神经系统生理课件

第四节神经系统的躯体运动功能

神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。第四节神经系统的躯体运动功能几种主要躯体运动的反射反射刺激感受器中枢屈反射伤害性刺激痛觉脊髓(和对侧伸反射)

牵张反射牵张刺激肌梭脊髓、延髓紧张迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中脑视翻正反射视刺激眼大脑皮层跳跃反射站立状态向一侧肌梭大脑皮层放置反射视刺激及本体刺激各种来源大脑皮层(腱反射和肌紧张)几种主要躯体运动的反射(腱反射和肌紧张)一、脊髓的躯体运动功能

脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射最后公路(finalcommonpath)脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。一、脊髓的躯体运动功能脊髓前角α运动脊动物：在颈髓第五节段以下平面横断脊髓和延髓的动物；脊休克：脊动物在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。主要表现：骨骼肌紧张性降低或消失外周血管扩张，血压下降发汗反射不出现尿、粪积聚脊休克的消失：脊动物：在颈髓第五节段以下平面横断脊髓和延髓的动物；脊休克恢复特点：①恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。③人脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。脊休克恢复1、屈肌反射

（一）屈肌反射与对侧伸反射

概念：屈肌反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。意义：肢体皮肤受到伤害刺激时，该侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。1、屈肌反射（一）屈肌反射与对侧伸反射概念：屈肌2、对侧伸肌反射

概念：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，出现的对侧肢体伸直反射活动。意义：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。2、对侧伸肌反射概念：（二）牵张反射概念：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉发生收缩的反射活动。（二）牵张反射感受装置—肌梭感受装置—肌梭神经系统生理课件1、腱反射(tendonreflex)

指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。

特点：

如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。意义：

腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。1、腱反射(tendonreflex)特点膝跳反射弧：

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋↓梭外肌收缩膝跳反射弧：2、肌紧张(紧张性牵张反射,muscletonus)

概念：缓慢持续牵拉肌腱时所引起的牵张反射。

对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。意义：①肌紧张属于多突触反射。②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续、微弱的收缩状态。特点：2、肌紧张(紧张性牵张反射,muscletonus)

肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑持续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态γ环●γ环？●γ环的意义：使肌肉维持于一定的收缩状态。●脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋γ环实现的。肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭

二、低位脑干对肌紧张的调节

(一)脑干网状结构

1、抑制区：

高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制：①易化或抑制脊髓α运动N元，直接调节肌肉的收缩；②易化或抑制脊髓γ运动N元，通过γ环改变肌梭敏感性而间接调节肌运动。2、易化区：二、低位脑干对肌紧张的调节(一)脑干网状结构脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(和脑桥、中脑背盖和中央灰质)网状结构腹内侧部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易(二)去大脑僵直

在动物中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为：四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线(二)去大脑僵直横断脑干切线●去大脑僵直的发生机制：

临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。

是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。●去大脑僵直的发生机制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)三、小脑对运动的调节

(一)前庭小脑（古小脑或绒球小结叶）反射:功能:参与维持身体平衡。其功能与前庭器官密切相关。小脑的功能分区示意图临床:平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。切除犬古小脑不再出现运动病；切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。实验：

前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。三、小脑对运动的调节反射:功能:参与维持身体平衡(二)脊髓小脑(旧小脑=小脑前叶及后叶的中间带)●功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度，协调肌肉运动。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。∵小脑前叶对肌紧张的易化作用＞抑制作用；∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。●原因1：(二)脊髓小脑(旧小脑=小脑前叶及后叶的中间带)●∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：●原因2：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。

如精巧运动的学习、熟悉过程：●临床:精巧运动受损。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）。学习后期：动作渐熟练（大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动，新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制）。学习中期：动作渐协调学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）●临床:精巧运动受损四、基底神经节对运动的调节

(一)基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核

黑质

红核

丘脑

运动皮层

脊髓基底神经节

新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层

纹状体黑质纹状体GABADA两个环路四、基底神经节对运动的调节(一)基底神经节的组成及连接黑质-纹状体环路示意图黑质-纹状体环路示意图(二)基底神经节的功能及病变:

