生理学第五章：呼吸课件

第五章呼吸第一节肺通气第三节气体运输第四节呼吸运动的调节第二节气体交换

概述第五章呼吸第一节肺通气第三节概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。概述第一节肺通气

第一节肺通气呼吸道及分级呼吸道及分级肺泡的组织结构肺泡的组织结构一、肺通气原理（一）肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓吸气肌缩小收缩舒张扩张原动力:呼吸运动直接动力:肺内压与大气压间的压力差。扩张一、肺通气原理呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺生理学第五章：呼吸课件1.呼吸运动(respiratorymovement)

呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：

肋间内肌、腹肌1.呼吸运动(respiratorymovement)

(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分生理学第五章：呼吸课件(3)过程：

①平静呼吸(eupnea)：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺被动扩张

膈肌收缩，胸廓上下径↑肋间外肌收缩使胸廓前后、左右径↑吸气呼气(3)过程：肺内压＞大气压，胸廓容积缩小,膈肌和肋间外肌舒张②用力呼吸(forcedbreathing)：用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积进一步扩大。

(4)特点：①平静呼吸:吸气为主动，呼气为被动。②用力呼吸：吸气和呼气均为主动。

②用力呼吸(forcedbreathing)：

2.肺内压(intrapulmonarypressure)

:

肺泡内的压力。吸气初:肺内压<大气压→气入肺吸气末:肺内压=大气压→气流停呼气初:肺内压>大气压→气出肺呼气末:肺内压=大气压→气流停用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。2.肺内压(intrapulmonarypressur人工呼吸(artificialrespiration)

原理：使肺内与大气压间产生压力差

负压吸气式(压胸法)

正压吸气式(口对口呼吸，呼吸机)

人工呼吸(artificialrespiration)

原平静呼吸时肺内压、胸内压及呼吸气容积的变化平静呼吸时肺内压、3.胸内压(intrapleuralpressure)（1）胸内压:指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:3.胸内压(intrapleuralpressure)（3）压力:平静吸气时:胸内压<大气压-10～-5mmHg呼气时:胸内压<大气压-5～-3mmHg特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。（3）压力:特点:形成因素:两个方向相反的力代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)

肺回缩力

(大气压)

肺内压

形成因素:两个方向相反的力代数和迫使脏层胸膜回位脏(5)生理意义:

维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。

结论：胸膜腔内负压是肺回缩力引起的(5)生理意义:结论：气胸气胸（二）肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计（二）肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力

①度量法：顺应性(compliance)

=(1/弹性阻力)

指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）1.弹性阻力:肺容积变化(△V)肺顺应性（L/肺的静态顺应性曲线肺的静态顺应性曲线②来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

离体肺在充气和充水时，可见充气所需的压力＞充水。

肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3②来源：Ⅰ.肺泡表面张力肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力根据Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。∴肺泡表面张力的作用：a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩c.促肺泡内液生成→产生肺水肿2T(N/cm)r(cm)根据Laplace定律:∴肺泡表面张力的作用：2T(N/cⅡ.表面活性物质:来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌成分:二软脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面张力b.减少肺泡内液的生成c.维持肺泡内压的稳定性Ⅱ.表面活性物质:生理学第五章：呼吸课件吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(防萎陷)吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可发生呼吸窘迫综合征(NRDS)。临床：生理学第五章：呼吸课件

（2）胸廓的弹性阻力①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁压(△P)（2）胸廓的弹性阻力肺容量变化(△P)

（3）影响弹性阻力的因素:①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应性↓)→吸气困难。②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)。

（3）影响弹性阻力的因素:2.非弹性阻力——气道阻力⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）

2.非弹性阻力——气道阻力

⑵影响气道阻力的因素：①跨壁压：呼吸道内压力高→跨壁压大→管径被动扩大→阻力↓②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→Ach+M受体→收缩→气道阻力↑交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓④高气压：如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗⑵影响气道阻力的因素：⑤化学因素的影响：

