dCT平扫增强CTCTACT平扫12h后CT平扫CT增强

“SpotSign”提示血肿扩大CT平扫CT相对增容比：即脑容积的相对增加，反应脑出血后脑容积的相对增加对颅内压调节的影响；通过脑容积的相对增加（相对增容比），评价脑出血急性期脑疝形成的风险，指导急性期最佳手术选择时机。相对增容比计算软件预测脑疝风险NCCTCTPCTA相对增容比：即脑容积的相对增加，反应脑出血后脑容积的相对增加多模式CT的应用（ultraearlyhematomagrowth,uHG）：NCCT上基线血肿体积与发病至CT扫描时间的比值(ml/h)。

超早期血肿扩大速度uHG=(ml/h)基线血肿体积发病至CT扫描时间D.Rodriguez-Luna,Montaneretal.Spain.Neurology2011多模式CT的应用（ultraearlyhematomagCT灌注在脑出血中的应用1987年，Axel开创功能性CT灌注的先河。随着软件技术的发展，目前的CT灌注可以为我们提供多种参数来判断组织器官的血流灌注情况。49CTPCTANCCT评价脑出血急性期血脑屏障完整性评价对于血肿扩大的预测作用CT灌注在脑出血中的应用1987年，Axel开创功能性CT灌发病时间越短，血肿扩大风险越大。24h,尤其是6h内风险高。发病时间

血肿体积

造影剂外渗

血肿扩大速度血肿扩大高危人群血肿扩大的早期识别基线血肿体积大，血肿扩大风险增加。CTA上出现造影剂外渗，血肿扩大风险明显增加。超早期血肿扩大速度uHG≥10.2ml/h，血肿扩大风险明显增加。发病时间越短，血肿扩大风险越大。发病时间血肿体积造影剂辅助检查_MRI分辨亚急性期脑出血(CT辨认不佳)区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象亚急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信号（较CT有价值）辅助检查_MRI分辨亚急性期脑出血(CT辨认不佳)区别陈旧辅助检查_MRI检查

可以根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血时间超急性期(0～2h):T1WI低信号,T2WI高信号，与脑梗死不易区别急性期(2～48h):T1WI等信号,T2WI低信号亚急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信号（较CT有价值）慢性期(>3w):T1WI低信号,T2WI高信号

辅助检查_MRI检查可以根据血肿信号动态变化(Hb变化影响辅助检查_数字减影脑血管造影(DSA)

可以检查出以下病变：脑动脉瘤\脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管炎检查同时可以进行治疗辅助检查_数字减影脑血管造影(DSA)可以检查出以下病变：辅助检查_CSF检查

一般无需检查，若为排除颅内感染或蛛网膜下腔出血，可谨慎为之。辅助检查_CSF检查一般无需检查，若为排除颅内感染或蛛诊断

中老年高血压病患者活动\情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状剧烈头痛\呕吐\意识障碍CT检查可以确诊

诊断中老年高血压病患者活动\情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫鉴别诊断

高血压性壳核\丘脑\脑叶出血与脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)小脑出血可酷似脑干\小脑梗死(CT,MRI)鉴别诊断高血压性壳核\丘脑\脑叶出血与脑梗死\脑栓塞后出血鉴别诊断

全身性中毒(酒精\药物\CO)代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症)病史\实验室检查\头部CT可提供线索鉴别诊断全身性中毒(酒精\药物\CO)代谢性疾病(糖尿病\神经影像诊断CT是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血更加敏感增强CT能发现继续出血脑血管造影对于诊断继发出血是必须的CTA、MRI+MRA也能用于继发出血的诊断神经影像诊断CT是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期神经影像—病因鉴别继发性颅内出血的常见病因动静脉畸形肿瘤Moyamoya脑静脉血栓形成神经影像—病因鉴别继发性颅内出血的常见病因神经影像—病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性临床证据以头痛为前驱症状影像学证据蛛网膜下腔出血非圆形血肿初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿其它脑内异常结构神经影像—病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性临床证据以头痛自发性脑出血的诊断和治疗指南HemphillJC3rd,GreenbergSM,AndersonCS,etal.2015.GuidelinesfortheManagementofSpontaneousIntracerebralHemorrhage:AGuidelineforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation.Stroke.46(7):2032-60.SteinerT,Al-ShahiSR,BeerR,etal.2014.EuropeanStrokeOrganisation(ESO)guidelinesforthemanagementofspontaneousintracerebralhemorrhage.IntJStroke.9(7):840-55.中国脑出血诊治指南（2014）.中华神经科杂志,2015,0(6):435-444.{10页}自发性脑出血的诊断和治疗指南HemphillJC3rd,对突然出现症状疑似脑卒中（症状见下方）的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院。一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；一侧面部麻木或口角歪斜；说话不清或理解语言困难；双眼向一侧凝视；一侧或双眼视力丧失或模糊；眩晕伴呕吐；既往少见的严重头痛、呕吐意识障碍或抽搐。院前对突然出现症状疑似脑卒中（症状见下方）的患者，应进行简要评估院前处理