基底神经节与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性

因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍临床表现。(二)基底神经节的功能及病变:当纹状体内的当黑质内的基底神经节病变:

1、肌紧张增强而运动过少综合症

临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。

静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。发病机制:尚不很清楚。目前认为:基底神经节病变:发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑

治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。发病机制:2、肌紧张过低而运动过多综合征临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。发病机制:

用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。治疗方案:纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓随意运动↑2、肌紧张过低而运动过多综合征用耗竭多巴胺递质的药物(如利血

肌紧张过少而运动过多综合征肌紧张过少而运动过多综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变纹状体

机制↓胆碱能N元功能↓和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓随意运动↑治疗耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓肌张力↑多巴胺递质↓促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物

(阿托品等)黑质静止性震颤随意运动↓，肌紧张↑如震颤麻痹(帕金森氏病)肌紧张过少而运动过多综合征特征：①交叉支配:(除头面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:功能定位精确

(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④刺激引起的主要是少数个别肌肉的收缩。五、大脑皮层对运动的调节

(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动特征：①交叉支配:五、大脑皮层对运动的调节(（二）传导通路锥体系：大脑皮质发出经延髓锥体下达脊髓的传导系。锥体外系：大脑皮质下行并通过皮质下核团换元（主要是基底神经节）接替，转而控制脊髓运动神经元的传导系统。（二）传导通路锥体系：大脑皮质发出经延髓锥体下达脊髓的传导系皮层脊髓束皮层延髓束●

●●脊髓延髓锥体

内囊（4、6、3-1-2、5、7区）大脑皮层旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体系脑干锥体系：锥体外系皮层脊髓束皮层延髓束脊髓延髓锥体锥体系1.对侧支配；有单突触联系(占10～20％);

激活α、γN元；对皮层无反馈环路。2.加强肌紧张；执行随意运动指令。

锥体外系1.双侧支配皆多单突触联系激活γN元；对皮层有反馈环路2.调节肌紧张；协调随意运动。锥体系与锥体外系功能特点随意运动的设想皮层联络区基底N节外侧小脑运动前区和皮层运动区小脑中间带运动执行设计产生和调节随意运动示意图锥体系锥体外系锥体系与锥体外系功能特点随意皮层基底N节外侧小上、下运动神经元麻痹的区别

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围较广泛常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射增强减弱或消失病理反射巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显

注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。上、下运动神经元麻痹的区别注：上运动神经元指管理脊

病理反射－巴宾斯基征脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。当用钝物划其足背，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开→阳性。成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。病理反射－巴宾斯基征复习思考题

1.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。

2.何谓脊休克？试述其发生机制。

3.基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。

4.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？复习思考题第五节神经系统对内脏活动的调节第五节神经系统对内脏活动的调节神经系统生理课件交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段（2～4节）侧角（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配）(几乎所有脏器)N纤维长度节前＜节后节前＞节后节前∶节后＝1∶11～17

节前∶节后＝1∶2

纤维数量比支配的效应器较广泛较局限

神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内T1～L3灰质侧角脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经）中枢部位（中间）（两端）特征交感神经系统副交感神经系统

释放递质节前纤维为ACh节前、节后纤维皆为ACh少部分节后纤维为ACh大部分节后纤维为NE交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段（2～4节）侧角（少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经系统的纤维分类肾上腺素能纤维：

绝大部交感节后纤维。全部副交感节后纤维；全部自主Ｎ节前纤维；躯体运动Ｎ；

嘌呤能或肽能纤维：胃肠道的壁内神经丛。少部交感节后纤维：胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经系统的自主神经系统的受体──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）

α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内

α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统

*交感节后的Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋

(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────阻阿托品箭毒(N2)

酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

断六烃季胺(N1)

育亨宾(α2)氨酰心安(β1)

剂丁氧胺(β2)自主神经系统的受体

一、自主神经系统的主要功能

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管收缩部分血管舒张

(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒

眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌书：P284表11-3一、自主神经系统的主要功能代谢促进糖●交感神经与副交感神经的功能特点：

