病理学第八课件细胞和组织的适应与损伤课件

病理学第八最新课件细胞和组织的适应与损伤病理学第八最新课件细胞和组织的适应与损伤1主要内容掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念；湖北医药学院病理学教研室掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变

性）的概念及病变特点；掌握坏死的概念、类型，细胞核的形态改变；掌握各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。2主要内容掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念；2萎缩、肥大、增生、化生的概念；细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的形态学特点；各型坏死的形态学特点湖北医药学院病理学教研室主要内容3萎缩、肥大、增生、化生的概念；湖北医药学院病理学3湖北医药学院病理学教研室适应（adaptation）：细胞和其构成的组织、器官对于内、外环境中持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答。第一节适应功能代谢：形态结构：平衡-紊乱-平衡4湖北医药学院病理学教研室适应（adapta4适应的分类适应萎缩（atrophy）肥大（hypertrophy）增生（hyperplasia）化生（metaplasia）湖北医药学院病理学教研室5适应的分类适应萎缩（atrophy）湖北医药学院病理学教5上皮间质转化湖北医药学院病理学教研室上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）上皮细胞表型：E-钙黏蛋白，细胞骨架角蛋白等；间质细胞表型：波形蛋白、纤维连接蛋白、N-钙黏蛋白等；6上皮间质转化湖北医药学院病理学教研室上皮-间质转化66第二节细胞和组织损伤的原因和机制湖北医药学院病理学教研室

损伤（injury）：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，这些变化表现为损伤。可逆性损伤（reversibleinjury）不可逆性损伤（irreversibleinjury）7第二节细胞和组织损伤的原因和机制湖北医药学院病理学教73、机化与包裹（organizationandencapsulation）主动耗能过程，琼脂凝胶电泳可见梯状DNA条带湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室3、坏死细胞的类型为细胞不可逆性损伤的重要早期标志。2、脂肪变（steatosis）湖北医药学院病理学教研室不可逆性损伤（irreversibleinjury）3、机化与包裹（organizationandencapsulation）湖北医药学院病理学教研室过多湖北医药学院病理学教研室萎缩（atrophy）湖北医药学院病理学教研室黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。各型坏死的形态学特点间叶组织的化生：骨或软骨化生镜下：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质活性氧类物质（activatedoxygenspecies,AOS），具有强氧化活性，该作用是细胞损伤的基本环节，可以被铁和铜离子激活。细胞和组织损伤的原因湖北医药学院病理学教研室缺氧生物性因素物理性因素

化学性因素营养失衡神经内分泌因素免疫因素遗传性因素社会心理因素83、机化与包裹（organizationandencap8细胞和组织损伤的机制湖北医药学院病理学教研室细胞膜的损伤线粒体的损伤活性氧类物质的损伤胞质内游离钙的损伤缺血缺氧的损伤化学性损伤遗传变异9细胞和组织损伤的机制湖北医药学院病理学教研室细胞膜的损伤99湖北医药学院病理学教研室细胞膜的通透性和完整性破坏早期：选择性膜通透性丧失后期：细胞膜结构（完整性）损伤细胞膜的损伤细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆性损伤的特征。10湖北医药学院病理学教研室细胞膜的通透性和完整性破坏早期：选择103、玻璃样变（hyalinedegeneration）5、黏液样变（mucoiddegeneration）损伤（injury）：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，这些变化表现为损伤。3、新月体性肾小球肾炎镜下：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性1、线粒体受损3、机化与包裹（organizationandencapsulation）代偿性增生（compensatoryhyperplasia）引起周围炎症反应和修复再生reprogramming湖北医药学院病理学教研室肉眼：坏死区呈黄色、状似奶酪。细胞固缩，核染色质边集，细胞膜和细胞器膜完整，膜可出牙形成凋亡小体湖北医药学院病理学教研室慢性肝淤血——小叶中央细胞膜破坏机制湖北医药学院病理学教研室113、玻璃样变（hyalinedegeneration）细胞11湖北医药学院病理学教研室形态学：线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴变短、稀疏甚至消失，基质内出现含钙无定形之致密体。线粒体的损伤线粒体损伤常伴有细胞色素C向胞质内渗透，启动凋亡。为细胞不可逆性损伤的重要早期标志。12湖北医药学院病理学教研室形态学：线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴12线粒体损伤引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室13线粒体损伤引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室1313活性氧类物质的损伤湖北医药学院病理学教研室活性氧类物质（activatedoxygenspecies,AOS），具有强氧化活性，该作用是细胞损伤的基本环节，可以被铁和铜离子激活。14活性氧类物质的损伤湖北医药学院病理学教研室活性氧类物质（ac14胞质内游离钙的损伤湖北医药学院病理学教研室正常时，细胞内钙离子与细胞内钙转运蛋白结合，贮存于内质网、线粒体等钙库内。细胞内钙离子的浓度往往与细胞结构，特别是线粒体的损伤呈正相关。细胞内钙离子浓度升高是多种因素导致细胞损伤的终末环节。15胞质内游离钙的损伤湖北医药学院病理学教研室正常时，细胞内钙离15胞质内游离钙离子增加引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室16胞质内游离钙离子增加引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室116主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布，HE染色为淡红色均质状物。糜烂（erosion）3、机化与包裹（organizationandencapsulation）7、病理性钙化（pathologicalcalcification）2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）糜烂（erosion）如感染引起的脓肿、缺血缺氧引起3、坏死细胞的类型2、脂肪变（steatosis）过多免疫因素遗传性因素湖北医药学院病理学教研室多见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。1、细胞水肿（hydropicdegeneration）多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞。湖北医药学院病理学教研室其他：急进型高血压病和胃溃疡底部小血管淀粉样蛋白和粘黏多糖复合物又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。缺血缺氧的损伤湖北医药学院病理学教研室局部细胞组织的动脉血液供应不足，称为缺血（ischemia）。缺氧（hypoxia）指的是细胞不能获得足够的氧气，或者氧利用障碍。缺氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧17主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布，HE染17缺血引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室18缺血引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室1818化学性损伤湖北医药学院病理学教研室途径1、化学物质本身具有的直接细胞毒作用（氰化物——线粒体的细胞色素氧化酶系统）（氯化汞——ATP酶依赖性膜转运功能）2、代谢产物对靶细胞的细胞毒作用（CCl4代谢产物·CCl3——滑面内质网肿胀）3、诱发过敏反应4、诱发DNA损伤19化学性损伤湖北医药学院病理学教研室途径1、化学物质本身具19第三节细胞可逆性损伤湖北医药学院病理学教研室细胞可逆性损伤（reversibleinjury）：形态变化称为变性（degeneration），