PrehospitalManagementＩＣＨ的院前处置推荐意见类似于缺血性卒中主要目的：提供气道管理（如果需要）、提供心血管支持和转运到距离最近的经过认证的高级卒中中心(CSC)或初级卒中中心(PSC)其次目的：获取病史，包括症状出现时间（最后看起来正常的时间）、医疗史、用药史、药物滥用史，和从家属联系信息；已有研究证明，院前预警可显著缩短急诊入院至ＣＴ检查时间。通过对在急救车上装配ＣＴ及相应设备，以在院前完成ＣＴ检查是可行的，并且有利于将患者准确分诊到合适的医院以接受进一步ＩＣＨ专业治疗。院前处理

PrehospitalManagementＩＣＨ治疗目的

挽救生命减少神经功能残疾降低复发率

全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理颅内压增高的治疗最初的几小时内止血治疗血肿清除神经保护，无可推荐的药物预防复发康复治疗目的挽救生命减少神经功能残疾降低复发率全面管理：气道治疗_内科治疗

血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg)Bp↑是脑血管自动调节机制

(ICP↑维持正常脑血流量)降压可导致低灌注/脑梗死高血压可使脑水肿恶化

治疗_内科治疗血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg血压—充分的证据SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持续静脉应用降压药物快速降压对于收缩压在150-220mmHg之间、无急性降压治疗禁忌的ICH患者，将收缩压紧急降至140mmHg是安全的并有利于改善功能预后血压—充分的证据SBP>200mmHg或MAP>150mmH治疗_降低颅内压，控制血管源性脑水肿

48h水肿达高峰,3~5d或更长时间消退ICP↑→脑疝，脑出血主要直接死因抬高床头床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压注意：头部应在中线位置,排除低血容量止痛镇静脱水20%甘露醇\高渗盐\10%血浆白蛋白\利尿:速注意维持足够的循环血量治疗_降低颅内压，控制血管源性脑水肿48h水肿达高峰,3治疗_止血药/抗纤溶药止血药\抗纤溶药的使用仍有争议，超早期(<3h)可考虑使用抗纤溶药:6-氨基已酸\止血环酸等止血药:立止血\重组7因子等治疗_止血药/抗纤溶药止血药\抗纤溶药的使用仍有争议，超早期止血治疗ICH患者中12%--14%具有口服抗凝药物的病史口服抗凝药物治疗并发生致命性出血时，以最快的速度纠正INR常用药物维生素K新鲜冰冻血浆凝血酶原复合物VIIa止血治疗ICH患者中12%--14%具有口服抗凝药物的病史口治疗_维持营养&水电解质平衡日液体输入量=尿量+500ml高热\多汗\呕吐\腹泻患者需适当增加入量防止低钠血症,以免加重脑水肿

治疗_维持营养&水电解质平衡日液体输入量=尿量+500ml高治疗_并发症防治感染\应激性溃疡\抗利尿激素分泌不当综合症\脑盐耗综合症\痫性发作\中枢性高热\下肢深静脉血栓形成治疗_并发症防治感染\应激性溃疡\抗利尿激素分泌不当综合症\手术治疗_血肿清除是否手术及手术时机仍有争议早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中毒反应，活动性出血的患者手术风险高手术清除血肿可造成新的出血目前手术的指征，但推荐意见尚不确定中青年ICH患者血肿较大脑疝风险较高不适宜保守治疗者手术治疗_血肿清除是否手术及手术时机仍有争议早期手术可以解除血肿清除—推荐意见大多数ICH患者手术的作用尚不确定小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和/或脑室梗阻致脑积水者超过10ml，或者直径超过3cm不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗合并脑血管畸形，动脉瘤等血管病变重症脑室出血（铸型）脑叶出血壳核超过30ml，丘脑超过15ml血肿距皮层表面1cm以内血肿清除—推荐意见大多数ICH患者手术的作用尚不确定小脑出血血肿清除—推荐意见立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药物联用，以微创的方式清除血肿，其效果尚不确定没有明确的证据表明超早期清除幕上血肿可以改善临床预后或降低死亡率早期开颅清除血肿可能增加再出血的风险，产生负面作用SurgicalTreatment