1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。

个别例外：

2.二者作用是相互拮抗的。

个别例外：

3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。

剧烈活动时：

安静状态下：汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。

对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。●交感神经与副交感神经的功能特点：汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌4、二者对整体生理功能调节不同。

副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。

交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统

。交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。4、二者对整体生理功能调节不同。

二、

脊髓对内脏活动的调节

又如：在脊髓水平可出现内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：①胃炎和胆囊炎→上腹部肌紧张和同节段的皮肤发红；②皮肤加温→抑制小肠运动；③骚爬骶部皮肤→反射性引起膀胱收缩而发生排尿。如：脊休克时虽然出现各种反射消失与血压下降等变化，但脊休克过去后，血压可恢复到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所恢复(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓的下方，则血压又明显下降。

脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调节内脏活动的初级中枢。说明：二、脊髓对内脏活动的调节又如：在脊髓水平可出三、低位脑干对内脏活动的调节

脑干是调节内脏活动的基本中枢。●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能；所以，许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有基本生命中枢之称。●脑干的自主性神经通过周围自主性神经系统影响内脏的活动，如由延髓发出的副交感神经支配头部的所有腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等。说明：三、低位脑干对内脏活动的调节脑干是四、下丘脑对内脏活动的调节

1.对体温的调节

2.对水平衡的调节

3.对腺垂体功能的调节

4.对摄食活动的调节：下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。说明：

下丘脑腹内侧核=饱中枢：电刺激此核动物拒食，损毁此核引起多食和肥胖；

下丘脑外侧区=摄食中枢：电刺激此区动物多食，损毁此区引起厌食和不饮。5.对生物节律的调节6.对行为和情绪反应的调节四、下丘脑对内脏活动的调节下丘脑是调节内脏活5.对生物节律的调节生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的节律。生物节律按其频率的高低可分为：

高频：周期＜1天(如心动周期、呼吸周期)；中频：日周期(如体温、ACTH的分泌)；低频：周期＞1天(如月经周期)。

下丘脑的视交叉上核可能是日节律周期的控制中心。如切断该核与摄食行为有关中枢的纤维联系，动物白昼的摄食量＞正常40%；又如在摘除双眼而自由行走的大鼠，其白昼睡眠多于夜间的节律仍存在，若再破坏视交叉上核，这种日节律则完全丧失。实验证明：5.对生物节律的调节下丘脑的视交叉6.对行为和情绪反应的调节

行为和情绪反应与自主神经系统的活动是分不开的。情绪反应增强时主要表现血压升高，心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。实验研究发现：●在间脑水平以上切除大脑的猫，只要给予微弱刺激，就能激发出强烈的防御反应：出现张牙舞爪、好似搏斗的表现等一系列交感神经系统兴奋亢进的现象（称之假怒）。

●在麻醉动物，电刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧区出现骨骼肌血管舒张，血压升高，皮肤和小肠血管收缩，心率加快等交感神经反应；在清醒动物，电刺激该区出现防御性行为。故将下丘脑近中线两旁的腹内侧区称为防御反应区。●电刺激下丘脑外侧区，动物出现厮打攻击行为；电刺激下丘脑背侧区，出现逃避行为。6.对行为和情绪反应的调节实验研究发现：●在间脑水平以五、大脑皮层对内脏活动的调节

（一）新皮层电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引起内脏活动的变化。

●刺激皮层内侧4区一定区域，会产生直肠与膀胱运动的变化；

●刺激皮层外侧一定区域，会引起呼吸、血管运动的变化；

●刺激6区一定区域，会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢。说明：五、大脑皮层对内脏活动的调节大脑皮层是调节内脏活动的最高级（二）边缘系统：包括边缘前脑（胼胼胝体回、海马、穹隆、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、岛叶、颞极、眶回等）和边缘中脑（中脑的中央灰质、被盖的中央部及外侧部、脚间核等）。

