肾上腺素受体激动药课件(同名111)

第十章肾上腺素受体激动药adrenoceptoragonists第十章肾上腺素受体激动药adrenoceptorag第一节构效关系及分类【构效关系】基本结构为ß-苯乙胺2.拟肾上腺素作用与结构中的儿茶酚核有关。第一节构效关系及分类【构效关系】Structure–activityrelationshipofepinephrineStructure–activityrelationshi苯环3、4位上的C有羟基，拟肾上腺素作用强，在体内可被COMT、MAO破坏，如NA、AD、ISO、DA；去掉一个羟基，拟肾上腺素作用减弱，如间羟胺，但作用时间延长，生物利用度也增加；两个羟基都去掉，中枢作用将加强，如麻黄碱。苯环3、4位上的C有羟基，拟肾上腺素作用强，在体内可被CO胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、ß-R选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对ß1-R有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对ß1、ß2-R有活性，对-R无活性。胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、ß-R选择性产生改变。第二节肾上腺素受体激动药一、1、2受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，norepinephrine，NE)【体内过程】

1.不能p.o、i.m、i.h，只能i.v.gtt；

2.不能透过血脑屏障；

3.代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内；摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短。第二节肾上腺素受体激动药一、1、2受体激动药【药理作用】

1.血管激动血管1-R，使血管收缩，主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管→肾脏血管→脑、肝、肠系膜血管→骨骼肌血管冠状血管舒张，血流量↑(←心肌代谢产物腺苷↑)。【药理作用】2.心脏激动心脏ß1-R→心排血量↑。整体情况下，BP↑→反射性使HR↓。3.血压小剂量：收缩压↑，舒张压升高不明显，脉压↑；大剂量：收缩压↑，舒张压↑，脉压↓。4.其他大剂量：血糖↑；中枢作用弱。2.心脏肾上腺素受体激动药课件(同名111)【临床应用】1.早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后、药物中毒时的低血压。2.上消化道出血用1～3mg稀释后口服，收缩食管或胃黏膜局部血管→止血。【临床应用】【不良反应】1.局部组织缺血坏死原因：药物浓度过高、久用、药液外漏。处理：①热敷；②i.h.酚妥拉明；③更换注射部位。2.急性肾功能衰竭肾血管强烈收缩→少尿、无尿甚至肾实质损害。【禁忌症】

高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍、孕妇等。【不良反应】间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)【作用机制】1.直接作用于1-R和ß1-R。ß1-R作用较弱。2.促进NA释放：间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA。间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)【作用特点】收缩血管及升高血压作用比NA弱、持久(不易被MAO破坏)。不引起局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭。ß1-R兴奋作用较弱，不引起心率失常。快速耐受性，囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。去甲肾上腺素替代品。【作用特点】二、1受体激动药去氧肾上腺素(Phenylephrine,neosynephrine,苯肾上腺素，新福林)甲氧明(methoxamine)特点：1.作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久。可用于抗休克治疗，ivgtt、im均可。2.肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。二、1受体激动药肾上腺素受体激动药课件(同名111)【临床应用】1.抗休克2.防治腰麻、硬膜外麻醉及全身麻醉的低血压。3.阵发性室上性心动过速

BP↑→反射性使HR↓。4.眼底检查：兴奋瞳孔开大肌的1受体→瞳孔扩大。为快速短效扩瞳药。【临床应用】三、2受体激动药羟甲唑啉(oxymetazoline)作用及应用：激动突触后膜2受体，对鼻黏膜血管具有收缩作用。治疗因感冒、鼻炎、花粉症及其他呼吸道过敏引起的充黏膜充血，鼻塞等。三、2受体激动药第三节

、β受体激动药肾上腺素(Adrenaline,epinephrine,AD、Adr)第三节、β受体激动药肾上腺素(Adrenaline肾上腺素受体激动药课件(同名111)【体内过程】1.p.o无效，可i.m、i.h、i.v.gtt；

