慢性肾功能衰竭任艳芸 课件

1慢性肾功能衰竭任艳芸陕中附院肾病科1慢性肾功能衰竭任艳芸2教学目的1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法2教学目的1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生3讲授内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗3讲授内容概述4概述慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)指各种肾脏病导致肾功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。4概述慢性肾衰竭(chronicrenalfailure5CRF分期1.RF代偿期：SCr：93-176(μmol/L)2.RF失代偿期：SCr：176-442(μmol/L)3.RF衰竭期：SCr：442-707(μmol/L)4.RF尿毒症期：SCr>707(μmol/L)我国对CRF的传统分期5CRF分期我国对CRF的传统分期6CRF分期CKD分期（以GFR）CKD1期：GFR>90mL/min/1.73m2CKD2期：GFR:60-89mL/min/1.73m2CKD3期：GFR30-59mL/min/1.73m2CKD4期：GFR15-29mL/min/1.73m2。CKD5期：GFR<15mL/min/1.73m26CRF分期CKD分期（以GFR）CKD1期：GFR>90m7常见病因

肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病

病因与发病机制

7常见病因肾小球肾炎病因与发病机制

8病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭

发病机制1.健存肾单位日益减少8病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭9GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)

血中某物质(P)↑某因子(PTH)

↑

发病机制2.矫枉失衡9GFR↓(矫枉)机体损害(促进排泄)血中某物质(P)↑某10

高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因

发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管－肾间质损害

肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因10高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化11限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状

发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱

高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害11限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代12

尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）

3、肾的内分泌功能障碍

12

尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平13一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症临床表现13一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调14（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状二、心血管和肺症状14（1）高血压二、心血管和肺症状151.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现151.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现16①EPO生成减少②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血贫血发生的机制：16①EPO生成减少贫血发生的机制：17

2.出血倾向

表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等172.出血倾向表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多18

WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常18WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生19

四、神经、肌肉系统症状

早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等

19四、神经、肌肉系统症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中20五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）20五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）21

六、皮肤症状

皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差21六、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）22七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症肾性骨硬化症22七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：23⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍佝偻病和骨软化⑶酸中毒：①促进骨盐的溶解②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收肾性骨营养不良机制：23⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进肾性骨营养不良机制242425八、内分泌失调

胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长小儿性成熟延迟女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏25八、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长26九、代谢失调及其他●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）26九、代谢失调及其他●体温过低27十、易于并发感染

1.原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常2.尿毒症常见感染肺部，尿路，皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染27十、易于并发感染1.原因28

一、基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

28一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病29二、寻找肾功能恶化的诱因

血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化29二、寻找肾功能恶化的诱因血容量不足30治疗

一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因二、延缓慢性肾衰竭的发展

应在慢肾衰的早期进行30治疗

一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因311、饮食治疗（1）限制蛋白饮食

GFR<50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白（2）高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖

311、饮食治疗（1）限制蛋白饮食32（3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:

尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入32（3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限332、必需氨基酸的应用

EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平332、必需氨基酸的应用343、控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或ARB(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用343、控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACE354、其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇354、其他36大黄蒲公英黄芪5、中医药疗法36大黄5、中医药疗法371、水、电解质失调

（1）钠、水平衡失调

水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入三、

并发症的治疗371、水、电解质失调

（1）钠、水平衡失调三、并发症的治38高钾血症＞6.5mmol／L

●

l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV

●5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）

●

50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12Uivdrip

●透析（2）高钾血症的处理38（2）高钾血症的处理39

轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次

如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L（3）代谢性酸中毒39轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次（3）代谢性40限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良40限磷饮食（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良41（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭：内科处理加透析（4）尿毒症肺炎：透析２、心血管和肺并发症41（1）高血压（多为容量依赖性）２、心血管和肺并发症423、血液系统并发症

小量多次输新鲜血（HB<60g/L）红细胞生成素：10000u/周，皮下注射；EP0的副作用：高血压/头痛/癫痫发作（偶发）叶酸：10mg，日3次，口服；VitB12：500μg，2-3次/周铁剂：口服铁剂或静脉补铁。423、血液系统并发症