Craniotomy血肿清除—推荐意见立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药物联用，脑出血蛛网膜下腔出血课件蛛网膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhage,SAH

南方医院神经内科蛛网膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhag概念原发性蛛网膜下腔出血(SAH)：脑表面血管非外伤性破裂,血液直接流入蛛网膜下腔，又称自发性蛛网膜下腔出血继发性SAH：脑实质或脑室出血\外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔概念原发性蛛网膜下腔出血(SAH)：脑表面血管非外伤性破裂病因粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万动静脉畸形梭形动脉瘤:高血压\动脉粥样硬化Moyamoya病其他:霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病\颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等原因不明：10%病因粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万动静脉颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；粗略估计5％的人口具有1个或多个动脉瘤；颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的原因（80％）；1/10的患者因急性颅内压增高而猝死，其中40％见于后循环的动脉瘤；致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50％，在一些部位，病死率已经高达68％。SAH头3个月内死亡在45％～49％致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64％的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。流行病学颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；粗略估计5％的人口具有1个或病理85%～90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环多为单发,约20%为多发镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)病理85%～90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环多为单发病理颈内动脉&分叉40%大脑前动脉&前交通动脉30%大脑中动脉&分支20%椎基底动脉&分支10%基底动脉尖和小脑后下动脉常见动脉瘤破裂频率囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。前循环大约85％；在颅后凹：基底动脉尖，基底动脉与小脑上动脉交叉处，小脑动脉与椎动脉交叉处；12％～31％的囊状动脉瘤为多发性。动脉瘤好发部位病理颈内动脉&分叉40%大脑前动脉&前交通动脉30%大脑中病理生理蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP↑引起头痛\玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用→(50%患者)意识丧失CSF回流受阻→急性阻塞性脑积水(30%～70%)血液吸收后脑室可恢复正常病理生理蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP↑引起头痛\玻璃体临床表现SAH占整个卒中的5％～10％头痛、呕吐、脑膜刺激征腰椎穿刺呈血性蛛网膜下腔出血引起的脑损害大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫玻璃体膜下片状出血临床表现SAH占整个卒中的5％～10％头痛、呕吐、脑膜刺激征临床表现粟粒样动脉瘤:破裂多发生于40～60岁,两性发病率相近动静脉畸形:常在10～40岁发病,男女发生率2:1激动\用力\排便等容易诱发血压急骤上升短暂意识丧失,伴呕吐\畏光\项背&下肢疼痛严重者突然昏迷并短时间死亡脑膜刺激征20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h出现(急性ICP↑&眼静脉回流受阻)急性期偶见欣快\谵妄\幻觉等精神症状，2Ｗ～3w自行消失临床表现粟粒样动脉瘤:破裂多发生于40～60岁,两性发病蛛网膜下腔出血常见并发症1.脑血管痉挛：症状性血管痉挛发生率约为46%（多发生在出血后4-12天）2.脑积水：20%；3.再出血：7%

出血第一天再出血的风险为4%，两周内每天为1.5%，6个月内有50%在出血；4.癫痫：30%；5.肺水肿：23%；6.心律失常：35%；7.电解质紊乱：28%；8.玻璃体后出血：25%。蛛网膜下腔出血常见并发症1.脑血管痉挛：症状性血管痉挛发生率常见并发症-

脑血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值迟发性血管痉挛高峰期--病后10d～14d--死亡&伤残的重要原因确诊用TCD&DSA常见并发症-脑血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关可有局灶常见并发症-

急性或亚急性脑积水分别发生于发病当日或数周后是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致临床表现：进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪\下肢腱反射亢进等可提示诊断5%～10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症常见并发症-急性或亚急性脑积水分别发生于发病当日或数周后是常见并发症-

再出血病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作\昏迷甚至去脑强直发作颈强\Kernig征加重复查CSF鲜红色20%动脉瘤患者病后10ｄ～14ｄ发生再出血常见并发症-再出血病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作\（1）一般采用Hunt和Hess分级法，对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。

