免疫应答及其调节

关于免疫应答及其调节第一页，共八十九页，2022年，8月28日第一节免疫应答概述免疫应答：是指抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和提呈，免疫活性细胞对抗原的识别、自身活化、增殖、分化及产生免疫效应的全过程。一、免疫应答的类型１、非特异性免疫：是生物在长期发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御功能。人人具有，个体差异不大，对病原微生物缺乏特殊的针对性。２、特异性免疫：是抗原刺激后产生的免疫功能。第二页，共八十九页，2022年，8月28日生理性免疫应答病理性免疫应答抗原类型效应类型效应异己抗原正应答抗感染免疫正应答过强变态反应负应答免疫缺陷病自身抗原负应答自身耐受正应答自身免疫（病）肿瘤抗原正应答抗肿瘤免疫负应答肿瘤生长移植抗原正应答排斥移植物负应答移植物存活第三页，共八十九页，2022年，8月28日一、免疫应答的基本过程１、感应阶段：是指ＡＰＣ摄取、加工、提呈抗原，Ｔ／Ｂ淋巴细胞表面的抗原受体特异性识别抗原，这个阶段又称抗原识别阶段。２、增殖和分化阶段：免疫活性细胞识别抗原后，在细胞因子的协同作用下，活化、增殖、分化产生抗体或致敏淋巴细胞的阶段。此阶段部分活化的Ｔ、Ｂ细胞可终止分化形成免疫记忆细胞。３、效应阶段：抗体或致敏淋巴细胞与相应的抗原发生特异性结合产生细胞免疫和体液免疫的阶段。第四页，共八十九页，2022年，8月28日免疫应答的基本过程第五页，共八十九页，2022年，8月28日第二节抗原的提呈抗原的提呈：是指APC细胞识别和加工抗原，并以一种能被T细胞识别的方式（即形成MHC/Ag肽复合物）将抗原信息表达在细胞表面的过程。一、胞质溶胶途径（MHC－I类分子途径）胞浆内的病毒抗原或其它抗原经蛋白酶体降解后→形成抗原肽→在抗原提呈相关的转运蛋白（TAP

）的辅助下转运至内质网，与在此合成的MHC－I类分子α链及β2微球蛋白结合形成MHC－I类/Ag复合物→经高尔基体加工形成分泌性囊泡→将MHC－I/Ag复合物提呈在细胞表面→可供CD8＋T细胞识别（见图７－３）

第六页，共八十九页，2022年，8月28日二、溶酶体途径（MHC-II类分子途径）

外源性抗原是指细胞外感染的微生物或其它蛋白质抗原。经APC吞噬或吞饮摄入细胞内，形成内体，并与溶酶体融合成内吞溶酶体。在酸性环境下，受蛋白水解酶作用下被降解成具有13-18个氨基酸抗原肽。并与新合成的MHC-Ⅱ类分子结合，形成抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物，然后表达于APC表面，供CD4+T细胞识别；注意：１、MHC-II类分子的两条链在内质网上合成时，同时合成的一种叫II类分子相关的恒定链的蛋白质（Li）。第七页，共八十九页，2022年，8月28日２、转运至高尔基氏体内加工装配后，形成MHC-II/Li复合物３、形成分泌性囊泡，在其中切除Li的部分肽段，形成MHC-II类分子结合的恒定链多肽片段（ClassIIassociatedinvariantchainpeptide,CLIP）4、同时在分泌性囊泡中还存在一种结构与MHC-II类分子十分相似的，但不具有多态性的蛋白质，HLA-DM。５、当分泌性囊泡与含有外源性抗原肽的内吞体融合后，HLA-DM会将CLIP从MHC-II类分子中置换出来。暴露出MHC-II类分子的抗原结合槽,并与已加工的抗原肽结合,形成MHC-II/Ag肽复合物。

６、最后该囊泡分泌与细胞膜融合，然后将MHCII/Ag肽提呈在细胞表面。（见图７－２）第八页，共八十九页，2022年，8月28日

外源性Ag的加工处理和提呈外源性Ag→与APC结合→吞噬/吞饮→内体→10~17氨基酸残基的多肽→结合MHCⅡ类分子→细胞表面

内源性Ag的加工处理和提呈细胞内Ag→细胞内蛋白酶体→多肽→内质网腔→结合MHCⅠ类分子→细胞表面第九页，共八十九页，2022年，8月28日内源性抗原和外源性抗原的产生第十页，共八十九页，2022年，8月28日

