低血钾症与高钾血症课件整理

低钾血症与高血钾症1.低钾血症与高血钾症1.钾的代谢钾98%存在于细胞内液，是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节，机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。2.钾的代谢2.一进出平衡主要依靠肾的调节，肾脏排钾的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：

1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。3.一进出平衡主要依靠肾的调二、钾的分布平衡细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K.激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。4.二、钾的分布平衡细胞内外钾离子浓度差十

酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.5.酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+低血钾的概念血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾<2.0mmol/L为严重低钾血症。当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降6.低血钾的概念6.低血钾的原因一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食二）排出增加；1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘；2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒；7.低血钾的原因一）摄入减少：厌食，吞咽三）钾在体内分布异常：①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多②激素异常:胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+

-K+ATP酶有关③大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期④大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑤钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少8.三）钾在体内分布异常：8.低血钾的临床表现丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。出现症状取决于A缺钾的数量；B缺钾的速度；9.低血钾的临床表现丢失的钾大都来自细胞内。正1）循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波增宽）低血压：植物神经功能紊乱10.1）循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重10.2）骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾<3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。11.2）骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，3）中枢神经系统的症状烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振。嗜睡，神志不清12.3）中枢神经系统的症状12.4）泌尿系统的症状浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾及排钠的能力都降低，引起多尿，口渴，尿检查可有少量的蛋白，尿比重低肾小球的滤过率及血流量均下降13.4）泌尿系统的症状浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾及5）对酸碱平衡的影响严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-H+交换增加较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性.14.5）对酸碱平衡的影响严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒14.6）消化系统症状缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。15.6）消化系统症状15.诊断1）血清钾测定2临床症状3)神经肌肉功能、心脏电活动16.诊断1）血清钾测定16.治疗一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补）1）补钾量：目前没有补钾量计算公式，根据体重及肾功能调整。无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L,K+约丢失300mmol。PH变动0.1，血钾变动0.6-0.7mmol/L严重低钾（<2mmol/L）开始可用冲击量，1min内补充10%氯化钾1.7ml，以后每小时补充10%氯化钾20ml，注意心电监护、监测血钾（5-10min）；17.治疗一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大治疗2）补钾途径：口服最安全，轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物；外周静脉；高浓度：深静脉微泵输入附：含钾量>300mg/100g的食物香菇1960紫菜1649海带1503银耳987木耳773荸荠523菠菜502土豆502藕497玉米面494紫苋菜478香蕉472大葱466山药452红枣干430鲜碗豆425杏370油菜346青蒜340鲜蘑菇328菜花31618.治疗2）补钾途径：口服最安全，轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服治疗3）补钾浓度与速度：①一般补钾浓度为20-40mmol/L（0.3%，1000ml中3g氯化钾）②严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。（最大1%）③补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/L·h④每天补钾量一般不超过200mmol（15g）⑤有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾19.治疗3）补钾浓度与速度：19.治疗4）补钾种类：a氯化钾:最为常用,每克含K+13.4mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。b枸橼酸钾：每克含K+9mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用c谷氨酸钾：每克含K+4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。d门冬氨酸钾镁：每克含K+3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。20.治疗4）补钾种类：20.治疗二）治疗原发病三）防止钾的进一步丢失应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾21.治疗二）治疗原发病21.治疗有下列情况时需立即补钾①严重低钾血症（<2.0mmol/L)②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死③肌麻痹④糖尿病酮症酸中毒⑤肝性脑病⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素22.治疗有下列情况时需立即补钾22.补钾注意事项①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。②补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重③钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h，伴其他疾病时更慢，有时需要4-6天甚至更长。补钾速度较快时可出现一过性高血钾，引起心跳骤停。23.补钾注意事项①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。补钾注意事项④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂24.补钾注意事项④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度高钾血症血钾>5.5mmol/L症状取决于原发疾病如慢性肾功能不全、横纹肌溶解综合征等、血钾升高的程度及速度。一般没有症状或很少症状，可致骤然心脏停搏。25.高钾血症25.高血钾的原因1.肾排钾减少①急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。③保钾利尿剂长期应用如螺内酯（安体舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。26.高血钾的原因1.肾排钾减少26.高血钾的原因2.细胞内的钾移出①溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。27.高血钾的原因2.细胞内的钾移出27.高血钾的原因3.含钾药物输入过多。青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。4.输入库存血过多。 5.洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。28.高血钾的原因3.含钾药物输入过多。28.高血钾的临床表现1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。29.高血钾的临床表现1.心血管症状29.高血钾的临床表现2.神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。30.高血钾的临床表现2.神经肌肉症状30.高血钾的临床表现3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。31.高血钾的临床表现3.其他症状31.高血钾的诊断1.常用血化验指标血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。2.常用尿化验指标尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。32.高血钾的诊断1.常用血化验指标32.高血钾的诊断3.肾功能检查及早发现是否有肾功能衰竭。4.心电图检查高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。33.高血钾的诊断3.肾功能检查33.高钾血症的治疗原则1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡托普利、吲哚美辛）2）积极防治心律失常3）迅速降低血钾浓度4）处理原发病5）促进多余钾排出6）血液净化34.高钾血症的治疗原则1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡托高钾血症的治疗1）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾向细胞内重分布，10%葡萄糖酸钙10mliv5-10min注完。钙剂作用快，但持续时间短,故半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。2）促进钾的重分布：可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。35.高钾血症的治疗1）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾向细高钾血症的治疗3)增加钾的排泄：口服或直肠给予阴离子交换树脂（聚磺苯乙烯）4）应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿及利尿酸等5)血液透析，胃管持续吸引（“第三肾脏”，可在无血透条件下使用）36.高钾血症的治疗3)增加钾的排泄：口服或直肠给予阴离子交换树脂低钾血症与高血钾症37.低钾血症与高血钾症1.钾的代谢钾98%存在于细胞内液，是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节，机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。38.钾的代谢2.一进出平衡主要依靠肾的调节，肾脏排钾的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：