2.作用时间短

3.可被神经末梢摄取或被COMT及MAO代谢失活；

4.代谢产物或少量原形经肾排出。【体内过程】VMA,3-甲氧-4-羟扁桃酸VMA,3-甲氧-4-羟扁桃酸【药理作用】

兴奋受体和ß受体产生作用。1.兴奋心脏：兴奋ß1-R→心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑。剂量过大、静脉给药过快→心律失常（期前收缩，甚至心室纤颤）。【药理作用】2.血管：(1)兴奋1-R，皮肤、粘膜、内脏血管（肾、胃肠等）强烈收缩；(2)兴奋ß2-R，骨骼肌血管、肝脏血管扩张。冠状动脉扩张（兴奋ß2-R；腺苷↑）。(3)对脑和肺血管作用十分微弱，有时由于血压升高而被动扩张。2.血管：3.血压：（与给药途径、剂量密切相关）

(1)小剂量，ß-R占优势，兴奋ß1-R，心输出量↑，收缩压↑；激动ß2-R，骨骼肌血管舒张→舒张压↓；EffectofLow-doseEpinephrineonHeartRateandBloodpressure3.血压：（与给药途径、剂量密切相关）EffectofEffectofMedium-DoseEpinephrineonHeartRateandBloodPressure治疗剂量：心脏兴奋：心输出量↑，收缩压↑；骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩→舒张压不变或下降，脉压差↑。EffectofMedium-DoseEpinephr(2)较大剂量，-R占优势，兴奋心脏→收缩压↑，兴奋1-R→总外周阻力↑→舒张压↑；可作用于肾小球旁器细胞ß1-R→肾素分泌↑。(2)较大剂量，-R占优势，静脉注射较大剂量时，典型血压变化呈双相反应：给药后迅速出现明显的升压作用，血压恢复正常后，继而出现较弱的降压反应。机理：引起血管舒张的ß2-R对于低浓度的AD比受体敏感。静脉注射较大剂量时，典型血压变化呈双相反应：若先给予-R阻断剂(如酚妥拉明等)，再用肾上腺素，因其型效应被取消，只呈现其ß2效应的扩血管作用。此时，血压不仅不升高，反而下降，此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。若先给予-R阻断剂(如酚妥拉明等)，再用肾上腺素，因其型4.平滑肌松弛支气管平滑肌、消除支气管黏膜水肿：⑴支气管平滑肌舒张(兴奋ß2-R)；⑵抑制肥大细胞释放致敏物质(如组胺)；⑶支气管黏膜血管收缩→通透性↓，减轻水肿(兴奋1-R)。4.平滑肌5.促进代谢激动-R和ß2-R→促进肝糖原分解、抑制外周组织对葡萄糖的摄取→血糖↑。AD激活甘油三酯酶，加速脂肪分解→血中游离脂肪酸↑。6.中枢神经系统治疗量无明显作用；大剂量出现中枢兴奋症状。5.促进代谢【临床应用】为临床急救药物。1.心跳骤停用于溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞等引起的心跳骤停。2.过敏性疾病(1)过敏性休克(首选药)激动-R→收缩血管，降低血管通透性；激动ß受体→兴奋心脏、扩张冠状动脉、松弛支气管平滑肌、抑制过敏物质的释放→升高血压、缓解呼吸困难等症状。【临床应用】为临床急救药物。(2)支气管哮喘(急性发作)

激动ß2受体，扩张支气管；激动受体→收缩支气管黏膜血管，减轻其充血水肿。作用快、强，持续时间短，主要用于控制哮喘急性发作。(3)血管神经性水肿及血清病缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。(2)支气管哮喘(急性发作)3.与局麻药合用及局部止血鼻黏膜或齿龈出血时，用浸有0.1％盐酸肾上腺素的纱布或棉球压迫出血处可止血。3.与局麻药合用及局部止血AD抗休克及平喘作用机制肾上腺素激动β1-R→兴奋心脏→心输出量↑激动

1-R→收缩血管，通透性↓血压↑↓激动ß2-R过敏性休克支气管粘膜水肿↓抑制肥大细胞释放过敏介质松驰支气管平滑肌→支气管扩张↑↓呼吸通畅→支气管哮喘AD抗休克及平喘作用机制肾上腺素激动β1-R→兴奋心脏→心输【不良反应】