指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞外出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。20第三节细胞可逆性损伤湖北医药学院病理学教研室细胞可逆性损20细胞可逆性损伤的类型湖北医药学院病理学教研室1、细胞水肿（hydropicdegeneration）2、脂肪变（steatosis）3、玻璃样变（hyalinedegeneration）4、淀粉样变（amyloidchange）5、黏液样变（mucoiddegeneration）6、病理性色素沉着（pathologicalpigmentation）7、病理性钙化（pathologicalcalcification）21细胞可逆性损伤的类型湖北医药学院病理学教研室1、细胞水肿（h21一、细胞水肿湖北医药学院病理学教研室细胞水肿（hydropicdegeneration），常是细胞损伤中最早出现的改变机制：1、线粒体受损2、无机磷酸盐、乳酸等代谢产物的蓄积，使得渗透压升高，加重水肿22一、细胞水肿湖北医药学院病理学教研室细胞水肿（hydropi22细胞水肿的病理变化湖北医药学院病理学教研室肉眼：器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。镜下：早期：线粒体和内质网等细胞器肿胀，

形成胞质内红染细颗粒状物极期：气球样变23细胞水肿的病理变化湖北医药学院病理学教研室肉眼：器官体积增大23二、脂肪变湖北医药学院病理学教研室脂肪变（steatosis）指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞。与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等有关。24二、脂肪变湖北医药学院病理学教研室脂肪变（steatosis24干酪样坏死（caseousnecerosis）掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变3、机化与包裹（organizationandencapsulation）后期：细胞膜结构（完整性）损伤气性坏疽（gasgangrene）1、细胞水肿（hydropicdegeneration）凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡（programmingdeath）湖北医药学院病理学教研室肉眼：灰白色、质韧、半透明3、新月体性肾小球肾炎湖北医药学院病理学教研室可逆性损伤（reversibleinjury）2、甘油三酯合成湖北医药学院病理学教研室黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。肥大的细胞体积增大、细胞核肥大深染，组织与器官体积均匀增大。2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）4、钙化（calcification）湖北医药学院病理学教研室肝脂肪变的病理变化湖北医药学院病理学教研室肉眼：轻度：可不明显变化

加重后：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈滑腻感。光镜：胞质中出现大小不等的球形脂滴，空泡状，苏丹Ⅲ染色可显示。25干酪样坏死（caseousnecerosis）肝脂肪变的病25脂肪变的机制湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变的机制：1、肝细胞胞质内

脂肪酸增多2、甘油三酯合成

过多3、脂蛋白、载脂

蛋白减少26脂肪变的机制湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变的机制：2626脂肪变的常见情况湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变：

慢性肝淤血——小叶中央

磷中毒——小叶周边

严重中毒及传染病——全部肝小叶虎斑心——慢性酒精中毒或缺氧心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）肾小管上皮细胞脂肪变：

