肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现课件

11一、肝硬化相关结节2一、肝硬化相关结节21、肝硬化再生和退变结节

31、肝硬化再生和退变结节

3良性肝硬化结节<2cm，T1WI呈等或高信号，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂结节或变性结节表现为在反相位图像上信号减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI和T2WI*明显低信号（图2）。4良性肝硬化结节<2cm，T1WI呈等或高信号4注射造影剂后，大部分良性硬化结节在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质类似的强化。一些良性硬化结节在动脉期强化，在静脉期退为等信号。在肝胆期表现为等信号。5注射造影剂后，大部分良性硬化结节在肝胆期表现为等信号。5铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节在HCP表现为高信号（图3）。机制不明，但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不能和小HCC区别。6铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信6图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。7图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。7图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期8图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E2、获得性FNH样病变

92、获得性FNH样病变

9这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典型的FNH都一样。它们起源于和肝硬化有关的血管变化的增生反应，而传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。10这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低信号；明显信号减低一般不符合FNH。11平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报道示病变在肝胆期为低信号。1212慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期图413慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。14鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度增高，DWI受限则倾向诊断HCC。15潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止随访，可以采取活检。1616二、肝细胞肝癌17二、肝细胞肝癌17平扫：T1WI多呈低信号，少数为高信号，或者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为高信号，一些分化好的HCC呈等或者略低信号。变性HCC表现为反相位信号减低（图5）。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信号，T2WI和T2WI*明显低信号。18181919动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明显强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%的HCC表现为少血供（往往是分化好的肿瘤）。小HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数中度分化或者分化差）可以表现形态各异，包括镶嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶的形式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺乏包膜，这些都预后差。20动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明显强化，门脉HCC普美显肝细胞期表现：经常表现为低信号。低信号的程度和均匀性各异，这取决于OATPs和MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下，HCC会在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号的HCC多数为分化好或者中度分化，具有产生胆汁或者收集胆汁的能力。2121鉴别诊断：胆管细胞癌、动静脉分流、不典型血管瘤和肝腺瘤。2222潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴别。浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。23潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀图6，富血供HCC，A-F，平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟、延迟4分钟、HCP24图6，富血供HCC，A-F，平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟图7，A动脉期、BHCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不强化-镶嵌式。