主要表现为心悸、烦躁不安、头痛和BP↑；过量或静注过快，可致BP骤升，有发生脑出血的危险，故老年人慎用；也可引起心律失常，甚至心室纤颤，应严格控制剂量。【禁忌症】高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等患者禁用。【不良反应】多巴胺(dopamine，DA)【药动学】口服易在肠及肝中破坏。一般ivgtt；迅速被体内COMT或MAO代谢失活，作用短暂；不易透过血-脑屏障，外源性DA无明显中枢作用。【药理作用】激动、ß和D受体；促进NA释放。多巴胺(dopamine，DA)1．心脏

DA激动ß1-R→心肌收缩力↑、心排血量↑。大剂量：心率↑，但很少引起心律失常。2．血管小剂量：激动血管平滑肌D1-R→舒张内脏血管尤其是肾血管、肠系膜血管及冠状动脉；大剂量：激动1-R，使血管强烈收缩→总外周阻力↑，血压↑，此效应可被1-R阻断药所拮抗。1．心脏3．血压小剂量：收缩压↑，舒张压不变或略升，脉压↑。大剂量：使收缩压和舒张压均↑。4．肾脏小剂量：肾血管D1-R→肾血管扩张、肾血流量↑、肾小球滤过率↑；直接激动肾小管D1-R受体→排钠利尿。大剂量：激动肾血管-R→肾血管明显收缩。3．血压DopamineasatherapeuticagentDopamineasatherapeuticage【临床用途】1．各种休克用于治疗感染中毒性休克、心源性休克及失血性休克等，尤其对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者疗效较好。2．急性肾功能衰竭常与利尿药合用。3．急性心功能不全有改善血流动力学的作用。【临床用途】【不良反应】较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或静滴太快可引起心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。【不良反应】激动1-R→皮肤、粘膜血管收缩激动ß1-R→心肌收缩力↑内脏血管扩张→内脏供血↑激动DA-R肾血管扩张作用于肾小管→Na+排出↑→血压↑→治疗休克→肾功↑，尿量↑→治疗急性肾衰多巴胺作用基础激动1-R→皮肤、粘膜血管收缩激动ß1-R→心肌收缩力↑麻黄碱(ephedrine)作用机制：

1.直接作用：激动1、2、ß1、ß2-R。

2.间接作用：促进神经末梢释放NA。麻黄碱(ephedrine)【药理作用】特点(与AD比较)：1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久(维持3~6h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。【药理作用】【临床应用】防治某些低血压状态如防治硬膜外或蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。2.鼻黏膜充血引起的鼻塞常用0.5％-1％溶液滴鼻可减轻或消除鼻黏膜肿胀。3.支气管哮喘仅用于预防哮喘发作和治疗轻症哮喘。4.缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。【临床应用】第四节ß肾上腺素受体激动药一、ß1

、ß2受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline)【体内过程】1.口服无效，在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快；舌下给药，舌下静脉丛吸收。3.肝脏及其他组织COMT代谢。4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。第四节ß肾上腺素受体激动药一、ß1、ß2受体激动药【药理作用】1.心脏激动ß1受体→心肌收缩力↑、心率↑、传导↑。2.血管激动骨骼肌血管和冠状血管ß2受体→血管扩张。对肾血管和肠系膜血管作用较弱。3.血压