主要位于近曲小管上皮细胞基底部27脂肪变的常见情况湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变：虎斑心27三、玻璃样变湖北医药学院病理学教研室又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。HE染色呈嗜伊红均质状。28三、玻璃样变湖北医药学院病理学教研室又称透明变（hyalin28玻璃样变病理变化湖北医药学院病理学教研室玻璃样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变29玻璃样变病理变化湖北医药学院病理学教研室玻璃样变细胞内玻璃样29四、淀粉样变湖北医药学院病理学教研室淀粉样变（amyloidchange），是细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，具有淀粉染色特征淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色。主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布，HE染色为淡红色均质状物。30四、淀粉样变湖北医药学院病理学教研室淀粉样变（amyloid30五、黏液样变湖北医药学院病理学教研室黏液样变（mucoiddegeneration），指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。镜下：在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在与灰蓝色黏液基质中。常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织。甲状腺功能低下，粘液性水肿（透明质酸酶）31五、黏液样变湖北医药学院病理学教研室黏液样变（mucoid31六、病理性色素沉着湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素（hemosiderin），是巨噬细胞吞噬、降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，是Fe3+与蛋白质结合形成的。脂褐素（lipofuscin），是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。胆红素（bilirubin），主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物32六、病理性色素沉着湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素（hem32七、病理性钙化湖北医药学院病理学教研室指的是骨和牙齿以外的组织中出现固态的钙盐沉积，可位于细胞外或细胞内。营养不良性钙化（dystrophiccalcification），钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。钙磷代谢正常。转移性钙化（metastaticcalcification），钙盐沉积于正常组织内。钙磷代谢异常。33七、病理性钙化湖北医药学院病理学教研室指的是骨和牙齿以外的组33小结湖北医药学院病理学教研室类型蓄积物质病变部位细胞水肿水和钠离子细胞内脂肪变甘油三酯细胞内玻璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白和粘黏多糖复合物细胞间质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质细胞间质病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素等细胞内、细胞间质病理性钙化磷酸钙、碳酸钙细胞内、细胞间质34小结湖北医药学院病理学教研室类型蓄积物质病变部位细胞水肿34第四节细胞死亡湖北医药学院病理学教研室1、细胞凋亡：多见于生理性死亡2、坏死：病理性死亡当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，则可发生细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。35第四节细胞死亡湖北医药学院病理学教研室1、细胞凋亡：35坏死湖北医药学院病理学教研室坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性细胞核的变化细胞质的变化间质的变化基本病变核固缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）36坏死湖北医药学院病理学教研室坏死（necrosis）是以36坏死的类型湖北医药学院病理学教研室基本类型：1、凝固性坏死（coagulativenecrosis）2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）3、纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）其他特殊类型：干酪样坏死（caseousnecerosis）脂肪坏死（fattynecrosis）坏疽（gangrene）37坏死的类型湖北医药学院病理学教研室基本类型：其他特殊类型：337凝固性坏死湖北医药学院病理学教研室蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄色、干燥、质实状，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾和脾等实质器官。坏死组织与正常组织界限多明显。镜下：细胞微细结构消失，但组织结构轮廓可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。38凝固性坏死湖北医药学院病理学教研室蛋白质变性38液化性坏死湖北医药学院病理学教研室由于坏死组织中1）可凝固的蛋白质较少，2）或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量的水解酶，3）或组织中含水分和磷脂较多，细胞组织坏死后易于发生溶解液化，称为液化性坏死。镜下：死亡细胞完全液化，局部组织溶解

如感染引起的脓肿、缺血缺氧引起

的脑软化，肝细胞的溶解性坏死等39液化性坏死湖北医药学院病理学教研室由于坏死组39纤维素样坏死湖北医药学院病理学教研室常见于结缔组织和小血管壁镜下：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质见于某些变态反应性疾病：1、风湿病2、结节性多动脉炎3、新月体性肾小球肾炎其他：急进型高血压病和胃溃疡底部小血管40纤维素样坏死湖北医药学院病理学教研室常见于结40干酪样坏死湖北医药学院病理学教研室肉眼：坏死区呈黄色、状似奶酪。镜下：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有的组织轮廓，甚至不见核碎屑，是更为彻底的凝固性坏死。主要见于结核病灶，也可偶见于梗死、肿瘤和结核样麻风。41干酪样坏死湖北医药学院病理学教研室肉眼：坏死区呈黄色、状似奶41脂肪坏死湖北医药学院病理学教研室常见于：急性胰腺炎——溶解性脂肪坏死乳房创伤——创伤性脂肪坏死肉眼：灰白色钙灶（脂肪酸与钙离子结合形成）42脂肪坏死湖北医药学院病理学教研室常见于：肉眼：灰白色钙灶（427、病理性钙化（pathologicalcalcification）肥大（hypertrophy）湖北医药学院病理学教研室坏死区水分多，腐败重，呈蓝绿色，与周围组织界限不清。湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。Atrophyduetopressure湖北医药学院病理学教研室2、坏死的细胞数目化生（metaplasia）湖北医药学院病理学教研室镜下：死亡细胞完全液化，局部组织溶解病理学第八最新课件细胞和组织的适应与损伤甲状腺功能低下，粘液性水肿（透明质酸酶）增生时，细胞数目增多，细胞及细胞和的形态正常或稍大。湖北医药学院病理学教研室4、钙化（calcification）坏疽湖北医药学院病理学教研室坏疽指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。干性坏疽（drygangrene）湿性坏疽（moistgangrene）气性坏疽（gasgangrene）坏疽437、病理性钙化（pathologicalcalcifica43坏疽的病理变化湖北医药学院病理学教研室干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色（硫化铁），与正常组织界限清楚，腐败较轻。湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及回流受阻的肢体。坏死区水分多，腐败重，呈蓝绿色，与周围组织界限不清。气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。坏死区按之有捻发感。44坏疽的病理变化湖北医药学院病理学教研室干性坏疽：常见于动脉阻44某些变性的血浆蛋白、胶原湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素（hemosiderin），是巨噬细胞吞噬、降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，是Fe3+与蛋白质结合形成的。免疫因素遗传性因素湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及回流受阻的肢体。Atrophyduetopressure3、机化与包裹（organizationandencapsulation）过多第二节细胞和组织损伤的原因和机制又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。3、机化与包裹（organizationandencapsulation）性）的概念及病变特点；1、风湿病湖北医药学院病理学教研室细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶N-钙黏蛋白等；凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡（programmingdeath）与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等有关。坏死的结局湖北医药学院病理学教研室结局：1、溶解吸收：2、分离排出：3、机化与包裹（organizationandencapsulation）4、钙化（calcification）糜烂（erosion）溃疡（ulcer）窦道（sinus）瘘管（fistula）空洞（cavity）45某些变性的血浆蛋白、胶原坏死的结局湖北医药学院病理学教研室结45坏死的影响湖北医药学院病理学教研室依据以下因素：1、坏死的脏器2、坏死的细胞数目3、坏死细胞的类型4、坏死器官的储备能力46坏死的影响湖北医药学院病理学教研室依据以下因素：4646凋亡湖北医药学院病理学教研室凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡（programmingdeath）47凋亡湖北医药学院病理学教研室凋亡（apoptosis）：47凋亡与坏死的比较湖北医药学院病理学教研室

