缺氧与氧疗课件

缺氧与氧疗缺氧（anoxia）或低氧（hypoxia）。

低张性缺氧分流性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织缺氧者

缺氧的判定指标1．血氧分压

(PaO2)

血液中溶解的氧分子产生的张力

PaO280～100mmHg，PvO237～40mmHg。2．血氧容量指PaO2100mmHg、PaCO240mmHg、T37。C时，每100毫升血液中血红蛋白最大限度能够结合多少毫升的氧。血氧容量反映血红蛋白的质和量，正常人为20毫升％。血氧分压

(PaO2)

Pa02物理溶解氧分子所产生的压力95-100mmHg年龄预计公式Pa02＝100-(年龄×0.33)±5临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度正常

100－80轻度

80－60中度

60－40重度

40－20致死

<20血氧容量Ca02Ca02:HbO2和PaO2CaO2＝Hb×l.4×Sa02＋PaO2(mmHg)×0.003正常值:20±1.0ml/dl临床意义：CaO2↓三种情况：

Hb↓、SaO2↓、两者兼之

CvO2

15m1／dl(Ca02-CV02)=5ml／d1Ca02-Cv02为组织实际氧耗量缺氧的判定指标3．血氧含量指每l00毫升血液中，血红蛋白实际上结合了多少毫升的氧。血氧含量是血氧分压和血氧容量的综合反映。正常人动脉血氧含量为19毫升％，静脉血氧含量为14毫升％。4．动一静脉血氧含量差正常人动脉血氧含量与静脉血氧含量之差为5毫升％，反映了机体组织消耗氧和利用氧的状况。氧离解曲线(ODC)PaO2(mmHg)10080604026.6SaO2(%)9795907550缺氧的判定指标5．血氧饱和度指血氧含量与血氧容量的百分比值，取决于血氧分压的高低。正常动脉为93～98％，静脉为70～75％6.氧离曲线反映血氧饱和度与血氧分压之间关系的曲线氧合指数

PaO2/FiO2氧合指数

PaO2/FiO2

PaO2／Fi02:肺换气功能400一500

临床意义：<300ALI

<200ARDS病理性缺氧呼吸功能不全

PaO260mmHg，PaCO250rnmHg，呼吸衰竭。1．通气不足

2．弥散障碍3．肺循环血液的分流增大

正常占心脏输出血量的2～3％，PaO2降5mmHg。病情严重的情况下，分流达心输出量30～50％。4.

通气量与血流量的失调机体的氧储备(1200-1300ml)

HbO2:100ml全血-------20ml4000ml全血------800mlPaO2:100ml全血-------0.3ml4000ml全血----------12ml肺O2:功能残气量-------2000-3000ml100ml空气----18ml氧气

2000-3000ml----360-540(450ml)循环性缺氧缺血性缺氧动脉栓塞、动脉硬化、休克瘀血性缺氧右心衰血液性缺氧贫血、血液稀释，中毒，CO中毒生理性缺氧

由于人体组织器官生理性老化导致的供氧不足。心脏输出血量从30岁开始减少，60岁减少30％。肺组织的纤维化也使通气功能降低还有造血功能降低妊娠期的耗氧量增大，缺氧大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及动脉血氧饱和应的变化

海拔(m)大气压PIO2PAO2SaO2%0760159105951000680140909420006001257092300053011062904000460985085大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及动脉血氧饱和应的变化

海拔(m)大气压PIO2PAO2SaO2%5000405854575600035574407070003106535608000270563050900023048<2520～40缺氧损害脑的平均重量为1500克，为全身重量的2～3％，耗氧量占20％。大脑的代谢每24小时需要氧72升和葡萄糖150克。心脏每收缩一次输出血液为70毫升，其中10～15毫升供给脑部。脑组织的能量储备和无氧代谢能力极小，一般只储存着极少量（约2克）的葡萄糖和糖原，能量代谢几乎全部依靠血流不断地运送来葡萄糖和氧气。正常体温下，如果缺氧，大脑的生理功能只能维持4～6分钟，中脑能维持5～10分钟，小脑能维持10～15分钟，延髓能维持20～30分钟缺氧损害健康人在休息的时候，心脏每分钟平均跳动60－100次。健康的成年人心脏跳动一次，输送出大约150毫升血液。如果一个人平均每分钟心跳72次，那么，每天要跳动103，680次，总的输送血量为15，000升。到了70岁的时候，这个人的心脏总共跳动了25亿次。鼻塞或鼻导管