Hunt和Hess分级法（表1）临床分级分类标准0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中～重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹Ⅲ级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级深昏迷、去大脑强直、濒死状态

（1）一般采用Hunt和Hess分级法，对动脉瘤性SAH的临格拉斯哥昏迷评分法格拉斯哥昏迷评分（GCS）主要包括三方面的内容，即运动能力、语言能力和睁眼能力。语言能力

5分正常交谈

4分胡言乱语

3分只能说出单词（不适当的）

2分只能发音

1分不能发音运动能力

6分按吩咐运动

5分对疼痛刺激产生定位反应

4分对疼痛刺激产生屈曲反应

3分异常屈曲

2分异常伸展

1分无反应睁眼能力

4分自发睁眼

3分能通过语言吩咐睁眼

2分通过疼痛刺激睁眼

1分不能睁眼昏迷程度以三者分数加总来评估，得分值越高，提示意识状态越好，正常人为15分，8分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷格拉斯哥昏迷评分法格拉斯哥昏迷评分（GCS）主要包括三方面世界神经外科医师联盟(WFNS)委员会的蛛网膜下腔出血分级WFNS分级GCS评分运动障碍

Ⅰ15无

Ⅱ14-13无

Ⅲ14-13有

Ⅳ12-7有或无

Ⅴ6-3有或无世界神经外科医师联盟(WFNS)委员会的蛛网膜下腔出血分级辅助检查CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊；临床疑诊SAH首选CT检查，早期敏感性高可检出90%以上的SAH腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH辅助检查CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊；临床疑诊SAH首选AssistantExamination

CTScanCTscanischosenfirstAssistantExamination

CTScanCAssistantExamination

CTScanCTA——逐步取代DSA,成为诊断动脉瘤的首选方法AssistantExamination

CTScanCMR影像-亚急性出血期意义大显示血管畸形流空现象MR影像-亚急性出血期意义大显示血管畸形流空现象辅助检查－

CSF检查均匀一致血性CSF压力增高注意腰穿诱发脑疝的风险辅助检查－CSF检查均匀一致血性CSF压力增高注意腰穿诱发辅助检查－

DSA可发现动脉瘤可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环&血管痉挛等可发现烟雾病等SAH病因是制定合理外科治疗方案的先决条件辅助检查－DSA可发现动脉瘤可确定动脉瘤位置\血管走行\侧DSA时机选择再出血和脑血管痉挛多发生在SAH后3天，于7~10d达高峰，故时机宜早，即出血后只要患者病情稳定应于3d内行DSA检查如已错过SAH后3d，则需待出血后3周再行检查或在行DSA之前先行CTA筛查，二者之间互为补充辅助检查－

DSADSA时机选择再出血和脑血管痉挛多发生在SAH后3天，于7~辅助检查TCD监测SAH后脑血管痉挛ECG显示T波高尖&明显倒置\PR间期缩短\高U波等辅助检查TCD监测SAH后脑血管痉挛ECG显示T波高尖&明显诊断高度提示SAH突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征伴或不伴意识模糊\反应迟钝检查无局灶性神经体临床确诊SAHCT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象腰穿压力明显增高&血性CSF眼底玻璃体下片块状出血诊断高度提示SAH突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征伴鉴别诊断高血压性脑出血也可见反应迟钝&血性CSF明显局灶性体征偏瘫\失语等头部CT瘤卒中癌瘤颅内转移\脑膜癌症\CNS白血病可见血性CSF根据详细病史\CSF检出瘤细胞\头部CT可鉴别鉴别诊断高血压性脑出血也可见反应迟钝&血性CSF明显局灶性SAH诊断流程临床症状（突发的剧烈头痛一段时间的意识障碍随后的颈项强直）尽快高质量CT（+）则确诊MRA或CTA（+）外科介入

发病3天内或21天后（-）观察或CTA

（-）腰穿查CSF（至少12小时后进行）DSA综合治疗SAH诊断流程临床症状（突发的剧烈头痛治疗－内科治疗一般处理住院监护,绝对安静卧床4Ｗ～6Ｗ避免用力排便\咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160/100mmHg头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水iv心电监护防止心律失常注意营养支持,防止并发症治疗－内科治疗一般处理住院监护,绝对安静卧床4Ｗ～6Ｗ避免治疗－内科治疗