边缘前脑的功能较复杂，除嗅觉外，主要参与摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动等的调节。书P287图11-16（二）边缘系统：包括边缘前脑（胼胼胝体回、海马、穹隆、海马回复习思考题

1.什么是自主神经系统？它的结构和功能有何特征？

2.试述各级中枢对内脏活动的调节。

3.举例说明下丘脑在神经内分泌功能中的重要作用。复习思考题第六节脑的高级功能

脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。

一、条件反射中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。第六节脑的高级功能（一）非条件反射和条件反射⑥物种共有⑤多为维持生命的本能活动④各级中枢均可完成

③刺激性质为非条件刺激

②反射弧较简单、固定、数量有限

①先天就有,无需后天训练非条件反射条件反射①在非条件反射基础上经后天训练获得②反射弧较复杂、易变、数量无限③刺激性质为条件刺激④需要高级中枢参与⑤能更高度地精确适应内外环境的变化⑥个体特有（一）非条件反射和条件反射⑥物种共有⑤多为维持生命的本能活（二）经典条件反射的形成唾液分泌食物中枢兴奋听觉中枢兴奋

当仅给①→唾液分泌。此时，无关刺激则变成条件刺激。②非条件刺激(食物)①无关刺激(铃声)先①后②二者反复结合暂时联系

无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的过程称条件反射的强化。

条件反射建立后，若反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化，条件反射会逐渐减弱最终到消失，称为条件反射的消退。（二）经典条件反射的形成唾液分泌食物中枢兴奋听觉中枢兴奋

人类的条件反射的建立-两种信号系统学说：

具体信号(第一信号系统)→条件反射抽象信号(第二信号系统)→条件反射而且相信第二信号系统＞第一信号系统→主观(理论脱离实际)。

条件反射建立初期，凡近似条件刺激的刺激也具有一定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的泛化。

当条件反射的泛化建立后，若仅在条件刺激时给予食物进行强化，而在近似条件刺激的刺激时不给予食物进行强化，则近似条件刺激的刺激将不具有一定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的分化。

条件反射的消退和条件反射的分化都是条件反射性抑制。人类的条件反射的建立-两种信号系统学说：条件二、学习与记忆

1、非联合型学习指不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。2、联合型学习指两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。

二、学习与记忆（一）记忆的形式与过程刺激持续时间：∧1秒感觉性记忆持续时间：数秒第一级记忆持续时间：数分至数年第二级记忆持续时间：永久（？）第三级记忆运用“信息流”的中断（由于顺行性遗忘）遗忘（消退和息灭）遗忘（新信息的代替）遗忘（前活动性和后活动性干扰）可能不遗忘长时性记忆短时性记忆（一）记忆的形式与过程持续时间：∧1秒持续时间：数秒持续时间(二)学习和记忆的机制★早年：根据巴甫洛夫提出的“暂时性联系接通”的概念，提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经基础。★目前：认为短时性记忆和长时性记忆的神经机制不同。★近来：

根据对突触的研究提出突触的可塑性变化(结构可塑性和传递可塑性)是学习和记忆的神经基础。突触结构可塑性是指各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的脑区产生新突触形成、突触重排、突触后致密物质的变化等；突触传递可塑性是指突触的反复活动导致突触传递效率的变化(如突触长时程增强-LTP)。(二)学习和记忆的机制★目前：认为短时性记忆和长时性记忆的

短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系、神经递质传递有关。

如生活在复杂环境中30-120天的大鼠，其皮层的重量和厚度大；而生活在简单环境中的大鼠则小。说明学习记忆活动多的大鼠皮层发达，突触联系多。将蛋白合成抑制剂注射于动物脑内，动物不能建立条件反射，学习记忆能力发生明显障碍。逆行性遗忘症可能由于蛋白合成代谢障碍而使以前的记忆丧失所致。