凋亡坏死机制程序性、自杀性意外性、被动性死亡诱因生理或病理性病理性死亡范围散在单个细胞常为聚集性多细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜和细胞器膜完整，膜可出牙形成凋亡小体细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶生化特征主动耗能过程，琼脂凝胶电泳可见梯状DNA条带被动过程，DNA和蛋白质降解不规律周围反应不引起周围炎症反应和修复再生引起周围炎症反应和修复再生48凋亡与坏死的比较湖北医药学院病理学教研室凋亡坏死机制程序性48ThankYou!湖北医药学院病理教研室49湖北医药学院病理学教研室ThankYou!湖北医药学院病理教研室49湖北医药学院病49萎缩萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。湖北医药学院病理学教研室病理性萎缩：营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩老化和损伤性萎缩50萎缩萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织或器50萎缩病理变化萎缩的细胞、组织和器官体积减小、重量减轻、色泽变深。湖北医药学院病理学教研室心肌细胞肝细胞神经元脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。51萎缩病理变化萎缩的细胞、组织和器官体积减小、重量减轻、色泽变51湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoinadequatenutrition52湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoina52湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetopressure53湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetopre53湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetodecreasedworkload54湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetodec54湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetolossofinnervation55湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetolos55湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoagingandinjury56湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoagi56湖北医药学院病理学教研室肥大（hypertrophy）:指的是由于功能增加，合成代谢功能旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。1、实质细胞体积增大

2、实质细胞数目增多肥大57湖北医药学院病理学教研室肥大（hypertr57湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。上皮细胞表型：E-钙黏蛋白，细胞骨架角蛋白等；湖北医药学院病理学教研室多见于心、肝、肾和脾等实质器官。引起周围炎症反应和修复再生镜下：死亡细胞完全液化，局部组织溶解湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室3、脂蛋白、载脂内分泌性增生（endocrinehyperplasia）湖北医药学院病理学教研室干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色（硫化铁），与正常组织界限清楚，腐败较轻。湖北医药学院病理学教研室1、肝细胞胞质内湖北医药学院病理学教研室坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。代偿性增生（compensatoryhyperplasia）2、无机磷酸盐、乳酸等代谢产物的蓄积，使得渗透压升高，加重水肿形成胞质内红染细颗粒状物湖北医药学院病理学教研室肥大（hypertrophy）:代偿性肥大（compensatoryhypertrophy）内分泌性肥大（endocrinehypertrophy）肥大的细胞体积增大、细胞核肥大深染，组织与器官体积均匀增大。