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素↑→气道平滑肌收缩。

⑤化学因素的影响：四、肺通气功能的评价

四、肺通气功能的评价

(一)肺容积和肺容量1.肺容积(Pulmonaryvolume)

潮气量(tidalvolume,TV)每次呼吸时吸入或呼出的气体量

400～600ml

补吸气量(inspiratoryreservevolume，IRV)平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量

1500～2000ml1.肺容积(Pulmonaryvolume)补呼气量(expiratoryreservevolume，ERV)平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量900-1200ml

余气量(residualvolume,RV)

最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量1000-1500ml补呼气量(expiratoryreservevolum

2肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气体量深吸气量（IC）=潮气量+补吸气量功能余气量（FRC）＝余气量＋补呼气量2500ml

肺活量（VC）＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量男：3500ml女：2500ml

2肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气体量意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。

3用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)用力呼气量(forcedexpiratoryvolume,FEV)FEV1/FVC80%意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气4

肺总量（TLC）＝肺活量＋余气量男:5000ml女:3500ml4肺总量（TLC）＝肺活量＋余气量(二)肺通气量和肺泡通气量⒈肺通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

最大随意通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

2.肺泡通气量(alveolarventilation)＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔：从上呼吸道→呼吸性细支气管。

肺泡无效腔：不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔:解剖无效腔＋肺泡无效腔

=6～9L/min=70～120L/min(二)肺通气量和肺泡通气量=6～9L/min=70～浅而快的呼吸与深而慢的呼吸，哪一种呼吸效率高？浅而快的呼吸与深而慢的呼吸，哪一种呼吸效率高？复习思考题

1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？3.无效腔对肺泡通气量有何影响？4.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？复习思考题

第二节气体交换一、气体交换的原理

原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第二节气体交换扩散距离×√分子量分压差×生理学第五章：呼吸课件二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2二、肺换气与组织换气换气动力：分压差CO2O2肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）三、影响气体交换的因素O2、CO2扩散液、气表面接触时，气体分子溶于液体的现象。在37℃血浆中，同一浓度的CO2溶解度要较O2大24倍溶解度液、气表面接触时，气体分子溶于液体的现象。在37℃(二)呼吸膜①血液流经肺Cap全长约需0.7s，完成气体交换仅需0.3s(≈前1/3段)（时间储备0.4s）②安静状态时有40m2参与气体交换（面积储备40m2）CO2O2(二)呼吸膜CO2O21.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。6层＜1μm厚CO2O21.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)(三)通气/血流比值(5L/min＝0.84)(4几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。几点说明：●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标。人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA/Q

0.240.82

VA/Q

0.071.29VA/Q3.40.64●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标。（四）肺扩散容量（DL）

概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。

正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1剧烈运动时O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因为：①肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放→换气面积↑→换气量↑；②肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配→换气效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1（四）肺扩散容量（DL）CO2的DL=400～450mL·m生理学第五章：呼吸课件复习思考题

1.影响肺气体扩散的因素有哪些？2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？3.呼吸膜由哪些结构组成？

复习思考题

第三节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。

物理溶解化学结合动态平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)第三节气体运输化学结合动态平衡1a在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式生理学第五章：呼吸课件在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式生理学第五章：呼吸课件二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

临床常见缺氧及紫绀PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色二、氧的运输当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/1③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O④

Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb的变构有关：

氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）∵当O2与Hb的Fe2+结合后↓Hb4个亚基间的盐键逐步断裂↓Hb分子由T型→R型（即对O2的亲和力逐步↑）R型的亲O2力为T型的数百倍即：当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。④Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb的变构有（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa（80～100mmHg）坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。如:（三）氧离曲线特征血氧饱和度变化小。①高2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度较陡。上中下

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。

意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。2.中段:PO28.0～5.3kPa上中下表明：PO

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织的氧供。

因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。上中下3P50：Hb氧饱和度达到50%时的氧分压。

●P50↑:表明Hb对o2的即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（解离难）,即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

（四）影响氧离曲线的因素T↓Pco↑亲和力↓（解离易）P50：Hb氧饱和度达到50%时的氧分压。即曲线右移（下

1.