ICP增高

20%甘露醇\速尿&白蛋白等若脑疝形成,可考虑行颞下减压术&脑室引流预防再出血-适当应用抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成----应用有争论高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险预防血管痉挛

预防性应用钙通道拮抗剂

尼膜同——减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症脑脊液置换治疗－内科治疗ICP增高预防再出血-预防血管痉挛脑脊液置治疗－外科治疗动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术\动脉瘤切除术等方法血管内介入治疗--超选择导管术\可脱性球囊&铂金微弹簧圈栓塞术动静脉畸形AVM整块切除术供血动脉结扎术血管内介入栓塞r-刀治疗早期再出血风险低,可择期手术治疗－外科治疗动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术\动脉瘤切除术等方法血谢谢谢谢脑出血

Intracerebralhemorrhage,ICH南方医院神经内科脑出血

Intracerebralhemorrhage,两种主要类型的卒中:

出血性和缺血性脑内出血

(ICH)*缺血性卒中蛛网膜下腔出血(SAH):*最高的死亡率:发病一年内的生存率只有38%25-30%(中国)Sourceforhaemorrhagicstrokes(P.Fayad;Neurology1998;51(Suppl3):S69-S73两种主要类型的卒中:

出血性和缺血性脑内出血(ICH)*脑出血(intracerebralhemorrhage)在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中，居第2位。人群中脑出血的发病率为(12-15)／10万人年。在西方国家中，脑出血约占所有脑卒中的15％，占所有住院卒中患者的10-30％，我国的比例更高，为18.8-47.6％。脑出血也导致了沉重的社会经济负担，2003年我国统计显示脑出血的直接医疗费用为137.2亿/年；脑出血(intracerebralhemorrhage)在脑出血卒中-第一位致死原因ICH-占卒中10%-15%超过70％的患者发生早期血肿扩大或累及脑室；3个月内的死亡率为20-30％，总病死率高达30-50%生活自理残疾死亡脑出血卒中-第一位致死原因生活自理残疾死亡概念脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中10%-30%。高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血概念脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中10病例一患者，女，54岁，头痛、左侧肢体无力6天入院查体：左侧鼻唇沟变浅，左侧肢体肌张力减退，左上肢肌力0级，左下肢肌力1级，左侧Babinski征（+），左侧偏身感觉障碍。颈抵抗3横指。头部CT：左侧丘脑高密度影诊断：脑出血，出血量约7ml入院后次日在局麻下行立体定向微创血肿穿刺术，抽出陈旧性血7ml术后左下肢肌力即恢复至2级，2周后可下床行走病例一患者，女，54岁，头痛、左侧肢体无力6天入院术前CT术前CT手术计划手术过程手术计划手术过程术后当天CT术后10天CT术后3周情况术后当天CT术后10天CT术后3周情况病例二患者，女，46岁，因突发神志不清，左侧肢体无力5小时入院既往有高血压病病史查体：昏睡状态，双侧瞳孔不等大，对光反射存在，玩偶征（-），左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力4级，双侧Babinski征阳性。脑膜刺激征

(-)。头颅CT：脑桥出血，量约4.2ml患者于入院后次日在局麻下行立体定向脑干血肿清除术，术中吸出凝血块约3ml病例二患者，女，46岁，因突发神志不清，左侧肢体无力5小时入术前CT手术计划术后当天CT术前CT手术计划术后当天CT流行病学特征发病率：10–30/10万人全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万(10–15%)浅灰色：深部深灰色：脑叶黑色：后颅窝虚线：所有患者脑出血患者10年生存曲线壳核尾状核流行病学特征发病率：10–30/10万人浅灰色：深部脑出病因高血压伴有小动脉病变脑动脉粥样硬化\脑动脉炎血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜\血友病\红细胞增多症\镰状细胞病)脑淀粉样血管病动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病硬膜静脉窦血栓形成夹层动脉瘤原发性&转移性肿瘤梗死后脑出血\抗凝&溶栓治疗