肥大的细胞DNA含量增多，细胞器数目增多，结构蛋白合成活跃，功能增强肥大分类及病理变化58湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室肥大（hyp58湖北医药学院病理学教研室Compensatoryhypertrophy59湖北医药学院病理学教研室Compensatoryhyper59湖北医药学院病理学教研室Endocrinehypertrophy60湖北医药学院病理学教研室Endocrinehypertro60增生增生（hyperplasia）:是指细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。湖北医药学院病理学教研室代偿性增生（compensatoryhyperplasia）内分泌性增生（endocrinehyperplasia）61增生增生（hyperplasia）:是指61增生的病理变化增生时，细胞数目增多，细胞及细胞和的形态正常或稍大。弥漫性增生局灶性增生湖北医药学院病理学教研室62增生的病理变化增生时，细胞数目增多，细胞及细62化生化生（metaplasia）:指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的类型所取代的过程。湖北医药学院病理学教研室本质：transdifferentiationreprogramming63化生化生（metaplasia）:指一种分63化生的类型湖北医药学院病理学教研室化生上皮组织的化生间叶组织的化生：骨或软骨化生鳞状上皮的化生柱状上皮的化生64化生的类型湖北医药学院病理学教研室化生上皮组织的化生鳞状64湖北医药学院病理学教研室metaplasia65湖北医药学院病理学教研室metaplasia6565湖北医药学院病理学教研室metaplasia66湖北医药学院病理学教研室metaplasia6666湖北医药学院病理学教研室metaplasia67湖北医药学院病理学教研室metaplasia6767化生的意义湖北医药学院病理学教研室68利与弊化生的意义湖北医药学院病理学教研室68利与弊68干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色（硫化铁），与正常组织界限清楚，腐败较轻。5、黏液样变（mucoiddegeneration）性）的概念及病变特点；湖北医药学院病理学教研室如感染引起的脓肿、缺血缺氧引起湖北医药学院病理学教研室细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶肉眼：器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。早期：线粒体和内质网等细胞器肿胀，湖北医药学院病理学教研室4、钙化（calcification）湖北医药学院病理学教研室4、坏死器官的储备能力第二节细胞和组织损伤的原因和机制肉眼：灰白色、质韧、半透明细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶3、机化与包裹（organizationandencapsulation）细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的形态学特点；湖北医药学院病理学教研室肝水肿69干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥69湖北医药学院病理学教研室肝细胞水肿70湖北医药学院病理学教研室肝细胞水肿7070湖北医药学院病理学教研室肾水肿71湖北医药学院病理学教研室肾水肿7171湖北医药学院病理学教研室脂肪肝72湖北医药学院病理学教研室脂肪肝7272湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变73湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变7373湖北医药学院病理学教研室虎斑心74湖北医药学院病理学教研室虎斑心7474湖北医药学院病理学教研室细胞内玻璃样变Russell小体Mallory小体75湖北医药学院病理学教研室细胞内玻璃样变Russell小体M75湖北医药学院病理学教研室纤维结缔组织玻璃样变为纤维结缔组织老化的表现特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞肉眼：灰白色、质韧、半透明多见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。76湖北医药学院病理学教研室纤维结缔组织玻璃样变为纤维结缔组织老76湖北医药学院病理学教研室细小动脉壁玻璃样变77湖北医药学院病理学教研室细小动脉壁玻璃样变7777湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素78湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素7878湖北医药学院病理学教研室脂褐素79湖北医药学院病理学教研室脂褐素7979湖北医药学院病理学教研室黑色素80湖北医药学院病理学教研室黑色素8080湖北医药学院病理学教研室胆红素81湖北医药学院病理学教研室胆红素8181湖北医药学院病理学教研室钙化82湖北医药学院病理学教研室钙化8282湖北医药学院病理学教研室细胞核的变化83湖北医药学院病理学教研室细胞核的变化8383湖北医药学院病理学教研室主动脉瓣钙化84湖北医药学院病理学教研室主动脉瓣钙化8484湖北医药学院病理学教研室肾梗死85湖北医药学院病理学教研室肾梗死8585湖北医药学院病理学教研室液化性坏死86湖北医药学院病理学教研室液化性坏死8686湖北医药学院病理学教研室风湿小体87湖北医药学院病理学教研室风湿小体8787湖北医药学院病理学教研室结节性多动脉炎88湖北医药学院病理学教研室结节性多动脉炎8888湖北医药学院病理学教研室新月体性肾小球肾炎89湖北医药学院病理学教研室新月体性肾小球肾炎8989湖北医药学院病理学教研室干酪样坏死90湖北医药学院病理学教研室干酪样坏死9090湖北医药学院病理学教研室干酪样坏死91湖北医药学院病理学教研室干酪样坏死9191湖北医药学院病理学教研室脂肪坏死92湖北医药学院病理学教研室脂肪坏死9292湖北医药学院病理学教研室脂肪坏死93湖北医药学院病理学教研室脂肪坏死9393湖北医药学院病理学教研室坏疽94湖北医药学院病理学教研室坏疽9494病理学第八最新课件细胞和组织的适应与损伤病理学第八最新课件细胞和组织的适应与损伤95主要内容掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念；湖北医药学院病理学教研室掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变

性）的概念及病变特点；掌握坏死的概念、类型，细胞核的形态改变；掌握各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。96主要内容掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念；96萎缩、肥大、增生、化生的概念；细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的形态学特点；各型坏死的形态学特点湖北医药学院病理学教研室主要内容97萎缩、肥大、增生、化生的概念；湖北医药学院病理学97湖北医药学院病理学教研室适应（adaptation）：细胞和其构成的组织、器官对于内、外环境中持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答。第一节适应功能代谢：形态结构：平衡-紊乱-平衡98湖北医药学院病理学教研室适应（adapta98适应的分类适应萎缩（atrophy）肥大（hypertrophy）增生（hyperplasia）化生（metaplasia）湖北医药学院病理学教研室99适应的分类适应萎缩（atrophy）湖北医药学院病理学教99上皮间质转化湖北医药学院病理学教研室上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）上皮细胞表型：E-钙黏蛋白，细胞骨架角蛋白等；间质细胞表型：波形蛋白、纤维连接蛋白、N-钙黏蛋白等；100上皮间质转化湖北医药学院病理学教研室上皮-间质转化6100第二节细胞和组织损伤的原因和机制湖北医药学院病理学教研室

损伤（injury）：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，这些变化表现为损伤。可逆性损伤（reversibleinjury）不可逆性损伤（irreversibleinjury）101第二节细胞和组织损伤的原因和机制湖北医药学院病理学教1013、机化与包裹（organizationandencapsulation）主动耗能过程，琼脂凝胶电泳可见梯状DNA条带湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室3、坏死细胞的类型为细胞不可逆性损伤的重要早期标志。2、脂肪变（steatosis）湖北医药学院病理学教研室不可逆性损伤（irreversibleinjury）3、机化与包裹（organizationandencapsulation）湖北医药学院病理学教研室过多湖北医药学院病理学教研室萎缩（atrophy）湖北医药学院病理学教研室黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。各型坏死的形态学特点间叶组织的化生：骨或软骨化生镜下：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质活性氧类物质（activatedoxygenspecies,AOS），具有强氧化活性，该作用是细胞损伤的基本环节，可以被铁和铜离子激活。细胞和组织损伤的原因湖北医药学院病理学教研室缺氧生物性因素物理性因素