Pco2↑PH↓

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb变为T型→Hb与o2亲和力↓→曲线右移→氧离易。酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应（Bohreffect)意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb变为R型→Hb与o2亲和力↑→曲线左移→氧合易。1.Pco2↑PH↓(1)组织：[H+]↑→促进

2.温度(1)T↑→H+活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb变为R型→右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb结合O2

→Hb变为T型→左移→氧离难

如：冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤2.温度(1)T↑→H+活度↑→Hb与o2亲和力↓→3.2,3-DPG

DPG↑

→曲线右移DPG↓→曲线左移

(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DPG↑→右移→氧离易。(2)大量输入冷冻血

→DPG↓→左移

→氧离难。

（冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DPG↓）3.2,3-DPG(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑→4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难

CO与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；Hb的Fe2+→Fe3+:失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）

异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)，亲和力＞成人。5.Hb本身的性质4.Pco↑Hb的Fe2+→Fe3+:失去结合o三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％

⒈HCO3-的形式：88％三、CO2的运输⒉氨基甲酸血红蛋白：7％(1)反应过程：HbNH2O2+H++CO2

组织肺脏HHbNHCOOH＋O2①反应迅速、可逆，无需酶催化；②受氧合作用的调节，HbO2与CO2结合能力小③高效率运输形式，释放17.5%的CO2

(2)反应特征:⒉氨基甲酸血红蛋白：7％组织肺脏HHbNHCOOH＋O2(三)CO2解离曲线(Carbondioxidedissociation)CO2解离曲线：CO2含量与PCO2间关系曲线。特征：1.几乎成线性关系2.血PO2↑,曲线下移(三)CO2解离曲线2.血PO2↑,曲线下移(四)

影响CO2运输的因素1.O2与Hb结合对CO2运输的影响HbNH2O2+H++CO2

CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。2.PCO2对CO2运输的影响HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2(四)影响CO2运输的因素在肺脏在组织HHbNHCOOH＋第四节呼吸运动的调节(Respiratoryregulation)基本呼吸中枢第四节呼吸运动的调节基本呼吸中枢一、呼吸中枢

早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

一、呼吸中枢(一)脑干呼吸神经元

微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:

吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相呼吸N元放电类型模式(一)脑干呼吸神经元呼吸N元放电类型模式(二)呼吸神经元的分布

1.脑桥呼吸神经元组：

主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。(二)呼吸神经元的分布

2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。

2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：

3.腹侧呼吸神经元组(VRG)：按功能又分如下区域：

①后疑核尾段：②面N后核头段：③疑核中段：④疑核头段：

含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气；

又称包钦格复合体，含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动；

含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；

含有各类呼吸性中间N元,称为前包钦格复合体，是呼吸节律发源部位。3.腹侧呼吸神经元组(VRG)：(三)呼吸节律形成的机制

1.基本呼吸节律形成：延髓：延髓头端前包钦格复合体是关键部位。2.呼吸节律形成学说：

(1)起步细胞学说：延髓内具有起步样节律性兴奋活动的N元。研究表明，前包钦格复合体被认为是呼吸节律发源部位。(2)N元网络学说：(三)呼吸节律形成的机制(1)起步细胞学说：延髓内具有起

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

H+CO2吸气活动发生器和吸气切断机制模型H+1.外周化学感受器(peripheralchemoreceptor)颈动脉体和主动脉体，前者主要调节呼吸，后者主要调节循环。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(二)化学感受性反射1.外周化学感受器(二)化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2.中枢化学感受器(Centralchemoreceptor)

位于延髓腹侧表面下0.2mm，分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受区，中区为中继站。2.中枢化学感受器(Centralchemorecepto血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）生理学第五章：呼吸课件

3.

CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑3.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节呼吸加深加快延髓

特点：

①中枢途径为主；碳酸酐酶含量少，故潜伏期较长；②通过H+的间接作用(不易透过血-脑屏障)；③当PCO2突然↑或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低时，外周途径起作用。特点：(2)[H+]:

[H+]↑→加强[H+]↓→抑制[H+]↑→呼吸抑制

特点:①主要通过刺激外周化学感受器②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；（[H+]↑↑→呼吸↑、CO2排出↑→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用）(2)[H+]:（[H+]↑↑→呼吸↑、CO2排出↑

(3)低氧：

通过外周化学感受器起作用,能对抗其对中枢的直接抑制作用。特点:①作用不及PCO2和[H+]↑作用明显，在动脉血PO2＜60mmHg以下时起作用；

②当长期高CO2和低O2时，低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。PaO2(mmHg)VE(L/min)(3)低氧：特点:①作用不及PCO2和[H+]↑作(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用当

当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。

PCO2↑,[H+]也会↑，二者作用发生总和，使肺通气明显↑；[H+]↑:因肺通气↑，呼出CO2↑，导致PCO2↓和[H+]↓，部分抵消了单因素作用强度；PO2↓:因肺通气↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，减弱了单因素PO2↓的强度。

当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。二、呼吸运动的反射性调节

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②平静呼吸时这种反射不明显③病理情况下起重要作用。

2.肺扩张反射：（三）本体感受性反射肌梭对机械牵拉敏感（长度感受器，γN元支配）当吸气阻力升高时→本体感受器兴奋→传入冲动↑→α和γN元同步兴奋→反射性吸气肌收缩力↑，肺通气量↑。（三）本体感受性反射三、呼吸运动的随意调节脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气后A血PO2渐↓，PCO2渐↑，对呼吸中枢的刺激渐↑，最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。

三、呼吸运动的随意调节四、异常呼吸(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)原因：①肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器；②呼吸中枢反馈增益增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。

临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。四、异常呼吸原因：①肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡(二)比奥呼吸(Biotbreathing)临床：见于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。

原因：可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。(二)比奥呼吸(Biotbreathing)临床：见于脑(三)睡眠呼吸暂停(sleepapnea)

大约有1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上）。

睡眠呼吸暂停分为：1.中枢性～:呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。2.阻塞性～:上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，有呼吸运动，无气流。

(三)睡眠呼吸暂停(sleepapnea)五、运动时呼吸运动的变化及调节

①通气量骤升：条件反射；本体感受器兴奋。②通气量缓慢升高并稳定：运动中动脉血pH、PCO2、PO2保持相对稳定，随呼吸呈周期性波动→通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。③运动时欠下“氧债”，运动停止后，需先偿还“氧债”，故不能立即恢复到运动前水平。①②③五、运动时呼吸运动的变化及调节①通气量骤升：条件反射；二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。二、呼吸运动的反射性调节

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②平静呼吸时这种反射不明显③病理情况下起重要作用。

2.肺扩张反射：第五章呼吸第一节肺通气第三节气体运输第四节呼吸运动的调节第二节气体交换

概述第五章呼吸第一节肺通气第三节概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。概述第一节肺通气

第一节肺通气呼吸道及分级呼吸道及分级肺泡的组织结构肺泡的组织结构一、肺通气原理（一）肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓吸气肌缩小收缩舒张扩张原动力:呼吸运动直接动力:肺内压与大气压间的压力差。扩张一、肺通气原理呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺生理学第五章：呼吸课件1.呼吸运动(respiratorymovement)

呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：

肋间内肌、腹肌1.呼吸运动(respiratorymovement)

(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分生理学第五章：呼吸课件(3)过程：

①平静呼吸(eupnea)：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺被动扩张

膈肌收缩，胸廓上下径↑肋间外肌收缩使胸廓前后、左右径↑吸气呼气(3)过程：肺内压＞大气压，胸廓容积缩小,膈肌和肋间外肌舒张②用力呼吸(forcedbreathing)：用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积进一步扩大。

(4)特点：①平静呼吸:吸气为主动，呼气为被动。②用力呼吸：吸气和呼气均为主动。

②用力呼吸(forcedbreathing)：

2.肺内压(intrapulmonarypressure)