病因高血压伴有小动脉病变脑动脉粥样硬化\脑动脉炎血液病(白血发病机制长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤急性高血压(血压突然升高)豆纹动脉和旁正中动脉等穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，导致血管破裂出血，又称出血动脉。发病机制长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤急性高血压(血压突病理脑疝是脑出血最常见的直接死因幕上半球出血,血肿向下挤压丘脑下部&脑干移位\变形→小脑幕疝中线结构(丘脑下部&脑干)下移→中心疝幕下脑干&小脑大量出血→枕大孔疝病理脑疝是脑出血最常见的直接死因幕上半球出血,血肿向下挤压病理生理变化止血机制凝血途径激活血肿机械填塞血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%；水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天病理生理变化止血机制凝血途径激活血肿机械填塞血肿扩大与3小时血肿神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血神经元、胶质细胞机械性压迫凝血酶亚铁离子氯化血红素谷氨酸释放钙内流线粒体衰竭钠潴留细胞毒性水肿坏死小胶质细胞激活自由基MMP补体TNF-αIL-1βAQ-4BBB连接破坏粘附分子表达凋亡血管源性水肿PMNS巨噬细胞聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理变化

继发性脑损伤血肿神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血神经元、胶质细胞机械性压临床表现血栓性梗死，腔隙性梗死

心源性脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血

笨蛋临床表现血栓性梗死，心源性脑出血笨蛋临床表现高血压性脑出血常发生于50～70岁,男性略多活动\激动时发病,多无预兆剧烈头痛\呕吐\血压明显升高临床症状数min至数h达高峰临床表现高血压性脑出血常发生于50～70岁,男性略多活动\临床表现症状\体征因出血部位&出血量而异轻偏瘫是基底节\丘脑\内囊出血常见的早期症状约10%的病例出现痫性发作,常为局灶性重症迅速转入意识模糊&昏迷临床表现症状\体征因出血部位&出血量而异轻偏瘫是基底节\丘脑临床表现_基底节区出血

壳核出血--豆纹动脉外侧支破裂较严重运动功能缺损

持续性同向性偏盲可出现双眼向病灶对侧凝视不能主侧半球可有失语入脑室→血性CSF临床表现_基底节区出血壳核出血--豆纹动脉外侧支破裂较严重临床表现-基底节区出血丘脑出血--丘脑膝状体动脉

/丘脑穿通动脉破裂较明显感觉障碍短暂的同向性偏盲可产生失语症临床表现-基底节区出血丘脑出血--丘脑膝状体动脉/丘脑穿通丘脑出血特点上下肢瘫痪较均等深感觉障碍较突出大量出血损及中脑上视中枢→眼球向下偏斜(凝视鼻尖)意识障碍多见且较重出血波及丘脑下部&破入第三脑室→昏迷加深\瞳孔缩小\去皮质强直等累及丘脑底核&纹状体→偏身舞蹈-投掷样运动。丘脑出血特点上下肢瘫痪较均等深感觉障碍较突出大量出血损及中脑脑叶出血病因：脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管淀粉样变性\肿瘤常见症状：头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征癫痫发作较常见,昏迷少见脑叶出血病因：脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管淀粉样变脑叶出血_各论顶叶出血：偏身感觉障碍\空间构象障碍额叶出血：偏瘫\Broca失语\摸索等颞叶出血：Wernicke失语\精神症状枕叶出血：对侧偏盲

脑叶出血_各论顶叶出血：偏身感觉障碍\空间构象障碍额叶出血：脑桥出血基底动脉脑桥支破裂所致出血灶位于脑桥基底与被盖部之间大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧,常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作双侧针尖样瞳孔&固定正中位呕吐咖啡样胃内容物中枢性高热(躯干39℃以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡脑桥出血基底动脉脑桥支破裂所致出血灶位于脑桥基底与被盖部之间其他类型的脑出血小脑出血原发性脑室出血其他类型的脑出血小脑出血原发性脑室出血脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后7~72小时。亚急性期：出血后3天~2周。早期：出血后3~6天。中期：出血后7~10天。晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。早期：出血后2周~30天。晚期：出血后超过30天。脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后7~72ICH30天死亡率的预测指标

基线血肿体积(>30ml)GlasgowComaScale评分(≤8)幕下出血脑室内出血年龄血肿体积扩大血肿体积扩大是不良预后的独立的预测因素**Davisetal.Neurology.2006;66:11751181HemphillJC,etal,Stroke2001;32(4):891-7.ICH30天死亡率的预测指标基线血肿体积(>30血肿大小是ICH病人预后的