外源性和内源性

抗原提呈途径示意图蛋白酶体感染细胞合成的病毒蛋白病毒MHC-Ⅰ类分子细菌Ag肽-MHC-Ⅱ类分子内体/溶酶体MⅡC内质网Ag肽-MHC-Ⅰ类分子

TAPMHC-Ⅱ类分子第十一页，共八十九页，2022年，8月28日内源性抗原的加工和呈递过程第十二页，共八十九页，2022年，8月28日DC的起源第十三页，共八十九页，2022年，8月28日第三节Ｔ细胞介导的细胞免疫应答

一、Ｔ细胞对抗原的识别CD8+T细胞通过TCR识别APC表面抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物中的抗原肽，CD8分子识别MHC-Ⅰ类分子（双识别）并与之结合产生活化信号。因此，CD8+T细胞识别抗原时受MHC-Ⅰ类分子限制。CD4+T细胞通过TCR识别APC表面抗原肽-MHCⅡ类分子复合物中的抗原肽，CD4分子识别MHC-Ⅱ类分子（双识别）并与之结合产生活化信号。因此，CD4+T细胞识别抗原时受MHC-Ⅱ类分子限制。此外还需Ｔ细胞表面的粘附分子与APC表面相应的配体结合形成协同刺激信号（共刺激信号）第十四页，共八十九页，2022年，8月28日二、Ｔ细胞的活化、增殖和分化（一）Ｔ细胞活化Ｔ细胞接受抗原刺激后，需双信号和细胞因子共同作用才能够真正活化。１、Ｔ细胞活化的第一信号TCR/CD3和Ag/MHC结合后，发生构型变化，其中CD3分子的胞内部分产生酪氨酸激酶活性，激活细胞膜内侧的磷脂酶C，使细胞内Ca++浓度增加和蛋白质磷酸化→激活转录因子，调控基因的表达。第十五页，共八十九页，2022年，8月28日２、Ｔ细胞激活的第二信号APC和Ｔ细胞表面多种粘附分子对结合形成第二活化信号：B7/CD28、ICAM－1/LFA-1、LFA-3/CD2。其中B7/CD28是最重要的协同刺激分子，可促进IL-2的合成。缺乏协同刺激第二信号，IL-2的合成受阻，导致Ｔ细胞无能。（见Ｔ细胞活化双信号图）特别强调：CTLA4与CD28有同源性，其与B7的亲和力比CD28强20倍。CD28

/

B7参与Ｔ细胞的活化；CTLA4／B7结合则启动抑制信号，可制约T细胞的过度增殖。３、细胞因子参与Ｔ细胞的活化第十六页，共八十九页，2022年，8月28日T细胞活化相关信号分子第十七页，共八十九页，2022年，8月28日初始T细胞活化需双信号示意图

T细胞APC/靶细胞

TCRAg肽MHC分子CD4VCAM-1LAF-3CD2VLA-4CD28LAF-1B7ICAM21第十八页，共八十九页，2022年，8月28日（二）Ｔ细胞增殖和分化１、T细胞的增殖主要以自分泌方式进行，IL－2在T细胞增殖中起主要作用２、其它细胞因子(由APC产生)如IL－1，IL-12,IL-6,TNF-alpha也可促进其增殖；３、T细胞的活化增殖分化依赖于抗原的作用，不同的抗原激活不同亚群的T细胞，活化后的不同亚群的T细胞再接受抗原刺激时，产生不同的效应。４、部分T细胞在分化过程中静止，形成Tm

第十九页，共八十九页，2022年，8月28日CD4+T细胞的增殖分化

LI-12Ｔh0Th1Th1活化后可分泌IL－2，IFN－γ等细胞因子，辅助CD8＋T细胞的活化，同时促进单核巨噬细胞的活化；（细胞免疫）LI-4Ｔh0Th2Th2活化后可分泌IL－4，IL－5等促进B细胞产生抗体；（体液免疫）CD8＋T细胞的增殖分化

自分泌IL－2CD8＋T细胞

活化形成TC，杀伤靶细胞第二十页，共八十九页，2022年，8月28日

APC、ThCD8＋T细胞ＴＣ机体对第一次接触的特异性抗原产生初次应答后，部分活化的Ｔ细胞可转变为记忆Ｔ细胞（Ｔm）参与再次应答。第二十一页，共八十九页，2022年，8月28日T细胞及其辅助受体启动T细胞活化信号第二十二页，共八十九页，2022年，8月28日三、T淋巴细胞对抗原的应答T淋巴细胞对抗原的识别与应答是由成熟的初始CD4＋Th1细胞（也称TDTH）和Tc细胞（或CTL）介导的。它们被抗原激活后，增殖分化为效应T细胞（或称致敏T细胞）在清除抗原中发挥重要作用，称这类免疫为细胞（介导的）免疫（cell-mediatedimmune）。第二十三页，共八十九页，2022年，8月28日一、CTL细胞介导的细胞免疫