激动ß1受体，心脏兴奋，心排血量↑→收缩压↑；血管扩张→外周阻力↓→舒张压↓→脉压差↑，平均动脉压↓。【药理作用】4．支气管平滑肌激动ß2受体→支气管平滑肌松弛；抑制组胺等过敏物质的释放。无收缩支气管黏膜血管的作用。5．其他能促进糖原和脂肪分解→组织耗氧量↑。其升高血糖作用较肾上腺素弱。不易透过血-脑屏障，中枢兴奋作用弱。4．支气管平滑肌【临床用途】1．支气管哮喘用于控制支气管哮喘急性发作。2．房室传导阻滞治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。3．心脏骤停心室内注射，适用于房室传导阻滞及窦房结功能衰竭等引起的心跳骤停。4．休克适用于低心排血量、高外周阻力型的感染性休克，但应注意补充血容量。易产生心律失常，已少用。【临床用途】【不良反应】常见：心悸、头晕。剂量过大可致心律失常，甚至产生心室颤动。【禁忌症】禁用于冠心病、心肌炎及甲状腺功能亢进症等。【不良反应】二、ß1受体激动药多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。多巴酚丁胺消旋体右旋体：阻断1受体，激动受体。左旋体：激动1受体，对受体激动作用弱。二、ß1受体激动药多巴酚丁胺右旋体：左旋体：【临床应用】心力衰竭由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点：选择性激动ß1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵血功能，但很少影响心率和心肌氧耗量。促进排钠、排水、增加尿量，有利于消除水肿。【临床应用】【不良反应】可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。【不良反应】三、ß2受体激动药沙丁胺醇(salbutamol,舒喘灵)特布他林(terbutaline)

均为ß2受体激动剂，主要用于支气管哮喘（见平喘药）。三、ß2受体激动药后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析后面内容直接删除就行主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr第十章肾上腺素受体激动药adrenoceptoragonists第十章肾上腺素受体激动药adrenoceptorag第一节构效关系及分类【构效关系】基本结构为ß-苯乙胺2.拟肾上腺素作用与结构中的儿茶酚核有关。第一节构效关系及分类【构效关系】Structure–activityrelationshipofepinephrineStructure–activityrelationshi苯环3、4位上的C有羟基，拟肾上腺素作用强，在体内可被COMT、MAO破坏，如NA、AD、ISO、DA；去掉一个羟基，拟肾上腺素作用减弱，如间羟胺，但作用时间延长，生物利用度也增加；两个羟基都去掉，中枢作用将加强，如麻黄碱。苯环3、4位上的C有羟基，拟肾上腺素作用强，在体内可被CO胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、ß-R选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对ß1-R有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对ß1、ß2-R有活性，对-R无活性。胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、ß-R选择性产生改变。第二节肾上腺素受体激动药一、1、2受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，norepinephrine，NE)【体内过程】

1.不能p.o、i.m、i.h，只能i.v.gtt；

2.不能透过血脑屏障；

3.代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内；摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短。第二节肾上腺素受体激动药一、1、2受体激动药【药理作用】

1.血管激动血管1-R，使血管收缩，主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管→肾脏血管→脑、肝、肠系膜血管→骨骼肌血管冠状血管舒张，血流量↑(←心肌代谢产物腺苷↑)。【药理作用】2.心脏激动心脏ß1-R→心排血量↑。整体情况下，BP↑→反射性使HR↓。3.血压小剂量：收缩压↑，舒张压升高不明显，脉压↑；大剂量：收缩压↑，舒张压↑，脉压↓。4.其他大剂量：血糖↑；中枢作用弱。2.心脏肾上腺素受体激动药课件(同名111)【临床应用】1.早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后、药物中毒时的低血压。2.上消化道出血用1～3mg稀释后口服，收缩食管或胃黏膜局部血管→止血。【临床应用】【不良反应】1.局部组织缺血坏死原因：药物浓度过高、久用、药液外漏。处理：①热敷；②i.h.酚妥拉明；③更换注射部位。2.急性肾功能衰竭肾血管强烈收缩→少尿、无尿甚至肾实质损害。【禁忌症】

高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍、孕妇等。【不良反应】间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)【作用机制】1.直接作用于1-R和ß1-R。ß1-R作用较弱。2.促进NA释放：间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA。间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)【作用特点】收缩血管及升高血压作用比NA弱、持久(不易被MAO破坏)。不引起局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭。ß1-R兴奋作用较弱，不引起心率失常。快速耐受性，囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。去甲肾上腺素替代品。【作用特点】二、1受体激动药去氧肾上腺素(Phenylephrine,neosynephrine,苯肾上腺素，新福林)甲氧明(methoxamine)特点：1.作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久。可用于抗休克治疗，ivgtt、im均可。2.肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。二、1受体激动药肾上腺素受体激动药课件(同名111)【临床应用】1.抗休克2.防治腰麻、硬膜外麻醉及全身麻醉的低血压。3.阵发性室上性心动过速

