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文档简介
高血压危象的诊断和治疗
ICU
高血压危象的诊断和治疗ICU
主
要
内
容
1、高血压危象的基本概念
2、高血压危象的治疗
主要内容1、高血压危象的基本概念2、高血压
高血压危象(hypertensivecrises)基本概念
?
高血压的急危重症合称为高血压危象
?
急性血压升高,其中舒张压大于120mmHg?
按靶器官功能状况分为
高血压急症(hypertensiveemergencies)
高血压次急症(hypertensiveurgencies)
高血压危象(hypertensivecrises)基本概
高血压危象(hypertensivecrises)基本概念
?
急性血压升高,如果收缩压>220mmHg和/或舒张压
>140mmHg,无论有无症状均视为高血压急症
?
对于并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑
血管意外者,即使血压仅为中度升高,也应视为高
血压急症
?
术后高血压:收缩压>190mmHg,舒张压
>100mmHg,也视为高血压急症
高血压危象(hypertensivecrises)基本概
高血压急症的疾病类型
心血管性
急进型/恶性
高血压
脑血管性
儿茶酚胺
过剩状态
子痫
重度鼻出血
肾性
高血压
急症
高血压性脑病
伴高血压脑梗塞
颅内出血
蛛网膜下腔出血
急性主动脉夹层
急性左心功能不全
急性心梗
急性肾小球肾炎
胶原病的肾损害
肾移植后重度高血压
嗜铬细胞瘤危象
交感兴奋剂滥用
降压药停药后反跳
KaplanNM:Managementofhypertensiveemergencies.Lancet344:1335-1338,1994高血压急症的疾病类型心血管性急进型/高血压危象的病理生理学
交感神经活性增强CA↑(α,β受体激活)是高血压的始动因子也是高血压急症发生发展的重要原因
机械应激和内皮损伤
血管通透性增加、血小板活化、纤维蛋白沉积
缺血和更多的血管活性物质释放
高血压危象的病理生理学交感神经活性增强CA↑(α,β受体激脑血流的自身调节(过度灌注和灌注不足)
脑血流的自身调节(过度灌注和灌注不足)原则上,选择短效的静脉降压药迅速降压同时避免过度降压
还需考虑:起效时间,耐受性,代谢/排泄
?
高血压急症的病因
?
心脏、神经和肾脏功能
?
合并症的情况(如血管疾病等)
?
药物对血液动力学的影响
⑤
药物的优点与缺点
选择降压药的要素
RamCVS;AmHeartJ122:356-363,1994高血压危象的治疗
原则上,选择短效的静脉降压药迅速降压同时避免过度降压还需考高血压急症的治疗原则-推荐2下列情况应除外:
?急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗
?急性主动脉夹层应在5-10min内将SBP迅速降至100mmHg左右(如能耐受)。
ProgCardiovascDis,2006,48:316-325高血压急症的治疗原则-推荐2下列情况应除外:?急性缺血性高血压次急症
?快速降压的危险性超过逐渐降压
?不需住院治疗
?立即口服降压药联合治疗
?24~48小时内血压逐步降低至目标值
JNC-VII高血压次急症?快速降压的危险性超过逐渐降压?不需住院治疗各种高血压急症的处理
各种高血压急症的处理急进型/恶性高血压的临床特征
?突发头痛、头晕、视力障碍、心悸、体重减轻
?舒张压常高于130mmHg?眼底出血、渗出,视乳头水肿