最主要因素”乒乓球”大小的血肿:40%死亡率”高尔夫球”大小的血肿:70%死亡率38ml43ml血肿大小是ICH病人预后的

最主要因素”乒乓球”大小的血肿:辅助检查CT检查--首选（部位，大小，形态，占位，水肿，破入脑室？、、、）圆形\卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚可显示穿破脑室\血肿周围水肿带\占位效应\脑室铸型(大量积血)\脑室扩张血肿吸收→低密度&囊性变计算：前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（cm）π/6辅助检查CT检查--首选（部位，大小，形态，占位，水肿，破入各期脑出血CT影像学表现超急性期血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。各期脑出血CT影像学表现超急性期血液自血管溢出后，最初血肿呈各期脑出血CT影像学表现急性期血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。各期脑出血CT影像学表现急性期血肿呈高密度，CT值可高达80各期脑出血CT影像学表现亚急性期6H血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。14D各期脑出血CT影像学表现亚急性期6H血肿随红细胞溶解、吸收，各期脑出血CT影像学表现慢性期血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生再出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。各期脑出血CT影像学表现慢性期血肿逐渐变成低密度灶，若此期内ICH早期出血是持续性的第一次CT扫描(A)-发病后1小时

6小时后症状恶化和CT检查明显的血肿增加(B)Source:ReproducedbypermissionfromQureshiAI,etal,SpontaneousIntracerebralHemorrhage,NEnglJMed2001;344(19):1450-1460.Copyright©2001MassachusettsMedicalSociety.AllrightreservedICH早期出血是持续性的第一次CT扫描(A)-发病ICH早期血肿体积增加

的研究Brottetal1997,Stroke1997;28:1-5.Brottetal(1997):

对103例ICH发作3小时内的病人进行扫描基线扫描后1小时内有2/3的病例有血肿体积增加!有38%的患者其血肿体积增加高达33%ICH早期血肿体积增加

的研究Brottetal199脑出血病理生理的重新认识点事件段事件再出血:一次出血完全停止后再一次出血，两次行为血肿扩大:一次出血不断发展直至停止的过程，一次行为。脑出血病理生理的重新认识点事件段事件再出血:一次出血完全停超早期151min232min308min早期血肿扩大是否存在血肿扩大以CT上显示血肿体积变化来判断超早期151min232min308min早期血肿扩大脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿发生时间血肿扩大的高发时间是发病后6小时，少数发生在6－24小时，24小时后几乎不再出现血肿扩大。判定标准（Roc曲线分析法）V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿发生血肿扩大的临床表现发病6小时内意识障碍突然或逐渐加重血压持续性升高病程中出现呃逆、呕吐、抽搐、烦躁、精神异常等可使血压、颅内压升高、导致血肿扩大血肿扩大的临床表现发病6小时内意识障碍突然或逐渐加重血肿继续扩大的危险因素基础病变急骤过度脱水治疗病前服用阿司匹林或其他抗血小板药血肿不规则血管畸形、动脉瘤破入脑室，内引流者明显高血压、糖尿病肝病、饮酒凝血、肝肾功能异常血糖＞7.8mmol年龄较轻病变部位较深：丘脑壳核脑干血压过高>200/120mmHg血肿继续扩大的危险因素基础病变急骤过度脱水治疗病前服用阿司匹多模式CT在脑出血中的应用（了解）预测血肿扩大（CTA点样征）预测脑疝风险（NCCT增容比）

血脑屏障完整性（CTP毛细血管通透性）149MutimodalCTNCCTCTACTP多模式CT在脑出血中的应用（了解）预测血肿扩大（CTA点样征多模式CT的应用CT平扫（NCCT）多模式CTCTA出血部位出血体积是否破入脑室及蛛网膜下腔评估超早期血肿扩大速度继发性ICH的识别：血管畸形、动脉瘤、肿瘤etc识别造影剂外渗(点样征)超急性期<6h多模式CT的应用CT平扫（NCCT）多模式CTCTA出血部151预测血肿扩大CTACTPNCCT点样征（spotsign）：在CTA的原始图像上表现为血肿内的1-2mm的增强点（图B）。外渗（extravasation）：定义为在增强后的CT上表现为点样征的扩大（图C）45预测血肿扩大CTACTPNCCT点样征（spotsigCT增强

“SpotSign”提示血肿扩大CT平扫CTACT增强1dCT平扫增强CTCTACT平扫12h后CT平扫CT增强

“SpotSign”提示血肿扩大CT平扫CT相对增容比：即脑容积的相对增加，反应脑出血后脑容积的相对增加对颅内压调节的影响；通过脑容积的相对增加（相对增容比），评价脑出血急性期脑疝形成的风险，指导急性期最佳手术选择时机。相对增容比计算软件预测脑疝风险NCCTCTPCTA相对增容比：即脑容积的相对增加，反应脑出血后脑容积的相对增加多模式CT的应用（ultraearlyhematomagrowth,uHG）：NCCT上基线血肿体积与发病至CT扫描时间的比值(ml/h)。