化学性因素营养失衡神经内分泌因素免疫因素遗传性因素社会心理因素1023、机化与包裹（organizationandencap102细胞和组织损伤的机制湖北医药学院病理学教研室细胞膜的损伤线粒体的损伤活性氧类物质的损伤胞质内游离钙的损伤缺血缺氧的损伤化学性损伤遗传变异103细胞和组织损伤的机制湖北医药学院病理学教研室细胞膜的损伤9103湖北医药学院病理学教研室细胞膜的通透性和完整性破坏早期：选择性膜通透性丧失后期：细胞膜结构（完整性）损伤细胞膜的损伤细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆性损伤的特征。104湖北医药学院病理学教研室细胞膜的通透性和完整性破坏早期：选择1043、玻璃样变（hyalinedegeneration）5、黏液样变（mucoiddegeneration）损伤（injury）：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，这些变化表现为损伤。3、新月体性肾小球肾炎镜下：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性1、线粒体受损3、机化与包裹（organizationandencapsulation）代偿性增生（compensatoryhyperplasia）引起周围炎症反应和修复再生reprogramming湖北医药学院病理学教研室肉眼：坏死区呈黄色、状似奶酪。细胞固缩，核染色质边集，细胞膜和细胞器膜完整，膜可出牙形成凋亡小体湖北医药学院病理学教研室慢性肝淤血——小叶中央细胞膜破坏机制湖北医药学院病理学教研室1053、玻璃样变（hyalinedegeneration）细胞105湖北医药学院病理学教研室形态学：线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴变短、稀疏甚至消失，基质内出现含钙无定形之致密体。线粒体的损伤线粒体损伤常伴有细胞色素C向胞质内渗透，启动凋亡。为细胞不可逆性损伤的重要早期标志。106湖北医药学院病理学教研室形态学：线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴106线粒体损伤引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室107线粒体损伤引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室13107活性氧类物质的损伤湖北医药学院病理学教研室活性氧类物质（activatedoxygenspecies,AOS），具有强氧化活性，该作用是细胞损伤的基本环节，可以被铁和铜离子激活。108活性氧类物质的损伤湖北医药学院病理学教研室活性氧类物质（ac108胞质内游离钙的损伤湖北医药学院病理学教研室正常时，细胞内钙离子与细胞内钙转运蛋白结合，贮存于内质网、线粒体等钙库内。细胞内钙离子的浓度往往与细胞结构，特别是线粒体的损伤呈正相关。细胞内钙离子浓度升高是多种因素导致细胞损伤的终末环节。109胞质内游离钙的损伤湖北医药学院病理学教研室正常时，细胞内钙离109胞质内游离钙离子增加引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室110胞质内游离钙离子增加引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室1110主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布，HE染色为淡红色均质状物。糜烂（erosion）3、机化与包裹（organizationandencapsulation）7、病理性钙化（pathologicalcalcification）2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）糜烂（erosion）如感染引起的脓肿、缺血缺氧引起3、坏死细胞的类型2、脂肪变（steatosis）过多免疫因素遗传性因素湖北医药学院病理学教研室多见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。1、细胞水肿（hydropicdegeneration）多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞。湖北医药学院病理学教研室其他：急进型高血压病和胃溃疡底部小血管淀粉样蛋白和粘黏多糖复合物又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。缺血缺氧的损伤湖北医药学院病理学教研室局部细胞组织的动脉血液供应不足，称为缺血（ischemia）。缺氧（hypoxia）指的是细胞不能获得足够的氧气，或者氧利用障碍。缺氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧111主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布，HE染111缺血引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室112缺血引起的损伤机制湖北医药学院病理学教研室18112化学性损伤湖北医药学院病理学教研室途径1、化学物质本身具有的直接细胞毒作用（氰化物——线粒体的细胞色素氧化酶系统）（氯化汞——ATP酶依赖性膜转运功能）2、代谢产物对靶细胞的细胞毒作用（CCl4代谢产物·CCl3——滑面内质网肿胀）3、诱发过敏反应4、诱发DNA损伤113化学性损伤湖北医药学院病理学教研室途径1、化学物质本身具113第三节细胞可逆性损伤湖北医药学院病理学教研室细胞可逆性损伤（reversibleinjury）：形态变化称为变性（degeneration），

指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞外出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。114第三节细胞可逆性损伤湖北医药学院病理学教研室细胞可逆性损114细胞可逆性损伤的类型湖北医药学院病理学教研室1、细胞水肿（hydropicdegeneration）2、脂肪变（steatosis）3、玻璃样变（hyalinedegeneration）4、淀粉样变（amyloidchange）5、黏液样变（mucoiddegeneration）6、病理性色素沉着（pathologicalpigmentation）7、病理性钙化（pathologicalcalcification）115细胞可逆性损伤的类型湖北医药学院病理学教研室1、细胞水肿（h115一、细胞水肿湖北医药学院病理学教研室细胞水肿（hydropicdegeneration），常是细胞损伤中最早出现的改变机制：1、线粒体受损2、无机磷酸盐、乳酸等代谢产物的蓄积，使得渗透压升高，加重水肿116一、细胞水肿湖北医药学院病理学教研室细胞水肿（hydropi116细胞水肿的病理变化湖北医药学院病理学教研室肉眼：器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。镜下：早期：线粒体和内质网等细胞器肿胀，