?广泛累及全身小动脉,导致不同程度心、脑、肾功能不全,其中以肾损害最显著
?如不及时治疗预后不佳,多死于尿毒症
急进型/恶性高血压的临床特征?突发头痛、头晕、视力障碍、心急进型/恶性高血压的病理生理
严重升高的血压和激活的肾素-血管紧张素系统是启动和促进恶性高血压的两个最关键因素
急进型/恶性高血压的病理生理严重升高的血压和激急进型/恶性高血压诊断要点
?血压
?眼底检查:眼底出血、渗出,视乳头水肿
?尿液检查:突发性蛋白尿,大量蛋白尿
?肾功能检查
?肾脏病理检查
急进型/恶性高血压诊断要点?血压?眼底检查:眼底出血、渗?治疗初期静脉给药
?仅出现水钠潴留时给予利尿剂
?治疗初2-6小时MABP下降25%或DBP下降至100-110mmHg?随后24-48小时逐步将DBP降至90mmHg急进型/恶性高血压
?治疗初期静脉给药?仅出现水钠潴留时给予利尿剂?治疗初2高血压脑病临床表现
?高血压脑病三联征:头痛、抽搐和意识障碍
?其他临床症状:喷射性呕吐,视觉障碍,短暂局灶性神经支配缺失
高血压脑病临床表现?高血压脑病三联征:头痛、抽搐和意识障碍高血压脑病
?与出血性和缺血性脑卒中鉴别
?试验性降压治疗能否迅速改善患者症状是高血压脑病的唯一确诊途径
?避免迅速而大幅度降压
?避免使用有中枢神经系统副反应的药物,如可乐定、甲基多巴和利血平
高血压脑病?与出血性和缺血性脑卒中鉴别?试验性降压治疗能高血压合并心力衰竭
?舒张功能衰竭为主,避免大剂量洋地黄
?降低前后负荷为主,可选用硝普纳和硝酸甘油
?因负性肌力作用,?阻滞剂和钙拮抗剂小剂量观察
高血压合并心力衰竭?舒张功能衰竭为主,避免大剂量洋地黄?嗜铬细胞瘤危象
?首选酚妥拉明1-5mg快速静注
?待SBP降至160mmHg,DBP降至100mmHg后静滴维持
??阻滞剂不能单独使用
嗜铬细胞瘤危象?首选酚妥拉明1-5mg快速静注?待SBP高血压合并主动脉夹层
?100min内将SBP降至足够维持心脑肾灌注的最低水平
?给予?阻滞剂使心率控制在60-70bpm高血压合并主动脉夹层?100min内将SBP降至足够维持心高血压合并肾功能不全
?选用增加或不减少肾血流量的降压药
?避免使用有肾毒性的药物
?经肾代谢的药物,根据肌酐清除率决定剂量
常用简便公式:Ccr=[(140-年龄)*体重]/[72*血清肌酐(mg/dl)]。女性则要在上述公式值后乘0.85
Scr1mg/dl=88.7mmol/l?血压不宜降得过低(150-160/90-100)
?优先选用?阻滞剂和钙通道阻滞剂
高血压合并肾功能不全?选用增加或不减少肾血流量的降压药?子痫
?肼苯达嗪可用于迅速降低患者血压
?硫酸镁可控制子痫发作
?硝普钠不作为一线用药
?利尿剂、ACEI和ARB对妊娠有不利影响,应避免使用
子痫?肼苯达嗪可用于迅速降低患者血压?硫酸镁可控制子痫发高血压急症治疗中常用药物
高血压急症治疗中常用药物
●作用于髓襻升支,抑制髓质和皮质钠重吸收。
●iv、im:2-5分钟起效,30分钟-1.5小时达峰,
2-3小时消失。
●20-40mg/次,最大160mg。
●注意:增加洋地黄毒性
利尿剂(速尿)
●作用于髓襻升支,抑制髓质和皮质钠重吸收。●iv、im:
●
非选择性α1
、α
2受体阻滞剂。
●
静推1-5mg/次
●
静滴:心衰0.1-0.4mg/min;CT0.5-1mg/min●
对嗜铬细胞瘤有特效,但应注意对抗CA→
体位性低血压,伴心动过速。
α受体阻滞剂(酚妥拉明)
●非选择性α1、α2受体阻滞剂。●静推1-●外周:α1阻断,周围血管扩张。
中枢:抑制5-HT受体活性→心血管中枢的交