长时性记忆可能与新的突触关系建立有关，并有赖于脑内RNA和新蛋白质的合成。

如抗胆碱药可影响短时性记忆，而拟胆碱药可加强学习后的记忆。GABA能加快学习速度，促进记忆的巩固。促进儿茶酚胺水平药(安菲他明)能加强学习和记忆；而抑制儿茶酚胺水平药(利血平)则破坏学习和记忆的保持过程。老年人血液中ADH含量减少，用ADH喷鼻可使记忆效率提高。短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系三、大脑皮质的电活动大脑皮层的电活动：皮层诱发电位和自发脑电活动(脑电图)。（一）皮层诱发电位(ECP)1.概念：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。

诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。三、大脑皮质的电活动2.电位：（1）主反应：为一先正后负的电位变化。

（2）后发放：为一系列正相的周期性电位波动。家兔感觉皮层诱发电位主反应后发放

主反应的潜伏期一般为5～12ms(长短取决于感觉冲动传导路的长短、传导速度的快慢、传入途径中突触数目的多少)。

主反应主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。

后发放的节律在8～12次/秒。

后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。2.电位：（2）后发放：为一系列正相的周期性电位波动。3.平均诱发电位：若在清醒状态头皮上引导单个刺激的诱发电位，因为引导电极离皮层较远，颅骨的电阻很大，记录的电位极微小，而且是在自发脑电的背景下发生的，故很难分辨。因此，运用计算机的叠加、平均技术，能使诱发电位突出的显示出来。这种方法记录的诱发电位称平均诱发电位(averagedevokedpotential)。诱发电位已成为研究感觉投射的定位、皮层感觉代表区的投射规律和感觉机能神经系统疾病、行为、心理活动的一种手段。3.平均诱发电位：二、脑电图(electroencephalogramEEG)(一)波形：正常人四种基本的脑电波αβθδ频率/Hz8～1314～304～70.5～3波幅/μV20～1005～2020～15020～200特征显著部位安静闭目枕、顶叶睁眼思考活动额、顶叶困倦枕、顶叶睡眠二、脑电图(electroencephalogramEEG

α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时，α波立即消失，这一现象称α波阻断。α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的(二)脑电波的形成机制：脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。因大脑皮层浅层的大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，它们的皮层浅层神经组织发生EPSPIPSP皮层表面记录到负波正波皮层深层神经组织发生IPSPEPSP皮层表面记录到负波正波

此电场的正、负极性，取决于浅层与深层神经组织的局部突触后电位的种类，导致浅层与深层是电源或电穴的不同，因而记录到正负波动的电位波。电穴(－)电源(＋)电源(＋)电穴(－)同步电活动易于总和形成强大的电场。(二)脑电波的形成机制：皮层浅层神经组织发生EPSPIPSP●睡眠的时相：

●睡眠的时间：随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人7～9h/d，新生儿18～28h/d，儿童12～14h/d，老年5～7h/d。正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈现同步化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)●睡眠的时相转换：由浅睡(慢波睡眠)→深睡(快波睡眠)→浅睡。每晚可重复4～5次的周期性过程。四、睡眠●睡眠的时相：●睡眠的时间：随年龄、个体和工作睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)兴奋部位相关递质睡眠特点脑干中缝核5-HT脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部5-HT、NE、ACh①EEG为高振幅快波；②感觉、呼吸、Bp、HR、代谢率↓,肌紧张减退；③不出现眼球快速运动；④唤醒阈低，且主诉做梦者少。①EEG为低振幅快波；②感觉和肌紧张，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；③出现眼球快速运动；④唤醒阈高，且主诉做梦者多。

睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。睡眠的机制：睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)兴奋部复习思考题

1.简述条件反射与非条件反射的异同和意义。

2.学习分哪几类？人类记忆的过程分哪几步？

3.大脑皮层语言代表区有哪些？

4.为什么说条件反射形成机制是学习记忆研究的基础？

5.简述睡眠时相及其生理意义。复习思考题第四节神经系统的躯体运动功能

神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。第四节神经系统的躯体运动功能几种主要躯体运动的反射反射刺激感受器中枢屈反射伤害性刺激痛觉脊髓(和对侧伸反射)