BP↑→反射性使HR↓。4.眼底检查：兴奋瞳孔开大肌的1受体→瞳孔扩大。为快速短效扩瞳药。【临床应用】三、2受体激动药羟甲唑啉(oxymetazoline)作用及应用：激动突触后膜2受体，对鼻黏膜血管具有收缩作用。治疗因感冒、鼻炎、花粉症及其他呼吸道过敏引起的充黏膜充血，鼻塞等。三、2受体激动药第三节

、β受体激动药肾上腺素(Adrenaline,epinephrine,AD、Adr)第三节、β受体激动药肾上腺素(Adrenaline肾上腺素受体激动药课件(同名111)【体内过程】1.p.o无效，可i.m、i.h、i.v.gtt；

2.作用时间短

3.可被神经末梢摄取或被COMT及MAO代谢失活；

4.代谢产物或少量原形经肾排出。【体内过程】VMA,3-甲氧-4-羟扁桃酸VMA,3-甲氧-4-羟扁桃酸【药理作用】

兴奋受体和ß受体产生作用。1.兴奋心脏：兴奋ß1-R→心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑。剂量过大、静脉给药过快→心律失常（期前收缩，甚至心室纤颤）。【药理作用】2.血管：(1)兴奋1-R，皮肤、粘膜、内脏血管（肾、胃肠等）强烈收缩；(2)兴奋ß2-R，骨骼肌血管、肝脏血管扩张。冠状动脉扩张（兴奋ß2-R；腺苷↑）。(3)对脑和肺血管作用十分微弱，有时由于血压升高而被动扩张。2.血管：3.血压：（与给药途径、剂量密切相关）

(1)小剂量，ß-R占优势，兴奋ß1-R，心输出量↑，收缩压↑；激动ß2-R，骨骼肌血管舒张→舒张压↓；EffectofLow-doseEpinephrineonHeartRateandBloodpressure3.血压：（与给药途径、剂量密切相关）EffectofEffectofMedium-DoseEpinephrineonHeartRateandBloodPressure治疗剂量：心脏兴奋：心输出量↑，收缩压↑；骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩→舒张压不变或下降，脉压差↑。EffectofMedium-DoseEpinephr(2)较大剂量，-R占优势，兴奋心脏→收缩压↑，兴奋1-R→总外周阻力↑→舒张压↑；可作用于肾小球旁器细胞ß1-R→肾素分泌↑。(2)较大剂量，-R占优势，静脉注射较大剂量时，典型血压变化呈双相反应：给药后迅速出现明显的升压作用，血压恢复正常后，继而出现较弱的降压反应。机理：引起血管舒张的ß2-R对于低浓度的AD比受体敏感。静脉注射较大剂量时，典型血压变化呈双相反应：若先给予-R阻断剂(如酚妥拉明等)，再用肾上腺素，因其型效应被取消，只呈现其ß2效应的扩血管作用。此时，血压不仅不升高，反而下降，此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。若先给予-R阻断剂(如酚妥拉明等)，再用肾上腺素，因其型4.平滑肌松弛支气管平滑肌、消除支气管黏膜水肿：⑴支气管平滑肌舒张(兴奋ß2-R)；⑵抑制肥大细胞释放致敏物质(如组胺)；⑶支气管黏膜血管收缩→通透性↓，减轻水肿(兴奋1-R)。4.平滑肌5.促进代谢激动-R和ß2-R→促进肝糖原分解、抑制外周组织对葡萄糖的摄取→血糖↑。AD激活甘油三酯酶，加速脂肪分解→血中游离脂肪酸↑。6.中枢神经系统治疗量无明显作用；大剂量出现中枢兴奋症状。5.促进代谢【临床应用】为临床急救药物。1.心跳骤停用于溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞等引起的心跳骤停。2.过敏性疾病(1)过敏性休克(首选药)激动-R→收缩血管，降低血管通透性；激动ß受体→兴奋心脏、扩张冠状动脉、松弛支气管平滑肌、抑制过敏物质的释放→升高血压、缓解呼吸困难等症状。【临床应用】为临床急救药物。(2)支气管哮喘(急性发作)