在HCP表现为类似模式，部分区域摄取普美显，部分区域不摄取。25图7，A动脉期、BHCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供HCC，门脉期信号减退，HCP摄取普美显。26图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟1三、纤维板层样肝癌27三、纤维板层样肝癌27平扫：大的局灶性病变，T1WI低信号，T2WI高信号。80%见到中心放射状疤痕呈T1WI及T2WI低信号，中心也可以发生液化坏死，表现为T2WI明显高信号。28平扫：大的局灶性病变，T1WI低信号，T2WI高信号。80%动态增强：早期不均质强化，之后减退。中心疤痕轻度强化或者不强化，和肿瘤其它区域比呈低信号（图9）。29动态增强：早期不均质强化，之后减退。中心疤痕轻度强化或者不强普美显：在肝细胞期，肿瘤一些有活性的区域可以摄取普美显，疤痕仍为低信号。30普美显：在肝细胞期，肿瘤一些有活性的区域可以摄取普美显，疤痕鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号，可以和FNH区别。疤痕，钙化，大尺寸，发生在没有肝硬化的年轻人，这些可以和HCC鉴别。31鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号，可以和FNH区潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时难诊断。32潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时难诊断。32图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。33图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。四、结节状灌注异常和楔形灌注异常34四、结节状灌注异常和楔形灌注异常34平扫：形态和信号无异常35平扫：形态和信号无异常35动态增强：注射造影剂后立即出现，之后信号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡，由门静脉阻塞，肝动脉供血增加所致（图10和11）.3636普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完整。37普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完整。37鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在HCP不显示。38鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在HCP不显示。38潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞功能异常有关，表现出HCP不能摄取普美显，造成诊断困难。39潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞功能异常有关，表现出H图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、DWI（b=500）40图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、图11，慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平扫、动脉期、门脉期、延迟期。HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化，其它序列及时期不显示。41图11，慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平五、FNH42五、FNH42平扫：T1WI轻度低信号或等信号，T2WI轻度高信号或等信号。中心疤痕在T2WI呈高信号。T2WI呈高信号可能和病变血管或者水肿有关。4343动态增强：FNH由肝动脉供血，表现为动脉期明显的、几乎均一的强化。之后强化程度减退，信号接近周围肝实质。中心疤痕在增强早期呈低信号，之后逐渐强化，延迟期与病变其他区域比呈相对高信号。病灶往往缺乏包膜。44动态增强：FNH由肝动脉供血，表现为动脉期明显的、几乎均一的普美显：肝细胞期病灶均匀或不均匀强化，因为缺乏正常的胆小管系统，造影剂无法正常排泄。病灶表现为等或高信号。除了增强模式外，病灶内部结构的表现（网状、束带状）也有助于FNH的诊断（图12）。45普美显：肝细胞期病灶均匀或不均匀强化，因为缺乏正常的胆小管系鉴别诊断：腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病灶为等或高信号，中心疤痕有助于FNH诊断。腺瘤不表现为中心疤痕，在HCP表现为低信号。F-HCC经常体积大，信号更不均匀，中心疤痕在所有序列均为低信号。46鉴别诊断：腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病灶为等或高信号，中FNH不典型表现：毛细血管扩张型FNH缺乏中心疤痕，在T1WI和T2WI均为高信号，延迟期持续强化。47FNH不典型表现：毛细血管扩张型FNH缺乏中47潜在缺陷：大约12%的FNH用普美显表现不典型，比如缺乏疤痕，偏心性疤痕，静脉期信号减退。48潜在缺陷：大约12%的FNH用普美显表现不典型，比如缺乏疤痕图12，FNH，无肝病，A-H，平扫、动脉期、动脉期、延迟3分钟、5分钟、8分钟10分钟、HCP。