感反馈↓→周围交感张力↓。
●静推10-50mg,静滴:初始2mg/min,维持9mg/h●个体差异大,逐步加量。
●主要副作用恶心、呕吐、呼吸困难、体位性低血压,
易产生耐药性
盐酸乌拉地尔(亚宁定/利喜定)
●外周:α1阻断,周围血管扩张。中枢:抑制5-HT受●选择性α1+非选择性β阻滞剂
●
α1:β=1:7●静脉推注25-50mg,20分钟后重复或静脉滴注:
1-4mg/min●严重支气管哮喘慎用,偶见一过性AVB。
主要副作用:支气管痉挛、心动过缓、低血压等
柳胺苄心定/拉贝洛尔
●选择性α1+非选择性β阻滞剂●α1:β=1:7●静脉●
二氢吡啶类:
●
扩张冠脉和外周血管,冠脉:外周=1.24:1●
对心肌及传导无抑制→CO↑。
●椎基底动脉,脑动脉,肾血流↑。
钙拮抗剂尼卡地平(佩尔)
●二氢吡啶类:●扩张冠脉和外周血管,冠脉:外周=1.2●
静滴:0.5-6μg/kg/min;
●
对急性心功能不全(<70岁),尤其二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉锲压中度升高的低CO患者适用。静脉点滴1ug/kg/min,调节在0.5-2ug范围。
●
术中高血压静脉点滴2-10ug/kg/min,快速降压时10-30ug静推。脑出血禁用
钙拮抗剂尼卡地平(佩尔)
●静滴:0.5-6μg/kg/min;●对急性心●
扩张外周及冠脉,血压下降同时肾血流增加。
适用于肥厚性心肌病,流出道狭窄,舒张功能
下降及哮喘。
●
降压:5-15?g/kg/min,治疗冠心病1-5?g/kg/min●
房室旁道无抑制作用,对房颤合并预激者禁用。
●
心衰慎用
钙拮抗剂合贝爽针剂
●扩张外周及冠脉,血压下降同时肾血流增加。适用于肥厚性?直接作用于血管平滑肌硝酸盐受体,扩血管,
小剂量降低前负荷,减少LV舒张期容量及压力,降低心肌耗氧。有利于对缺血敏感的心内膜下冠状血流再分布。大剂量降低后负荷,扩张小动脉
血管扩张剂硝酸甘油
?直接作用于血管平滑肌硝酸盐受体,扩血管,小剂量降低前负●10mg+50ml微泵维持,滴速5-100ug/min,几乎没有上
限。起效2-5min,持续3-5min●
注意:升高颅内压;青光眼禁用;●
主要副作用:脑血管扩张所至头痛、产生耐药性
●
不是高血压急症的首选用药,是合并缺血性心脏病时
的首选用药
●10mg+50ml微泵维持,滴速5-100ug/min,?亚硝酸基铁氰化钠,起效快,作用时间短,停用血压即回升。等量扩张静脉、动脉,减轻前后负荷。
?0.5-2.0μg/kg/min,不断调节。起效<30s,持续1-2min?连用不能>72h。肾功能不良者慎用
?主要副作用:硫氰酸盐、氰化物中毒、过度降压
血管扩张剂硝普钠
?亚硝酸基铁氰化钠,起效快,作用时间短,停用血压即回升。等量高血压危象的诊断和治疗
ICU
高血压危象的诊断和治疗ICU
主
要
内
容
1、高血压危象的基本概念
2、高血压危象的治疗
主要内容1、高血压危象的基本概念2、高血压
高血压危象(hypertensivecrises)基本概念
?
高血压的急危重症合称为高血压危象
?
急性血压升高,其中舒张压大于120mmHg?
按靶器官功能状况分为
高血压急症(hypertensiveemergencies)
高血压次急症(hypertensiveurgencies)
高血压危象(hypertensivecrises)基本概
高血压危象(hypertensivecrises)基本概念
?
急性血压升高,如果收缩压>220mmHg和/或舒张压
>140mmHg,无论有无症状均视为高血压急症
?