潮气量500ml呼吸频率20/min吸气时间1s呼气时间2s口鼻解剖死腔50ml在一次吸气中吸气的潮气量来自3部分解剖死腔50ml(纯氧）鼻导管100ml(纯氧）6L/min350ml的空气（20%O2)—70ml总计FiO2=50+70=100=220mlO2=220/500=44%鼻塞或鼻导管在其他条件不便的情况下氧流量由1L-6L/min时，1L/min升高---4%O2的升高↑潮气量→→FiO2↓↓潮气量→→FiO2↑

6L是鼻导管最大吸氧允许值↑普通面罩普通面罩50-60%最大允许吸氧8L/min

至少5升/min不足；

1.影响进食，说话呕吐时易误吸

2.面罩死腔效应最大吸氧50-60%3.通气模式影响FiO2;T越大，吸气流速快，频率快，空气稀释FiO2下降。反之FiO2高

4.氧流量至少〉6升，洗脱面罩内CO2

氧疗方法经环甲膜穿刺气管内给氧氧帐------儿童机械通气给氧高压氧动脉血氧溶解量的变化

环境压力呼吸气体PaO2mmHgSaO2%

常压空气1000.3ml

常压纯氧6502.0ml2ATA纯氧14004.2ml2.5ATA纯氧17705.3ml3ATA纯氧21406.4ml无血液的生命3ATA高压氧下，溶解氧为6.4ml％，已超出组织所需氧5.6ml％，溶解氧已足够组织需要，Boerema在1960年发表了一篇题为《无血液的生命》的论文。他用猪做试验，从猪动脉放血，从静脉补充血浆及低分子右旋糖等液体。当猪血红蛋白只剩下0.1％时，猪很快死亡。若把无血的猪放在3ATA的高压氧舱里，猪就可以活下去。这时，猪心电图也不出现冠状动脉缺血的图形，说明在3ATA高压氧环境下，溶解在血液内的氧气足以供给组织需要，能暂时维持生命。高压氧治病的机理

（一）提高血氧分压，急性失血休克病人（二）增加组织内氧气的有效弥散能力高压氧下，血液的氧分压要比常压下高十几倍常压下，皮层毛细血管有效弥散距离为25微米，3ATA，增加到100微米脑水肿脑梗塞氧高压氧(HBO)治病的机理

（三）增加组织的氧含量和氧储存量

1．在高压氧治疗时，全身血液（A,V,C）

2．在高压氧治疗时，常压下储备13ml/Kg耗氧3～4ml/kg

组织储备的氧气只能维持3～4分钟。

3ATAHBO，储备53ml/kg，18分钟的需要

氧疗副作用大气中氧气约占21％。人类诞生在这样的环境中，经过漫长的进化适应，人体的各种生理机能已经适应了正常氧含量的环境。如同缺氧打破了人体自身代谢平衡一样，摄入过多氧气也会打破人体自身代谢平衡。氧中毒去氮性肺不张FiO2〉50%氧中毒

高浓度氧（60％以上），超过一定时间高压下吸氧超过一定时间，就会引起氧中毒。2个大气压下持续吸氧2小时零5分钟，抽搐；

3个大气压下，37分钟出现抽搐

2.5个大气压下持续吸氧7小时48分，

3个大气压下持续吸氧6小时20分，肺活量减少10％，深吸气时感胸痛，并伴有咳嗽。安全用氧FiO2〈40%安全FiO240-60%可能引起氧中毒FiO2〉60%肯定引起氧中毒〈48小时FiO2100%〈24小时氧中毒

1.使20多种含羟基（SH）的脱氧醇和辅酶的活性受到抑制以至灭活，因而严重影响与氢的转移有关的代谢过程。2.三羧酸的循环，细胞线粒体中的氧化磷酸化体系被破坏，过多地产生出游离氧，氧自由基。3.影响了相当部分二氧化碳的运输和排出氧中毒

氧中毒造成的影响是全身性的，中枢神经系统组织损害，肺部、眼睛的损伤，溶血的可能。氧中毒的临床症状是：面色苍白，出冷汗，头晕、恶心，甚至抽搐；脚痛，咳嗽，呼吸急促。有些患者出现细胞溶血。孕妇发生氧中毒，会使未成熟婴儿出生后视力下降。氧中毒

在常压下吸氧鼻塞------100％纯氧，密闭呼吸口罩吸浓度〈70％密闭吸氧口罩吸100％纯氧，要在24小时内暂停吸氧4次，每次15～20分钟，。

氧中毒氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，潜水员在深50m的海水下作业（PB约为608kPa即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达126.4kPa(948mmHg)，从而可导致氧中毒；相反，宇航员在1／3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2＝1），PiO2也仅27.5kPa(206mmHg)，不易出现氧中毒。肺型氧中毒发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防