激动ß2受体，扩张支气管；激动受体→收缩支气管黏膜血管，减轻其充血水肿。作用快、强，持续时间短，主要用于控制哮喘急性发作。(3)血管神经性水肿及血清病缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。(2)支气管哮喘(急性发作)3.与局麻药合用及局部止血鼻黏膜或齿龈出血时，用浸有0.1％盐酸肾上腺素的纱布或棉球压迫出血处可止血。3.与局麻药合用及局部止血AD抗休克及平喘作用机制肾上腺素激动β1-R→兴奋心脏→心输出量↑激动

1-R→收缩血管，通透性↓血压↑↓激动ß2-R过敏性休克支气管粘膜水肿↓抑制肥大细胞释放过敏介质松驰支气管平滑肌→支气管扩张↑↓呼吸通畅→支气管哮喘AD抗休克及平喘作用机制肾上腺素激动β1-R→兴奋心脏→心输【不良反应】

主要表现为心悸、烦躁不安、头痛和BP↑；过量或静注过快，可致BP骤升，有发生脑出血的危险，故老年人慎用；也可引起心律失常，甚至心室纤颤，应严格控制剂量。【禁忌症】高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等患者禁用。【不良反应】多巴胺(dopamine，DA)【药动学】口服易在肠及肝中破坏。一般ivgtt；迅速被体内COMT或MAO代谢失活，作用短暂；不易透过血-脑屏障，外源性DA无明显中枢作用。【药理作用】激动、ß和D受体；促进NA释放。多巴胺(dopamine，DA)1．心脏

DA激动ß1-R→心肌收缩力↑、心排血量↑。大剂量：心率↑，但很少引起心律失常。2．血管小剂量：激动血管平滑肌D1-R→舒张内脏血管尤其是肾血管、肠系膜血管及冠状动脉；大剂量：激动1-R，使血管强烈收缩→总外周阻力↑，血压↑，此效应可被1-R阻断药所拮抗。1．心脏3．血压小剂量：收缩压↑，舒张压不变或略升，脉压↑。大剂量：使收缩压和舒张压均↑。4．肾脏小剂量：肾血管D1-R→肾血管扩张、肾血流量↑、肾小球滤过率↑；直接激动肾小管D1-R受体→排钠利尿。大剂量：激动肾血管-R→肾血管明显收缩。3．血压DopamineasatherapeuticagentDopamineasatherapeuticage【临床用途】1．各种休克用于治疗感染中毒性休克、心源性休克及失血性休克等，尤其对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者疗效较好。2．急性肾功能衰竭常与利尿药合用。3．急性心功能不全有改善血流动力学的作用。【临床用途】【不良反应】较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或静滴太快可引起心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。【不良反应】激动1-R→皮肤、粘膜血管收缩激动ß1-R→心肌收缩力↑内脏血管扩张→内脏供血↑激动DA-R肾血管扩张作用于肾小管→Na+排出↑→血压↑→治疗休克→肾功↑，尿量↑→治疗急性肾衰多巴胺作用基础激动1-R→皮肤、粘膜血管收缩激动ß1-R→心肌收缩力↑麻黄碱(ephedrine)作用机制：

1.直接作用：激动1、2、ß1、ß2-R。

2.间接作用：促进神经末梢释放NA。麻黄碱(ephedrine)【药理作用】特点(与AD比较)：1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久(维持3~6h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。【药理作用】【临床应用】防治某些低血压状态如防治硬膜外或蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。2.鼻黏膜充血引起的鼻塞常用0.5％-1％溶液滴鼻可减轻或消除鼻黏膜肿胀。3.支气管哮喘仅用于预防哮喘发作和治疗轻症哮喘。4.缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。【临床应用】第四节ß肾上腺素受体激动药一、ß1

、ß2受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline)【体内过程】1.口服无效，在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快；舌下给药，舌下静脉丛吸