对于并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑
血管意外者,即使血压仅为中度升高,也应视为高
血压急症
?
术后高血压:收缩压>190mmHg,舒张压
>100mmHg,也视为高血压急症
高血压危象(hypertensivecrises)基本概
高血压急症的疾病类型
心血管性
急进型/恶性
高血压
脑血管性
儿茶酚胺
过剩状态
子痫
重度鼻出血
肾性
高血压
急症
高血压性脑病
伴高血压脑梗塞
颅内出血
蛛网膜下腔出血
急性主动脉夹层
急性左心功能不全
急性心梗
急性肾小球肾炎
胶原病的肾损害
肾移植后重度高血压
嗜铬细胞瘤危象
交感兴奋剂滥用
降压药停药后反跳
KaplanNM:Managementofhypertensiveemergencies.Lancet344:1335-1338,1994高血压急症的疾病类型心血管性急进型/高血压危象的病理生理学
交感神经活性增强CA↑(α,β受体激活)是高血压的始动因子也是高血压急症发生发展的重要原因
机械应激和内皮损伤
血管通透性增加、血小板活化、纤维蛋白沉积
缺血和更多的血管活性物质释放
高血压危象的病理生理学交感神经活性增强CA↑(α,β受体激脑血流的自身调节(过度灌注和灌注不足)
脑血流的自身调节(过度灌注和灌注不足)原则上,选择短效的静脉降压药迅速降压同时避免过度降压
还需考虑:起效时间,耐受性,代谢/排泄
?
高血压急症的病因
?
心脏、神经和肾脏功能
?
合并症的情况(如血管疾病等)
?
药物对血液动力学的影响
⑤
药物的优点与缺点
选择降压药的要素
RamCVS;AmHeartJ122:356-363,1994高血压危象的治疗
原则上,选择短效的静脉降压药迅速降压同时避免过度降压还需考高血压急症的治疗原则-推荐2下列情况应除外:
?急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗
?急性主动脉夹层应在5-10min内将SBP迅速降至100mmHg左右(如能耐受)。
ProgCardiovascDis,2006,48:316-325高血压急症的治疗原则-推荐2下列情况应除外:?急性缺血性高血压次急症
?快速降压的危险性超过逐渐降压
?不需住院治疗
?立即口服降压药联合治疗
?24~48小时内血压逐步降低至目标值
JNC-VII高血压次急症?快速降压的危险性超过逐渐降压?不需住院治疗各种高血压急症的处理
各种高血压急症的处理急进型/恶性高血压的临床特征
?突发头痛、头晕、视力障碍、心悸、体重减轻
?舒张压常高于130mmHg?眼底出血、渗出,视乳头水肿
?广泛累及全身小动脉,导致不同程度心、脑、肾功能不全,其中以肾损害最显著
?如不及时治疗预后不佳,多死于尿毒症
急进型/恶性高血压的临床特征?突发头痛、头晕、视力障碍、心急进型/恶性高血压的病理生理
严重升高的血压和激活的肾素-血管紧张素系统是启动和促进恶性高血压的两个最关键因素
急进型/恶性高血压的病理生理严重升高的血压和激急进型/恶性高血压诊断要点
?血压
?眼底检查:眼底出血、渗出,视乳头水肿
?尿液检查:突发性蛋白尿,大量蛋白尿
?肾功能检查
?肾脏病理检查
急进型/恶性高血压诊断要点?血压?眼底检查:眼底出血、渗?治疗初期静脉给药
?仅出现水钠潴留时给予利尿剂
?治疗初2-6小时MABP下降25%或DBP下降至100-110mmHg?随后24-48小时逐步将DBP降至90mmHg急进型/恶性高血压
?治疗初期静脉给药?仅出现水钠潴留时给予利尿剂?治疗初2高血压脑病临床表现