小量多次输新鲜血（HB<60g/L）43４、感染应选用肾毒性最小的抗生素：注意勿用氨基糖苷类等抗生素。透析患者除外。剂量根据GFR调整43４、感染应选用肾毒性最小的抗生素：注意勿用氨基糖苷类等抗44５、神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状肾移植后周围神经病变可显著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状44５、神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系45

（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素（2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析６、其他45６、其他46１、透析疗法

肌酐>707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析血液透析腹膜透析四、替代治疗46１、透析疗法肌酐>707μmol/L且开始出现4747484849２、肾移植

49２、肾移植

50复习思考题慢性肾功能不全的分期慢性肾衰的发病机制慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理促进慢性肾衰恶化的因素肾衰的治疗50复习思考题慢性肾功能不全的分期51thankyouforattention51thankyouforattention52慢性肾功能衰竭任艳芸陕中附院肾病科1慢性肾功能衰竭任艳芸53教学目的1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法2教学目的1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生54讲授内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗3讲授内容概述55概述慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)指各种肾脏病导致肾功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。4概述慢性肾衰竭(chronicrenalfailure56CRF分期1.RF代偿期：SCr：93-176(μmol/L)2.RF失代偿期：SCr：176-442(μmol/L)3.RF衰竭期：SCr：442-707(μmol/L)4.RF尿毒症期：SCr>707(μmol/L)我国对CRF的传统分期5CRF分期我国对CRF的传统分期57CRF分期CKD分期（以GFR）CKD1期：GFR>90mL/min/1.73m2CKD2期：GFR:60-89mL/min/1.73m2CKD3期：GFR30-59mL/min/1.73m2CKD4期：GFR15-29mL/min/1.73m2。CKD5期：GFR<15mL/min/1.73m26CRF分期CKD分期（以GFR）CKD1期：GFR>90m58常见病因

肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病

病因与发病机制

7常见病因肾小球肾炎病因与发病机制

59病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭

发病机制1.健存肾单位日益减少8病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭60GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)

血中某物质(P)↑某因子(PTH)

↑

发病机制2.矫枉失衡9GFR↓(矫枉)机体损害(促进排泄)血中某物质(P)↑某61

高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因

发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管－肾间质损害

肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因10高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化62限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状

发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱

高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害11限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代63

尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）

3、肾的内分泌功能障碍

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尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平64一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症临床表现13一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调65（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状二、心血管和肺症状14（1）高血压二、心血管和肺症状661.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现151.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现67①EPO生成减少②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血贫血发生的机制：16①EPO生成减少贫血发生的机制：68

2.出血倾向

表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等172.出血倾向表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多69

WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常18WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生70

四、神经、肌肉系统症状

早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等

19四、神经、肌肉系统症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中71五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）20五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）72

六、皮肤症状

皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差21六、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）73七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症肾性骨硬化症22七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：74⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍佝偻病和骨软化⑶酸中毒：①促进骨盐的溶解②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收肾性骨营养不良机制：23⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进肾性骨营养不良机制752476八、内分泌失调

胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长小儿性成熟延迟女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏25八、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长77九、代谢失调及其他●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）26九、代谢失调及其他●体温过低78十、易于并发感染

1.原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常2.尿毒症常见感染肺部，尿路，皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染27十、易于并发感染1.原因79

一、基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

28一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病80二、寻找肾功能恶化的诱因

血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化29二、寻找肾功能恶化的诱因血容量不足81治疗

一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因二、延缓慢性肾衰竭的发展

应在慢肾衰的早期进行30治疗

一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因821、饮食治疗（1）限制蛋白饮食

GFR<50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白（2）高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖

311、饮食治疗（1）限制蛋白饮食83（3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:

尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入32（3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限842、必需氨基酸的应用

EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平332、必需氨基酸的应用853、控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或ARB(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用343、控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACE864、其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇354、其他87大黄蒲公英黄芪5、中医药疗法36大黄5、中医药疗法881、水、电解质失调

（1）钠、水平衡失调

水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入三、

并发症的治疗371、水、电解质失调

（1）钠、水平衡失调三、并发症的治89高钾血症＞6.5mmol／L

●

l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV

●5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）

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50％葡萄糖50—l