超早期血肿扩大速度uHG=(ml/h)基线血肿体积发病至CT扫描时间D.Rodriguez-Luna,Montaneretal.Spain.Neurology2011多模式CT的应用（ultraearlyhematomagCT灌注在脑出血中的应用1987年，Axel开创功能性CT灌注的先河。随着软件技术的发展，目前的CT灌注可以为我们提供多种参数来判断组织器官的血流灌注情况。155CTPCTANCCT评价脑出血急性期血脑屏障完整性评价对于血肿扩大的预测作用CT灌注在脑出血中的应用1987年，Axel开创功能性CT灌发病时间越短，血肿扩大风险越大。24h,尤其是6h内风险高。发病时间

血肿体积

造影剂外渗

血肿扩大速度血肿扩大高危人群血肿扩大的早期识别基线血肿体积大，血肿扩大风险增加。CTA上出现造影剂外渗，血肿扩大风险明显增加。超早期血肿扩大速度uHG≥10.2ml/h，血肿扩大风险明显增加。发病时间越短，血肿扩大风险越大。发病时间血肿体积造影剂辅助检查_MRI分辨亚急性期脑出血(CT辨认不佳)区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象亚急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信号（较CT有价值）辅助检查_MRI分辨亚急性期脑出血(CT辨认不佳)区别陈旧辅助检查_MRI检查

可以根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血时间超急性期(0～2h):T1WI低信号,T2WI高信号，与脑梗死不易区别急性期(2～48h):T1WI等信号,T2WI低信号亚急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信号（较CT有价值）慢性期(>3w):T1WI低信号,T2WI高信号

辅助检查_MRI检查可以根据血肿信号动态变化(Hb变化影响辅助检查_数字减影脑血管造影(DSA)

可以检查出以下病变：脑动脉瘤\脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管炎检查同时可以进行治疗辅助检查_数字减影脑血管造影(DSA)可以检查出以下病变：辅助检查_CSF检查

一般无需检查，若为排除颅内感染或蛛网膜下腔出血，可谨慎为之。辅助检查_CSF检查一般无需检查，若为排除颅内感染或蛛诊断

中老年高血压病患者活动\情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状剧烈头痛\呕吐\意识障碍CT检查可以确诊

诊断中老年高血压病患者活动\情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫鉴别诊断

高血压性壳核\丘脑\脑叶出血与脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)小脑出血可酷似脑干\小脑梗死(CT,MRI)鉴别诊断高血压性壳核\丘脑\脑叶出血与脑梗死\脑栓塞后出血鉴别诊断

全身性中毒(酒精\药物\CO)代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症)病史\实验室检查\头部CT可提供线索鉴别诊断全身性中毒(酒精\药物\CO)代谢性疾病(糖尿病\神经影像诊断CT是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血更加敏感增强CT能发现继续出血脑血管造影对于诊断继发出血是必须的CTA、MRI+MRA也能用于继发出血的诊断神经影像诊断CT是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期神经影像—病因鉴别继发性颅内出血的常见病因动静脉畸形肿瘤Moyamoya脑静脉血栓形成神经影像—病因鉴别继发性颅内出血的常见病因神经影像—病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性临床证据以头痛为前驱症状影像学证据蛛网膜下腔出血非圆形血肿初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿其它脑内异常结构神经影像—病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性临床证据以头痛自发性脑出血的诊断和治疗指南HemphillJC3rd,GreenbergSM,AndersonCS,etal.2015.GuidelinesfortheManagementofSpontaneousIntracerebralHemorrhage:AGuidelineforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation.Stroke.46(7):2032-60.SteinerT,Al-ShahiSR,BeerR,etal.2014.EuropeanStrokeOrganisation(ESO)guidelinesforthemanagementofspontaneousintracerebralhemorrhage.IntJStroke.9(7):840-55.中国脑出血诊治指南（2014）.中华神经科杂志,2015,0(6):435-444.{10页}自发性脑出血的诊断和治疗指南HemphillJC3rd,对突然出现症状疑似脑卒中（症状见下方）的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院。一侧肢体（