（一）应答过程（CTL杀伤靶细胞的过程：

CTL识别并与靶细胞结合→CTL激活→致死性打击→CTL解离→靶细胞溶解）Tc靶ＣThTcTc记忆CB7CD28溶解靶CIL-2Ag-MHC-ⅠAgIL-2R穿孔素TCRTCRAg-MHC-Ⅰ第二十四页，共八十九页，2022年，8月28日（二）效应Tc溶解靶细胞效应效应Tc细胞首先识别靶细胞表面的Ag-MHC-I类分子并与之结合，用以下机制杀死靶细胞：致死性攻击（1）穿孔素和颗粒酶途径：效应Tc细胞与靶细胞紧密结合后，可激发效应Tc细胞脱颗粒，释放穿孔素和颗粒酶。在Ca2+存在条件下，穿孔素迅速嵌入靶细胞膜，多个单体聚合成跨膜孔道，引起靶细胞不可逆转损伤。当穿孔素在靶细胞膜上形成孔道后，颗粒酶进入靶细胞，通过活化内切酶系统，使靶细胞DNA损伤。（2）FasL途径诱导靶细胞凋亡。（3）释放TNF杀伤靶细胞。第二十五页，共八十九页，2022年，8月28日CTL杀伤靶细胞的过程第二十六页，共八十九页，2022年，8月28日CTL诱导靶细胞凋亡第二十七页，共八十九页，2022年，8月28日二、Th1细胞介导的细胞免疫应答

（一）应答过程

APCTh1提呈抗原B7CD28MHC-Ⅱ分子

AgTCR活化IL-2RIL-2Th1增殖分化aTh1Th1maTh1第二十八页，共八十九页，2022年，8月28日（二）效应Th1的效应作用①释放细胞因子直接清除抗原。②集聚单核巨噬细胞和NK细胞到抗原所在部位。③激活单核巨噬细胞和NK细胞等成为最终的效应细胞。④扩大免疫队伍，放大免疫效应。第二十九页，共八十九页，2022年，8月28日（总结）效应T细胞的作用

Th1型CD4+T细胞的作用：活化的Th1→产生细胞因子(IL-2、GM-CSF、TNF、IFN-γ、MCF、MIF、MAF等)→活化Mφ→增强Mφ的吞噬杀伤功能→产生以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应第三十页，共八十九页，2022年，8月28日

CD8+细胞毒性T细胞的作用：

CD8+Tc+Th→效应CTL→识别Ag:MHCⅠ→释放穿孔素和颗粒酶→裂解靶细胞表达FasL→靶细胞凋亡/免疫调节第三十一页，共八十九页，2022年，8月28日CTL杀伤靶细胞的电镜结果第三十二页，共八十九页，2022年，8月28日三种T细胞产生效应分子示意图第三十三页，共八十九页，2022年，8月28日第三十四页，共八十九页，2022年，8月28日细胞免疫应答的生物学意义