形成胞质内红染细颗粒状物极期：气球样变117细胞水肿的病理变化湖北医药学院病理学教研室肉眼：器官体积增大117二、脂肪变湖北医药学院病理学教研室脂肪变（steatosis）指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞。与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等有关。118二、脂肪变湖北医药学院病理学教研室脂肪变（steatosis118干酪样坏死（caseousnecerosis）掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变3、机化与包裹（organizationandencapsulation）后期：细胞膜结构（完整性）损伤气性坏疽（gasgangrene）1、细胞水肿（hydropicdegeneration）凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡（programmingdeath）湖北医药学院病理学教研室肉眼：灰白色、质韧、半透明3、新月体性肾小球肾炎湖北医药学院病理学教研室可逆性损伤（reversibleinjury）2、甘油三酯合成湖北医药学院病理学教研室黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。肥大的细胞体积增大、细胞核肥大深染，组织与器官体积均匀增大。2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）4、钙化（calcification）湖北医药学院病理学教研室肝脂肪变的病理变化湖北医药学院病理学教研室肉眼：轻度：可不明显变化

加重后：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈滑腻感。光镜：胞质中出现大小不等的球形脂滴，空泡状，苏丹Ⅲ染色可显示。119干酪样坏死（caseousnecerosis）肝脂肪变的病119脂肪变的机制湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变的机制：1、肝细胞胞质内

脂肪酸增多2、甘油三酯合成

过多3、脂蛋白、载脂

蛋白减少120脂肪变的机制湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变的机制：26120脂肪变的常见情况湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变：

慢性肝淤血——小叶中央

磷中毒——小叶周边

严重中毒及传染病——全部肝小叶虎斑心——慢性酒精中毒或缺氧心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）肾小管上皮细胞脂肪变：

主要位于近曲小管上皮细胞基底部121脂肪变的常见情况湖北医药学院病理学教研室肝细胞脂肪变：虎斑心121三、玻璃样变湖北医药学院病理学教研室又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。HE染色呈嗜伊红均质状。122三、玻璃样变湖北医药学院病理学教研室又称透明变（hyalin122玻璃样变病理变化湖北医药学院病理学教研室玻璃样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变123玻璃样变病理变化湖北医药学院病理学教研室玻璃样变细胞内玻璃样123四、淀粉样变湖北医药学院病理学教研室淀粉样变（amyloidchange），是细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，具有淀粉染色特征淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色。主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布，HE染色为淡红色均质状物。124四、淀粉样变湖北医药学院病理学教研室淀粉样变（amyloid124五、黏液样变湖北医药学院病理学教研室黏液样变（mucoiddegeneration），指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。镜下：在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在与灰蓝色黏液基质中。常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织。甲状腺功能低下，粘液性水肿（透明质酸酶）125五、黏液样变湖北医药学院病理学教研室黏液样变（mucoid125六、病理性色素沉着湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素（hemosiderin），是巨噬细胞吞噬、降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，是Fe3+与蛋白质结合形成的。脂褐素（lipofuscin），是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。胆红素（bilirubin），主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物126六、病理性色素沉着湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素（hem126七、病理性钙化湖北医药学院病理学教研室指的是骨和牙齿以外的组织中出现固态的钙盐沉积，可位于细胞外或细胞内。营养不良性钙化（dystrophiccalcification），钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。钙磷代谢正常。转移性钙化（metastaticcalcification），钙盐沉积于正常组织内。钙磷代谢异常。127七、病理性钙化湖北医药学院病理学教研室指的是骨和牙齿以外的组127小结湖北医药学院病理学教研室类型蓄积物质病变部位细胞水肿水和钠离子细胞内脂肪变甘油三酯细胞内玻璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白和粘黏多糖复合物细胞间质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质细胞间质病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素等细胞内、细胞间质病理性钙化磷酸钙、碳酸钙细胞内、细胞间质128小结湖北医药学院病理学教研室类型蓄积物质病变部位细胞水肿128第四节细胞死亡湖北医药学院病理学教研室1、细胞凋亡：多见于生理性死亡2、坏死：病理性死亡当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，则可发生细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。129第四节细胞死亡湖北医药学院病理学教研室1、细胞凋亡：129坏死湖北医药学院病理学教研室坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性细胞核的变化细胞质的变化间质的变化基本病变核固缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）130坏死湖北医药学院病理学教研室坏死（necrosis）是以130坏死的类型湖北医药学院病理学教研室基本类型：1、凝固性坏死（coagulativenecrosis）2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）3、纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）其他特殊类型：干酪样坏死（caseousnecerosis）脂肪坏死（fattynecrosis）坏疽（gangrene）131坏死的类型湖北医药学院病理学教研室基本类型：其他特殊类型：3131凝固性坏死湖北医药学院病理学教研室蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄色、干燥、质实状，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾和脾等实质器官。坏死组织与正常组织界限多明显。镜下：细胞微细结构消失，但组织结构轮廓可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。132凝固性坏死湖北医药学院病理学教研室蛋白质变性132液化性坏死湖北医药学院病理学教研室由于坏死组织中1）可凝固的蛋白质较少，2）或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量的水解酶，3）或组织中含水分和磷脂较多，细胞组织坏死后易于发生溶解液化，称为液化性坏死。镜下：死亡细胞完全液化，局部组织溶解