?高血压脑病三联征:头痛、抽搐和意识障碍
?其他临床症状:喷射性呕吐,视觉障碍,短暂局灶性神经支配缺失
高血压脑病临床表现?高血压脑病三联征:头痛、抽搐和意识障碍高血压脑病
?与出血性和缺血性脑卒中鉴别
?试验性降压治疗能否迅速改善患者症状是高血压脑病的唯一确诊途径
?避免迅速而大幅度降压
?避免使用有中枢神经系统副反应的药物,如可乐定、甲基多巴和利血平
高血压脑病?与出血性和缺血性脑卒中鉴别?试验性降压治疗能高血压合并心力衰竭
?舒张功能衰竭为主,避免大剂量洋地黄
?降低前后负荷为主,可选用硝普纳和硝酸甘油
?因负性肌力作用,?阻滞剂和钙拮抗剂小剂量观察
高血压合并心力衰竭?舒张功能衰竭为主,避免大剂量洋地黄?嗜铬细胞瘤危象
?首选酚妥拉明1-5mg快速静注
?待SBP降至160mmHg,DBP降至100mmHg后静滴维持
??阻滞剂不能单独使用
嗜铬细胞瘤危象?首选酚妥拉明1-5mg快速静注?待SBP高血压合并主动脉夹层
?100min内将SBP降至足够维持心脑肾灌注的最低水平
?给予?阻滞剂使心率控制在60-70bpm高血压合并主动脉夹层?100min内将SBP降至足够维持心高血压合并肾功能不全
?选用增加或不减少肾血流量的降压药
?避免使用有肾毒性的药物
?经肾代谢的药物,根据肌酐清除率决定剂量
常用简便公式:Ccr=[(140-年龄)*体重]/[72*血清肌酐(mg/dl)]。女性则要在上述公式值后乘0.85
Scr1mg/dl=88.7mmol/l?血压不宜降得过低(150-160/90-100)
?优先选用?阻滞剂和钙通道阻滞剂
高血压合并肾功能不全?选用增加或不减少肾血流量的降压药?子痫
?肼苯达嗪可用于迅速降低患者血压
?硫酸镁可控制子痫发作
?硝普钠不作为一线用药
?利尿剂、ACEI和ARB对妊娠有不利影响,应避免使用
子痫?肼苯达嗪可用于迅速降低患者血压?硫酸镁可控制子痫发高血压急症治疗中常用药物
高血压急症治疗中常用药物
●作用于髓襻升支,抑制髓质和皮质钠重吸收。
●iv、im:2-5分钟起效,30分钟-1.5小时达峰,
2-3小时消失。
●20-40mg/次,最大160mg。
●注意:增加洋地黄毒性
利尿剂(速尿)
●作用于髓襻升支,抑制髓质和皮质钠重吸收。●iv、im:
●
非选择性α1
、α
2受体阻滞剂。
●
静推1-5mg/次
●
静滴:心衰0.1-0.4mg/min;CT0.5-1mg/min●
对嗜铬细胞瘤有特效,但应注意对抗CA→
体位性低血压,伴心动过速。
α受体阻滞剂(酚妥拉明)
●非选择性α1、α2受体阻滞剂。●静推1-●外周:α1阻断,周围血管扩张。
中枢:抑制5-HT受体活性→心血管中枢的交
感反馈↓→周围交感张力↓。
●静推10-50mg,静滴:初始2mg/min,维持9mg/h●个体差异大,逐步加量。
●主要副作用恶心、呕吐、呼吸困难、体位性低血压,
易产生耐药性
盐酸乌拉地尔(亚宁定/利喜定)
●外周:α1阻断,周围血管扩张。中枢:抑制5-HT受●选择性α1+非选择性β阻滞剂
●
α1:β=1:7●静脉推注25-50mg,20分钟后重复或静脉滴注:
1-4mg/min●严重支气管哮喘慎用,偶见一过性AVB。
主要副作用:支气管痉挛、心动过缓、低血压等
柳胺苄心定/拉贝洛尔
●选择性α1+非选择性β阻滞剂●α1:β=1:7●静脉●
二氢吡啶类:
●
扩张冠脉和外周血管,冠脉:外周=1.24:
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