（一）生理意义

1．抗感染主要清除胞内感染的病原体。

2.抗肿瘤其机制包括Tc细胞的特异性杀伤作用、CD4Th1细胞释放的细胞因子的直接溶解作用和经细胞因子活化的单核巨噬细胞、NK细胞的杀伤效应等。（二）病理意义

1.介导Ⅳ型超敏反应，引发移植排斥反应

2.参与某些自身免疫性疾病的组织损伤。第三十五页，共八十九页，2022年，8月28日

第四节Ｂ细胞介导的体液免疫应答第三十六页，共八十九页，2022年，8月28日（一）Ｂ细胞对ＴＤ-Ag的识别Ｂ细胞对ＴD-Ag产生免疫应答必须有ＴＨ的辅助。Th细胞与B细胞之间的相互作用第三十七页，共八十九页，2022年，8月28日二、Ｂ细胞活化、增殖和分化（一）Ｂ细胞活化B细胞活化增殖也需要双信号刺激及细胞因子的参与。１、Ｂ细胞激活第一信号由B细胞的BCR识别外源性抗原，并通过穿膜蛋白Igα（CD79a）、Igβ（CD19b）将B细胞活化的第一信号传入细胞内。２、Ｂ细胞激活的第二信号（共刺激信号）B细胞将加工处理的TD-Ag以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物形式，递呈给Th细胞，使效应Th细胞识别Ｂ细胞提呈的特异性抗原肽，并表达CD40L膜分子，Ｔh细胞表面的CD40L膜分子与Ｂ细胞表面的CD40结合形成第二活化信号。在Th与B细胞的相互作用中，同样受MHC的限制３、细胞因子的作用分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-4等也是Ｂ细胞活化必不可少的条件。第三十八页，共八十九页，2022年，8月28日（二）Ｂ细胞的增殖、分化B细胞活化后，细胞表面出现多种受体，以接受细胞因子的刺激。细胞因子可以通过受体诱导B细胞向不同的方向分化和增殖。如IL-4能诱导B细胞分化为产生IgE的浆细胞；IL-5和转化生长因子(TGF-β)诱导IgA的分泌；IFN-γ则诱导产生IgG2；IL-2可诱导多种Ig产生。在分化过程中，部分B细胞分化为记忆B细胞（Bm）。若再次接受相同抗原的刺激，Bm可直接分化、增殖为浆细胞，产生大量的抗体，这是再次应答的细胞学基础。第三十九页，共八十九页，2022年，8月28日B细胞的激活及生发中心的形成第四十页，共八十九页，2022年，8月28日三、体液免疫应答的一般规律（一）初次免疫应答抗原刺激机体产生抗体的过程可分为：潜伏期：抗原已入侵，但抗体还无法检出对数期：抗体水平呈对数增长平台期：此期抗体含量相对稳定下降期：与抗原结合或被降解，抗体含量逐渐下降（二）再次免疫应答相同抗原再次入侵，可迅速、高效地产生特异性应答第四十一页，共八十九页，2022年，8月28日初次应答与再次应答的区别初次应答再次应答潜伏期7天或２-3周长2－3天，短抗体类型先IgM,后IgG少量IgM,以IgG为主抗体含量低高抗体特异性低高维持时间短长第四十二页，共八十九页，2022年，8月28日初次及再次应答抗体产生的一般规律第四十三页，共八十九页，2022年，8月28日（二）Ｂ细胞对ＴＩ抗原的识别成熟或未成熟的Ｂ细胞均能识别TI-1抗原导致活化TI-2抗原只能被成熟的Ｂ细胞识别并使之活化。免疫应答特点：

①TI-Ag能直接刺激B细胞活化，不需要APC加工处理、不需要Th细胞的辅助；②在免疫应答的过程中不产生记忆B细胞，因此，TI抗原激发的体液免疫应答没有再次应答；③TI抗原刺激机体只能产生体液免疫，而不能产生细胞免疫。第四十四页，共八十九页，2022年，8月28日TI-1抗原诱导B细胞的激活第四十五页，共八十九页，2022年，8月28日

四、Ｂ细胞应答的效应（体液免疫效应）１、对抗原的中和作用：中和细菌外毒素：抗毒素

中和微生物：病毒中和抗体

２、免疫调理作用：促进吞噬细胞对抗原的吞噬清除

第四十六页，共八十九页，2022年，8月28日３、ADCC：杀伤抗原性靶细胞

第四十七页，共八十九页，2022年，8月28日４、激活补体：１）补体依赖的细胞毒作用：裂解靶细胞２）补体的免疫调理作用：促进吞噬细胞吞噬３）补体的免疫粘附作用：促进对可溶性Ag-Ab复合物