如感染引起的脓肿、缺血缺氧引起

的脑软化，肝细胞的溶解性坏死等133液化性坏死湖北医药学院病理学教研室由于坏死组133纤维素样坏死湖北医药学院病理学教研室常见于结缔组织和小血管壁镜下：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质见于某些变态反应性疾病：1、风湿病2、结节性多动脉炎3、新月体性肾小球肾炎其他：急进型高血压病和胃溃疡底部小血管134纤维素样坏死湖北医药学院病理学教研室常见于结134干酪样坏死湖北医药学院病理学教研室肉眼：坏死区呈黄色、状似奶酪。镜下：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有的组织轮廓，甚至不见核碎屑，是更为彻底的凝固性坏死。主要见于结核病灶，也可偶见于梗死、肿瘤和结核样麻风。135干酪样坏死湖北医药学院病理学教研室肉眼：坏死区呈黄色、状似奶135脂肪坏死湖北医药学院病理学教研室常见于：急性胰腺炎——溶解性脂肪坏死乳房创伤——创伤性脂肪坏死肉眼：灰白色钙灶（脂肪酸与钙离子结合形成）136脂肪坏死湖北医药学院病理学教研室常见于：肉眼：灰白色钙灶（1367、病理性钙化（pathologicalcalcification）肥大（hypertrophy）湖北医药学院病理学教研室坏死区水分多，腐败重，呈蓝绿色，与周围组织界限不清。湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。Atrophyduetopressure湖北医药学院病理学教研室2、坏死的细胞数目化生（metaplasia）湖北医药学院病理学教研室镜下：死亡细胞完全液化，局部组织溶解病理学第八最新课件细胞和组织的适应与损伤甲状腺功能低下，粘液性水肿（透明质酸酶）增生时，细胞数目增多，细胞及细胞和的形态正常或稍大。湖北医药学院病理学教研室4、钙化（calcification）坏疽湖北医药学院病理学教研室坏疽指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。干性坏疽（drygangrene）湿性坏疽（moistgangrene）气性坏疽（gasgangrene）坏疽1377、病理性钙化（pathologicalcalcifica137坏疽的病理变化湖北医药学院病理学教研室干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色（硫化铁），与正常组织界限清楚，腐败较轻。湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及回流受阻的肢体。坏死区水分多，腐败重，呈蓝绿色，与周围组织界限不清。气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。坏死区按之有捻发感。138坏疽的病理变化湖北医药学院病理学教研室干性坏疽：常见于动脉阻138某些变性的血浆蛋白、胶原湖北医药学院病理学教研室含铁血黄素（hemosiderin），是巨噬细胞吞噬、降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，是Fe3+与蛋白质结合形成的。免疫因素遗传性因素湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及回流受阻的肢体。Atrophyduetopressure3、机化与包裹（organizationandencapsulation）过多第二节细胞和组织损伤的原因和机制又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。又称透明变（hyalinedegeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。3、机化与包裹（organizationandencapsulation）性）的概念及病变特点；1、风湿病湖北医药学院病理学教研室细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶N-钙黏蛋白等；凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡（programmingdeath）与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等有关。坏死的结局湖北医药学院病理学教研室结局：1、溶解吸收：2、分离排出：3、机化与包裹（organizationandencapsulation）4、钙化（calcification）糜烂（erosion）溃疡（ulcer）窦道（sinus）瘘管（fistula）空洞（cavity）139某些变性的血浆蛋白、胶原坏死的结局湖北医药学院病理学教研室结139坏死的影响湖北医药学院病理学教研室依据以下因素：1、坏死的脏器2、坏死的细胞数目3、坏死细胞的类型4、坏死器官的储备能力140坏死的影响湖北医药学院病理学教研室依据以下因素：46140凋亡湖北医药学院病理学教研室凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡（programmingdeath）141凋亡湖北医药学院病理学教研室凋亡（apoptosis）：141凋亡与坏死的比较湖北医药学院病理学教研室

凋亡坏死机制程序性、自杀性意外性、被动性死亡诱因生理或病理性病理性死亡范围散在单个细胞常为聚集性多细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜和细胞器膜完整，膜可出牙形成凋亡小体细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶生化特征主动耗能过程，琼脂凝胶电泳可见梯状DNA条带被动过程，DNA和蛋白质降解不规律周围反应不引起周围炎症反应和修复再生引起周围炎症反应和修复再生142凋亡与坏死的比较湖北医药学院病理学教研室凋亡坏死机制程序性142ThankYou!湖北医药学院病理教研室143湖北医药学院病理学教研室ThankYou!湖北医药学院病理教研室49湖北医药学院病143萎缩萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。湖北医药学院病理学教研室病理性萎缩：营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩老化和损伤性萎缩144萎缩萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织或器144萎缩病理变化萎缩的细胞、组织和器官体积减小、重量减轻、色泽变深。湖北医药学院病理学教研室心肌细胞肝细胞神经元脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。145萎缩病理变化萎缩的细胞、组织和器官体积减小、重量减轻、色泽变145湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoinadequatenutrition146湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoina146湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetopressure147湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetopre147湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetodecreasedworkload148湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetodec148湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetolossofinnervation149湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetolos149湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoagingandinjury150湖北医药学院病理学教研室Atrophyduetoagi150湖北医药学院病理学教研室肥大（