牵张反射牵张刺激肌梭脊髓、延髓紧张迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中脑视翻正反射视刺激眼大脑皮层跳跃反射站立状态向一侧肌梭大脑皮层放置反射视刺激及本体刺激各种来源大脑皮层(腱反射和肌紧张)几种主要躯体运动的反射(腱反射和肌紧张)一、脊髓的躯体运动功能

脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射最后公路(finalcommonpath)脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。一、脊髓的躯体运动功能脊髓前角α运动脊动物：在颈髓第五节段以下平面横断脊髓和延髓的动物；脊休克：脊动物在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。主要表现：骨骼肌紧张性降低或消失外周血管扩张，血压下降发汗反射不出现尿、粪积聚脊休克的消失：脊动物：在颈髓第五节段以下平面横断脊髓和延髓的动物；脊休克恢复特点：①恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。③人脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。脊休克恢复1、屈肌反射

（一）屈肌反射与对侧伸反射

概念：屈肌反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。意义：肢体皮肤受到伤害刺激时，该侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。1、屈肌反射（一）屈肌反射与对侧伸反射概念：屈肌2、对侧伸肌反射

概念：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，出现的对侧肢体伸直反射活动。意义：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。2、对侧伸肌反射概念：（二）牵张反射概念：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉发生收缩的反射活动。（二）牵张反射感受装置—肌梭感受装置—肌梭神经系统生理课件1、腱反射(tendonreflex)

指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。

特点：

如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。意义：

腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。1、腱反射(tendonreflex)特点膝跳反射弧：

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋↓梭外肌收缩膝跳反射弧：2、肌紧张(紧张性牵张反射,muscletonus)

概念：缓慢持续牵拉肌腱时所引起的牵张反射。

对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。意义：①肌紧张属于多突触反射。②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续、微弱的收缩状态。特点：2、肌紧张(紧张性牵张反射,muscletonus)

肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑持续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态γ环●γ环？●γ环的意义：使肌肉维持于一定的收缩状态。●脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋γ环实现的。肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭

二、低位脑干对肌紧张的调节

(一)脑干网状结构

1、抑制区：

高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制：①易化或抑制脊髓α运动N元，直接调节肌肉的收缩；②易化或抑制脊髓γ运动N元，通过γ环改变肌梭敏感性而间接调节肌运动。2、易化区：二、低位脑干对肌紧张的调节(一)脑干网状结构脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(和脑桥、中脑背盖和中央灰质)网状结构腹内侧部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易(二)去大脑僵直

在动物中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为：四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线(二)去大脑僵直横断脑干切线●去大脑僵直的发生机制：

临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。

是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。●去大脑僵直的发生机制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)三、小脑对运动的调节

(一)前庭小脑（古小脑或绒球小结叶）反射:功能:参与维持身体平衡。其功能与前庭器官密切相关。小脑的功能分区示意图临床:平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。切除犬古小脑不再出现运动病；切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。实验：

前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。三、小脑对运动的调节反射:功能:参与维持身体平衡(二)脊髓小脑(旧小脑=小脑前叶及后叶的中间带)●功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度，协调肌肉运动。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。∵小脑前叶对肌紧张的易化作用＞抑制作用；∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。●原因1：(二)脊髓小脑(旧小脑=小脑前叶及后叶的中间带)●∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：●原因2：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。

如精巧运动的学习、熟悉过程：●临床:精巧运动受损。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）。学习后期：动作渐熟练（大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动，新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制）。学习中期：动作渐协调学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）●临床:精巧运动受损四、基底神经节对运动的调节

(一)基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核

黑质

红核

丘脑

运动皮层

脊髓基底神经节

新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层

纹状体黑质纹状体GABADA两个环路四、基底神经节对运动的调节(一)基底神经节的组成及连接黑质-纹状体环路示意图黑质-纹状体环路示意图(二)基底神经节的功能及病变:

基底神经节与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性

因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍临床表现。(二)基底神经节的功能及病变:当纹状体内的当黑质内的基底神经节病变:

1、肌紧张增强而运动过少综合症

临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。

静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。发病机制:尚不很清楚。目前认为:基底神经节病变:发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑

治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。发病机制:2、肌紧张过低而运动过多综合征临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。发病机制:

用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。治疗方案:纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓随意运动↑2、肌紧张过低而运动过多综合征用耗竭多巴胺递质的药物(如利血

肌紧张过少而运动过多综合征肌紧张过少而运动过多综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变纹状体

机制↓胆碱能N元功能↓和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓随意运动↑治疗耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓肌张力↑多巴胺递质↓促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物

(阿托品等)黑质静止性震颤随意运动↓，肌紧张↑如震颤麻痹(帕金森氏病)肌紧张过少而运动过多综合征特征：①交叉支配:(除头面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:功能定位精确

(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④刺激引起的主要是少数个别肌肉的收缩。五、大脑皮层对运动的调节

(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动特征：①交叉支配:五、大脑皮层对运动的调节(（二）传导通路锥体系：大脑皮质发出经延髓锥体下达脊髓的传导系。锥体外系：大脑皮质下行并通过皮质下核团换元（主要是基底神经节）接替，转而控制脊髓运动神经元的传导系统。（二）传导通路锥体系：大脑皮质发出经延髓锥体下达脊髓的传导系皮层脊髓束皮层延髓束●

●●脊髓延髓锥体

内囊（4、6、3-1-2、5、7区）大脑皮层旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体系脑干锥体系：锥体外系皮层脊髓束皮层延髓束脊髓延髓锥体锥体系1.对侧支配；有单突触联系(占10～20％);

激活α、γN元；对皮层无反馈环路。2.加强肌紧张；执行随意运动指令。

锥体外系1.双侧支配皆多单突触联系激活γN元；对皮层有反馈环路2.调节肌紧张；协调随意运动。锥体系与锥体外系功能特点随意运动的设想皮层联络区基底N节外侧小脑运动前区和皮层运动区小脑中间带运动执行设计产生和调节随意运动示意图锥体系锥体外系锥体系与锥体外系功能特点随意皮层基底N节外侧小上、下运动神经元麻痹的区别

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围较广泛常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射增强减弱或消失病理反射巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显

注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。上、下运动神经元麻痹的区别注：上运动神经元指管理脊

病理反射－巴宾斯基征脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。当用钝物划其足背，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开→阳性。成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。病理反射－巴宾斯基征复习思考题

1.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。

2.何谓脊休克？试述其发生机制。

3.基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。

4.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？复习思考题第五节神经系统对内脏活动的调节第五节神经系统对内脏活动的调节神经系统生理课件交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段（2～4节）侧角（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配）(几乎所有脏器)N纤维长度节前＜节后节前＞节后节前∶节后＝1∶11～17

节前∶节后＝1∶2

纤维数量比支配的效应器较广泛较局限

神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内T1～L3灰质侧角脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经）中枢部位（中间）（两端）特征交感神经系统副交感神经系统

释放递质节前纤维为ACh节前、节后纤维皆为ACh少部分节后纤维为ACh大部分节后纤维为NE交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段（2～4节）侧角（少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经系统的纤维分类肾上腺素能纤维：

绝大部交感节后纤维。全部副交感节后纤维；全部自主Ｎ节前纤维；躯体运动Ｎ；

嘌呤能或肽能纤维：胃肠道的壁内神经丛。少部交感节后纤维：胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经系统的自主神经系统的受体──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）

α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内

α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统

*交感节后的Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋

(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────阻阿托品箭毒(N2)

酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

断六烃季胺(N1)

育亨宾(α2)氨酰心安(β1)

剂丁氧胺(β2)自主神经系统的受体

一、自主神经系统的主要功能

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管收缩部分血管舒张

(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒

眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌书：P284表11-3一、自主神经系统的主要功能代谢促进糖●交感神经与副交感神经的功能特点：

1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。

个别例外：

2.二者作用是相互拮抗的。

个别例外：

3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。

剧烈活动时：

安静状态下：汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。

对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。●交感神经与副交感神经的功能特点：汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌4、二者对整体生