的捕获和吞噬５、分泌型IgA的局部抗感染作用１）阻止病原体的吸附２）阻止病毒对粘膜细胞的感染３）阻断变应原的入侵４）中和病原体在粘膜局部增殖产生的毒性代谢产物

第四十八页，共八十九页，2022年，8月28日６、免疫损伤作用１）参与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应及自身免疫性疾病２）参与移植排斥反应（以细胞免疫为主）３）促进肿瘤生长：封闭抗体可阻止特异性Ｔc细胞对肿瘤细胞杀伤作用第四十九页，共八十九页，2022年，8月28日第五节免疫耐受免疫耐受：是机体免疫系统在某种抗原诱导下形成的特异性免疫无应答。免疫缺陷：是由于机体免疫系统缺陷或功能障碍导致的对多种抗原物质不发生免疫应答或免疫应答低下。免疫缺陷无抗原特异性。第五十页，共八十九页，2022年，8月28日概述免疫耐受（immunologicaltolerance）指抗原诱导特异性淋巴细胞失活或死亡，导致机体不能对该抗原产生应答的现象。耐受原：自身耐受（selftolerance）免疫耐受诱导性耐受（inducedtolerance）第五十一页，共八十九页，2022年，8月28日影响物质是抗原或耐受原的因素1.淋巴细胞接触该物质时所处的分化阶段2.该物质接触淋巴细胞时所处的位置3.加工递呈该物质APC所处的成熟程度4.对该物质产生应答的淋巴细胞的数量第五十二页，共八十九页，2022年，8月28日一、中枢耐受1.T细胞的中枢耐受阴性选择2.B细胞中枢耐受克隆排除克隆无能(clonalanergy)3.普遍表达的自身抗原第五十三页，共八十九页，2022年，8月28日二、外周耐受1.克隆无能(clonalanergy)

缺乏第二信号

CTLA-42.活化诱导的细胞死亡已活化的T、B细胞受到大量抗原持续刺激时，可被诱发凋亡。主由Fas蛋白介导。3.免疫忽视、免疫豁免和调节性T细胞第五十四页，共八十九页，2022年，8月28日三、诱导性免疫耐受形成的条件1.抗原因素抗原类型抗原剂量抗原决定簇的特点抗原免疫途径2.机体因素物种免疫系统状态第五十五页，共八十九页，2022年，8月28日四、研究免疫耐受的意义及应用1.理论方面的意义2.临床治疗方面的意义和应用治疗自身免疫病防止器官移植后的排斥反应肿瘤治疗第五十六页，共八十九页，2022年，8月28日一、免疫耐受的诱导条件和形成机制（自学）二、免疫耐受的建立、维持和终止（自学）三、研究免疫耐受的意义（1）防止器官移植的排斥反应目前防止器官移植排斥反应的主要措施是组织配型和免疫抑制。但由于MHC抗原的多态性，寻找组织配型相容的供者是非常困难的，另外，免疫抑制剂的毒副作用十分明显。因此，诱导受者产生对供者器官特异性免疫耐受，是防止器官移植排斥反应最理想的方法。第五十七页，共八十九页，2022年，8月28日（2）自身免疫病和超敏反应的防治当自身组织抗原性发生改变，病原微生物交叉抗原的出现，免疫系统发育异常或免疫调节功能紊乱时，可导致自身耐受的终止，从而引起自身免疫病的发生。因此，提高机体对自身成分的免疫耐受是防治自身免疫病的根本方法。同样诱导机体对变应原产生耐受性，可消除超敏反应的发生。（3）肿瘤及感染性疾病的治疗肿瘤的发生是由于机体对其产生免疫耐受的结果。乙型肝炎病毒之所以能在体内持续存在，也是免疫系统对它们产生了免疫耐受。研究这种耐受产生的原因和条件，就可以设法终止机体对某些特定抗原的耐受性，从而增强机体的免疫监视和免疫防御的功能。第五十八页，共八十九页，2022年，8月28日第六节免疫耐受的调节(自学)也就是免疫调节（immunoregulation）。指在免疫应答过程中免疫细胞，免疫分子以及Ag之间相互作用、相互促进和抑制，并在遗传基因控制和神经内分泌系统参与下使免疫应答正常进行的过程。已证明：免疫系统受NS、内分泌系统的调节，反过来，免疫系统也对NS、内分泌系统进行调节。第五十九页，共八十九页，2022年，8月28日第一节

基因水平的免疫调节机体免疫应答受遗传（基因）控制。在诸多遗传因素中，MHC是调控免疫应答质和量的关键分子。一、MHC对免疫应答的调节（一）MHC对T细胞的调节MHC对T细胞的免疫调节作用可表现在三方面，即T细胞发育、T细胞对抗原的识别以及在群体水平对免疫应答的调控。第六十页，共八十九页，2022年，8月28日一

基因水平的免疫调节1．MHC对T细胞发育的调节

前T细胞自骨髓进入胸腺，经历阳性选择和阴性选择而分化成熟。从MHC基因水平保证了免疫应答针对抗原的异物性和识别的MHC限制性。2．MHC对T细胞识别抗原的调节（1）MHC-Ⅱ类分子对Th细胞TCR识别抗原的调节（2）MHC对CTL识别抗原的调节第六十一页，共八十九页，2022年，8月28日MHC对Th细胞识别抗原的调节第六十二页，共八十九页，2022年，8月28日MHC对CTL杀伤效应的调节第六十三页，共八十九页，2022年，8月28日（二）MHC对B细胞的免疫调节