:

肺泡内的压力。吸气初:肺内压<大气压→气入肺吸气末:肺内压=大气压→气流停呼气初:肺内压>大气压→气出肺呼气末:肺内压=大气压→气流停用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。2.肺内压(intrapulmonarypressur人工呼吸(artificialrespiration)

原理：使肺内与大气压间产生压力差

负压吸气式(压胸法)

正压吸气式(口对口呼吸，呼吸机)

人工呼吸(artificialrespiration)

原平静呼吸时肺内压、胸内压及呼吸气容积的变化平静呼吸时肺内压、3.胸内压(intrapleuralpressure)（1）胸内压:指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:3.胸内压(intrapleuralpressure)（3）压力:平静吸气时:胸内压<大气压-10～-5mmHg呼气时:胸内压<大气压-5～-3mmHg特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。（3）压力:特点:形成因素:两个方向相反的力代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)

肺回缩力

(大气压)

肺内压

形成因素:两个方向相反的力代数和迫使脏层胸膜回位脏(5)生理意义:

维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。

结论：胸膜腔内负压是肺回缩力引起的(5)生理意义:结论：气胸气胸（二）肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计（二）肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力

①度量法：顺应性(compliance)

=(1/弹性阻力)

指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）1.弹性阻力:肺容积变化(△V)肺顺应性（L/肺的静态顺应性曲线肺的静态顺应性曲线②来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

离体肺在充气和充水时，可见充气所需的压力＞充水。

肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3②来源：Ⅰ.肺泡表面张力肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力根据Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。∴肺泡表面张力的作用：a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩c.促肺泡内液生成→产生肺水肿2T(N/cm)r(cm)根据Laplace定律:∴肺泡表面张力的作用：2T(N/cⅡ.表面活性物质:来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌成分:二软脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面张力b.减少肺泡内液的生成c.维持肺泡内压的稳定性Ⅱ.表面活性物质:生理学第五章：呼吸课件吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(防萎陷)吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可发生呼吸窘迫综合征(NRDS)。临床：生理学第五章：呼吸课件

（2）胸廓的弹性阻力①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁压(△P)（2）胸廓的弹性阻力肺容量变化(△P)

（3）影响弹性阻力的因素:①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应性↓)→吸气困难。②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)。

（3）影响弹性阻力的因素:2.非弹性阻力——气道阻力⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）

2.非弹性阻力——气道阻力

⑵影响气道阻力的因素：①跨壁压：呼吸道内压力高→跨壁压大→管径被动扩大→阻力↓②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→Ach+M受体→收缩→气道阻力↑交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓④高气压：如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗⑵影响气道阻力的因素：⑤化学因素的影响：

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素↑→气道平滑肌收缩。

⑤化学因素的影响：四、肺通气功能的评价

四、肺通气功能的评价

(一)肺容积和肺容量1.肺容积(Pulmonaryvolume)

潮气量(tidalvolume,TV)每次呼吸时吸入或呼出的气体量

400～600ml

补吸气量(inspiratoryreservevolume，IRV)平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量

1500～2000ml1.肺容积(Pulmonaryvolume)补呼气量(expiratoryreservevolume，ERV)平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量900-1200ml

余气量(residualvolume,RV)

最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量1000-1500ml补呼气量(expiratoryreservevolum

2肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气体量深吸气量（IC）=潮气量+补吸气量功能余气量（FRC）＝余气量＋补呼气量2500ml

肺活量（VC）＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量男：3500ml女：2500ml

2肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气体量意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。

3用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)用力呼气量(forcedexpiratoryvolume,FEV)FEV1/FVC80%意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气4

肺总量（TLC）＝肺活量＋余气量男:5000ml女:3500ml4肺总量（TLC）＝肺活量＋余气量(二)肺通气量和肺泡通气量⒈肺通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

最大随意通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

2.肺泡通气量(alveolarventilation)＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔：从上呼吸道→呼吸性细支气管。