1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。39.一进出平衡主要依靠肾的调二、钾的分布平衡细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K.激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。40.二、钾的分布平衡细胞内外钾离子浓度差十

酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.41.酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+低血钾的概念血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾<2.0mmol/L为严重低钾血症。当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降42.低血钾的概念6.低血钾的原因一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食二）排出增加；1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘；2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒；43.低血钾的原因一）摄入减少：厌食，吞咽三）钾在体内分布异常：①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多②激素异常:胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+

-K+ATP酶有关③大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期④大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑤钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少44.三）钾在体内分布异常：8.低血钾的临床表现丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。出现症状取决于A缺钾的数量；B缺钾的速度；45.低血钾的临床表现丢失的钾大都来自细胞内。正1）循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波增宽）低血压：植物神经功能紊乱46.1）循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重10.2）骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾<3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。47.2）骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，3）中枢神经系统的症状烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振。嗜睡，神志不清48.3）中枢神经系统的症状12.4）泌尿系统的症状浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾及排钠的能力都降低，引起多尿，口渴，尿检查可有少量的蛋白，尿比重低肾小球的滤过率及血流量均下降49.4）泌尿系统的症状浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾及5）对酸碱平衡的影响严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-H+交换增加较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性.50.5）对酸碱平衡的影响严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒14.6）消化系统症状缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。51.6）消化系统症状15.诊断1）血清钾测定2临床症状3)神经肌肉功能、心脏电活动52.诊断1）血清钾测定16.治疗一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补）1）补钾量：目前没有补钾量计算公式，根据体重及肾功能调整。无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L,K+约丢失300mmol。PH变动0.1，血钾变动0.6-0.7mmol/L严重低钾（<2mmol/L）开始可用冲击量，1min内补充10%氯化钾1.7ml，以后每小时补充10%氯化钾20ml，注意心电监护、监测血钾（5-10min）；53.治疗一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大治疗2）补钾途径：口服最安全，轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物；外周静脉；高浓度：深静脉微泵输入附：含钾量>300mg/100g的食物香菇1960紫菜1649海带1503银耳987木耳773荸荠523菠菜502土豆502藕497玉米面494紫苋菜478香蕉472大葱466山药452红枣干430鲜碗豆425杏370油菜346青蒜340鲜蘑菇328菜花31654.治疗2）补钾途径：口服最安全，轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服治疗3）补钾浓度与速度：①一般补钾浓度为20-40mmol/L（0.3%，1000ml中3g氯化钾）②严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。（最大1%）③补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/L·h④每天补钾量一般不超过200mmol（15g）⑤有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾55.治疗3）补钾浓度与速度：19.治疗4）补钾种类：a氯化钾:最为常用,每克含K+13.4mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。b枸橼酸钾：每克含K+9mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用c谷氨酸钾：每克含K+4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。d门冬氨酸钾镁：每克含K+3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。56.治疗4）补钾种类：20.治疗二）治疗原发病三）防止钾的进一步丢失应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾57.治疗二）治疗原发病21.治疗有下列情况时需立即补钾①严重低钾血症（<2.0mmol/L)②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死③肌麻痹④糖尿病酮症酸中毒⑤肝性脑病⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素58.治疗有下列情况时需立即补钾22.补钾注意事项①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。②补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重③钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h，伴其他疾病时更慢，有时需要4-6天甚至更长。补钾速度较快时可出现一过性高血钾，引起心跳骤停。59.补钾注意事项①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。补钾注意事项④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂60.补钾注意事项④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度高钾血症血钾>5.5mmol/L症状取决于原发疾病如慢性肾功能不全、横纹肌溶解综合征等、血钾升高的程度及速度。一般没有症状或很少症状，可致骤然心脏停搏。61.高钾血症25.高血钾的原因1.肾排钾减少①急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。③保钾利尿剂长期应用如螺内酯（安体舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。62.高血钾的原因1.肾排钾减少26.高血钾的原因2.细胞内的钾移出①溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。63.高血钾的原因2.细胞内的钾移出27.高血钾的原因3.含钾药物输入过多。青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。4.输入库存血过多。 5.洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。64.高血钾的原因3.含钾药物输入过多。28.高血钾的临床表现1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心