B细胞对TD抗原的应答，有赖于T细胞的辅助作用，Th细胞和B细胞间复杂的相互作用同样受基因调控，即T、B细胞须为同一MHC基因型。第六十四页，共八十九页，2022年，8月28日第六十五页，共八十九页，2022年，8月28日二、非MHC基因的免疫调节作用除MHC基因对免疫应答的调控外，某些非MHC基因也可直接调节机体免疫应答，或通过控制免疫相关分子的表达而间接调控应答。第六十六页，共八十九页，2022年，8月28日二

分子水平的免疫调节

诸多免疫分子均可通过不同机制参与对免疫应答的调节。这些分子不仅可单独作用，更重要的是通过彼此间的相互作用，在体内形成分子网络，从而更为精细地发挥调节作用。

第六十七页，共八十九页，2022年，8月28日一、抗原的免疫调节作用（一）

抗原特性决定的免疫调节

主要表现在Ag性质，数量和进入途径等方面1.抗原的性质蛋白质（TD--Ag）—细胞免疫和体液免疫（IgG为主）多糖LPS（TI--Ag）—体液免疫（IgM为主）第六十八页，共八十九页，2022年，8月28日2.抗原的剂量适量

免疫应答大量或反复小量免疫耐受3.抗原注入的方式皮下/皮内注射——易应答V/口服—易致耐聚合状态的蛋白质比单体分子免疫原性强，颗粒性抗原比可溶性抗原免疫原性强。（二）不同抗原之间的竞争性调节

结构相似的抗原具有相互干扰特异性免疫应答的作用。

第六十九页，共八十九页，2022年，8月28日抗原多肽结构改变对免疫应答的影响第七十页，共八十九页，2022年，8月28日二、抗体的免疫调节作用

抗体对免疫应答可表现为正调节或负调节。（一）抗体的直接免疫调节作用主要表现为对免疫应答的负调节可能机制是：1．抗原封闭

体内存在的抗体可中和相应抗原，通过抗原封闭而降低体内抗原水平，从而对免疫细胞激活发生负调节。2．受体交联

抗体可通过其Fc段与B细胞表面Fc受体（FcgRII-B）结合，Fab段与抗原表位结合，从而介导FcR和BCR交联，启动抑制性信号，抑制B细胞活化和抗体产生，从而发挥负调节作用，此即受体交联作用。第七十一页，共八十九页，2022年，8月28日抗体封闭抗原的作用第七十二页，共八十九页，2022年，8月28日抗体介导的受体交联第七十三页，共八十九页，2022年，8月28日（二）抗体的间接免疫调节作用抗体分子除可封闭抗原和介导受体交联外，亦可通过调理作用、激活补体和形成抗原抗体复合物而发挥间接免疫调节作用。

三、免疫复合物的免疫调节作用免疫复合物也可发挥正向和负向免疫调节作用。第七十四页，共八十九页，2022年，8月28日免疫复合物的正向免疫调节作用第七十五页，共八十九页，2022年，8月28日四、补体的免疫调节作用（一）补体介导调理作用补体活化过程中产生的C3b、C4b、iC3b等可作为重要的调理素，促进抗原递呈细胞对抗原的捕获和递呈。（二）补体介导炎症反应补体激活产生的许多活性片段属炎症介质，可趋化、激活免疫细胞，并介导炎症反应，。

第七十六页，共八十九页，2022年，8月28日五、激活性受体或抑制性受体的免疫调节作用多种免疫细胞表面表达激活性受体和抑制性受体，二者的胞内段分别含免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）和免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM），进而启动免疫细胞活化或抑制过程。第七十七页，共八十九页，2022年，8月28日三

细胞水平的免疫调节一、APC的免疫调节作用APC摄取、处理和递呈抗原是诱导特异性免疫应答的前提。APC表达的MHC分子和共刺激分子是参与抗原递呈的关键分子。二、T细胞的免疫调节作用T细胞是重要的免疫调节细胞，可发挥正、负两方面调节作用。Th1或Th2细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象，称为免疫偏离（immunedeviation）。

第七十八页，共八十九页，2022年，8月28日Th1/Th2细胞的免疫调节作用第七十九页，共八十九页，2022年，8月28日三、B细胞的免疫调节作用B细胞主要通过两条途径发挥免疫调节作用：①B细胞作为抗原递呈细胞，在免疫应答启动、识别阶段参与调节应答；②B细胞在抗原刺激下产生应答，分泌特异性抗体，后者可直接或以抗原抗体复合物形式调