肺泡无效腔：不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔:解剖无效腔＋肺泡无效腔

=6～9L/min=70～120L/min(二)肺通气量和肺泡通气量=6～9L/min=70～浅而快的呼吸与深而慢的呼吸，哪一种呼吸效率高？浅而快的呼吸与深而慢的呼吸，哪一种呼吸效率高？复习思考题

1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？3.无效腔对肺泡通气量有何影响？4.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？复习思考题

第二节气体交换一、气体交换的原理

原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第二节气体交换扩散距离×√分子量分压差×生理学第五章：呼吸课件二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2二、肺换气与组织换气换气动力：分压差CO2O2肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）三、影响气体交换的因素O2、CO2扩散液、气表面接触时，气体分子溶于液体的现象。在37℃血浆中，同一浓度的CO2溶解度要较O2大24倍溶解度液、气表面接触时，气体分子溶于液体的现象。在37℃(二)呼吸膜①血液流经肺Cap全长约需0.7s，完成气体交换仅需0.3s(≈前1/3段)（时间储备0.4s）②安静状态时有40m2参与气体交换（面积储备40m2）CO2O2(二)呼吸膜CO2O21.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。6层＜1μm厚CO2O21.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)(三)通气/血流比值(5L/min＝0.84)(4几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。几点说明：●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标。人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA/Q

0.240.82

VA/Q

0.071.29VA/Q3.40.64●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标。（四）肺扩散容量（DL）

概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。

正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1剧烈运动时O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因为：①肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放→换气面积↑→换气量↑；②肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配→换气效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1（四）肺扩散容量（DL）CO2的DL=400～450mL·m生理学第五章：呼吸课件复习思考题

1.影响肺气体扩散的因素有哪些？2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？3.呼吸膜由哪些结构组成？

复习思考题

第三节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。

物理溶解化学结合动态平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)第三节气体运输化学结合动态平衡1a在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式生理学第五章：呼吸课件在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式生理学第五章：呼吸课件二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

临床常见缺氧及紫绀PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色二、氧的运输当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/1③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O④

Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb的变构有关：

氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）∵当O2与Hb的Fe2+结合后↓Hb4个亚基间的盐键逐步断裂↓Hb分子由T型→R型（即对O2的亲和力逐步↑）R型的亲O2力为T型的数百倍即：当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。④Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb的变构有（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa（80～100mmHg）坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。如:（三）氧离曲线特征血氧饱和度变化小。①高2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度较陡。上中下

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。

意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。2.中段:PO28.0～5.3kPa上中下表明：PO

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织的氧供。

因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。上中下3P50：Hb氧饱和度达到50%时的氧分压。

●P50↑:表明Hb对o2的即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（解离难）,即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

（四）影响氧离曲线的因素T↓Pco↑亲和力↓（解离易）P50：Hb氧饱和度达到50%时的氧分压。即曲线右移（下

1.

Pco2↑PH↓

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb变为T型→Hb与o2亲和力↓→曲线右移→氧离易。酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应（Bohreffect)意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb变为R型→Hb与o2亲和力↑→曲线左移→氧合易。1.Pco2↑PH↓(1)组织：[H+]↑→促进

2.温度(1)T↑→H+活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb变为R型→右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb结合O2

→Hb变为T型→左移→氧离难

如：冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤2.温度(1)T↑→H+活度↑→Hb与o2亲和力↓→3.2,3-DPG

DPG↑

→曲线右移DPG↓→曲线左移

(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DPG↑→右移→氧离易。(2)大量输入冷冻血

→DPG↓→左移

→氧离难。

（冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DPG↓）3.2,3-DPG(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑→4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难

CO与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；Hb的Fe2+→Fe3+:失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）

异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)，亲和力＞成人。5.Hb本身的性质4.Pco↑Hb的Fe2+→Fe3+:失去结合o三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％

⒈HCO3-的形式：88％三、CO2的运输⒉氨基甲酸血红蛋白：7％(1)反应过程：