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文档简介

《MP致肺炎的理解》

学生：张玉一、生物学特性Mycoplasma属于柔膜菌纲，1898年发现，无细胞壁，大小介于细菌和病毒之间，多数呈球形，只有三层结构的细胞膜，故具有较大的可变性；大小为0.2～0.3um,在固体培养基表面呈特有的"油煎蛋"状。是一种可以自主复制的最小的原核生物。二、MP致病机制1、粘附作用2、细胞毒性作用3、免疫学解释细胞毒性作用研究发现了肺炎支原体相关致病因子MPN372，其N端含有二磷酸腺苷-核糖转移酶（ADP-ribosyl-transferase）。在感染过程中起着重要作用。其结构与百日咳毒素类似，可与活化蛋白A结合，通过网格蛋白介导进入细胞，引起呼吸道柱状上皮纤毛减少甚至缺失，阻碍氨基酸的摄取、大分子合成等过程，最终导致感染细胞损伤。研究发现社区获得性呼吸窘迫综合征毒素（CARDS）和机体的NOD样受体-3分子进行反应，激活IL-1β和半胱天冬酶-1（caspase-1），形成炎症小体，激活一系列的炎症反应。当CARDS毒素过度激活炎症反应时损伤机体，导致组织损伤，加重病情。细胞免疫MP的细胞膜抗原为糖脂类，并且存在宿主细胞相同的糖脂类抗原。MP感染后的免疫反应可见淋巴细胞、免疫球蛋白的生成增多，同时可释放TNF-α，IFN-γ和各种白细胞介素（包括IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18）。多种因子作用于巨噬细胞、胶质细胞等，从而介导广泛的免疫反应，进而激活抗自身T淋巴细胞的抗体，导致细胞因子产生减少或紊乱，破坏正常T淋巴细胞亚群的Th1/Th2比例。MP与人类的CD4+和Ⅱ类主要组织相容性抗原的氨基酸序列具有同源性，可以产生相应的自身抗体，与组织细胞表面Toll样受体（Toll-likereceptor，TLR）TLR2和TLR6结合，激活核因子NF-kB，引起炎症反应，促使淋巴细胞、单核巨噬细胞等免疫细胞凋亡，大量免疫因子的消耗加重机体免疫功能的损伤。体液免疫MP感染后可产生各种免疫应答，一般认为体液免疫由糖脂抗原引起。研究表明，MP肺炎患儿的急性期和恢复期血清IgG、IgM和IgA的含量明显升高。MP是一种特异性抗原，刺激机体产生特异性IgE，并与肥大细胞、嗜酸粒细胞表面的IgE受体结合而使其致敏，当再次感染或感染持续存在时，已经致敏的细胞释放炎性介质，如白三烯、组胺等导致速发型（Ⅰ型）变态反应的发生。三、《多脏器损伤机制》MP细胞膜上的脂蛋白诱导炎症因子产生，感染后MP可向远隔部位传播，直接造成多脏器和系统的损伤。通过免疫反应的间接损伤，例如MP细胞膜上的成分可以与

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