49图12，FNH，无肝病，A-H，平扫、动脉期、动脉期、延迟3六、腺瘤50六、腺瘤50平扫：无分叶状轮廓，有不同程度出血，坏死，脂肪，少见情况下有钙化。T1WI呈等或高信号，T2WI轻度高信号。51平扫：无分叶状轮廓，有不同程度出血，坏死，脂肪，少见情况下有动态增强：动脉期腺瘤中度强化，门脉期和延迟期信号减退，与周围肝实质信号相仿。52动态增强：动脉期腺瘤中度强化，门脉期和延迟期信号减退，与周围普美显：因为病灶不能摄取普美显或者肝细胞摄取普美显明显减少而表现为肝细胞期不强化（图13）。但是，因为一些病灶的肝细胞保留摄取和排泄普美显的功能，可出现病灶周围强化或者轻度普遍强化。53普美显：因为病灶不能摄取普美显或者肝细胞摄取普美显明显减少而5454潜在缺陷：腺瘤在HCP可以表现为轻度强化。55潜在缺陷：腺瘤在HCP可以表现为轻度强化。55图13，腺瘤，无肝病，有口服避孕药史，A-F，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。分叶状56图13，腺瘤，无肝病，有口服避孕药史，A-F，平扫、动脉期、七、局灶性高嗜酸性粒细胞浸润57七、局灶性高嗜酸性粒细胞浸润57肝脏FEI是因为嗜酸细胞相关组织损害引起的肝脏局灶性病变。和嗜酸粒细胞增多相关环境有关，比如寄生虫感染，过敏反应，高嗜酸粒细胞综合征，肿瘤。58肝脏FEI是因为嗜酸细胞相关组织损害引起的肝脏局灶性病变。和平扫：边界不清，不呈球形改变，T1WI和T2WI，局灶性嗜酸性粒细胞浸润和嗜酸性粒细胞脓肿表现为低和高信号。5959动态增强：动脉期轻度强化，门脉期均匀强化。60动态增强：动脉期轻度强化，门脉期均匀强化。60普美显：在肝细胞期表现为混杂的低信号，不规则的边界，不呈球形改变（图14）.61普美显：在肝细胞期表现为混杂的低信号，不规则的边界，不呈球形鉴别诊断：转移瘤和脓肿。不呈球形和不规则的边界倾向FEI诊断。62鉴别诊断：转移瘤和脓肿。不呈球形和不规则的边界倾向FEI诊断潜在缺陷：如果一个患者有原发恶性肿瘤病史，鉴别转移瘤是困难的。63潜在缺陷：如果一个患者有原发恶性肿瘤病史，鉴别转移瘤是困难的图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，没有肝病基础。A-D，动脉期、门脉期、HCP、T2WI。小的非球形的病灶，边界不清，动脉期及门脉期强化轻，HCP呈混杂低信号，T2WI呈轻度高信号。活检证实病变有局灶性嗜酸性粒细胞浸润。64图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，没有肝病基础。A-D，八、融合性纤维化65八、融合性纤维化65平扫：T1WI低信号，T2WI高信号。呈典型的地理模式侵犯，和肝包膜回缩有关。6666动态增强：延迟强化67动态增强：延迟强化67普美显：因为纤维化肝细胞功能下降，表现为低信号（图15）。68普美显：因为纤维化肝细胞功能下降，表现为低信号（图15）。6鉴别诊断：浸润型HCC和胆管细胞癌。6969鉴别诊断：和纤维化在钆增强上延迟强化相反，融合性纤维化因为肝细胞不能摄取普美显或摄取能力下降表现为低信号。7070图15，肝硬化患者融合性纤维化，A-H，平扫、动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、8分钟、HCP。楔形边界不清的区域伴包膜凹陷，动态增强上强化逐渐下降，HCP不摄取普美显。71图15，肝硬化患者融合性纤维化，A-H，平扫、动脉期、动脉期九、海绵状血管瘤72九、海绵状血管瘤7273737474普美显：因为平衡期时周围肝实质迅速摄取普美显，血管瘤表现为相对低信号，称为“假消退”（图16）。但恶性肿瘤消退的速度快于血管，而血管瘤与血管并行消退。75757676潜在缺陷：因为有些患者肝或肾功能不全，普美显在血管内存在的时间会延长，血管瘤可以在肝细胞期表现为等信号而不是低信号。诊断要点是血管瘤信号变化和血池平行。77潜在缺陷：因为有些患者肝或肾功能不全，普美显在血管内存在的时图16，血管瘤，A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。78图16，血管瘤，A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分十、局灶性脂肪/肝岛79十、局灶性脂肪/肝岛79808081818282图17，局灶性肝岛和FNH，A-H，OP、IP、PDEF、T2WI、T1WI抑脂、动脉期、门脉期、HCP。OP示门脉周围三角形高信号，抑脂图像类似摄取普美显。*为FNH83图17，局灶性肝岛和FNH，A-H，OP、IP、PDEF、T十一、肝内胆管细胞癌84十一、肝内胆管细胞癌848585动态增强：早期周边强化，延迟向内部充填。86动态增强：早期周边强化，延迟向内部充填。86普美显：因为缺乏肝细胞，肝胆期往往不强化（图18）。87普美显：因为缺乏肝细胞，肝胆期往往不强化（图18）。878888潜在缺陷：因为富含纤维，常规增强上延迟强化是胆管细胞癌的特征之一。但是用普美显后，病灶在延迟期及肝胆期表现为低信号，这是因为周围肝实质明显强化。89潜在缺陷：因为富含纤维，常规增强上延迟强化是胆管细胞癌的特征图18，胆管细胞癌伴有卫星灶。A-F,平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。病灶在HCP不摄取普美显。肝左叶小的病灶强化类似，中心坏死，符合转移。90图18，胆管细胞癌伴有卫星灶。A-F,平扫、动脉期、动脉期、十二、富血供转移瘤91十二、富血供转移瘤91平扫T1WI低信号、T2WI等或高信号。92平扫T1WI低信号、T2WI等或高信号。929393小的病灶均匀强化，大的病灶不均匀强化或者表现为坏死区边缘强化。经常能看到向心性强化，以及不规则或者周边消退。延迟期表现为靶征，相对于中央，周边呈低信号。向心性强化同时伴有周边消退是恶性肿瘤的特征。94小的病灶均匀强化，大的病灶不均匀强化或者表现为坏死区边缘强化95959696潜在缺陷：在转移瘤中心，普美显可以淤积于病变细胞外基质，误认为病灶在肝胆期摄取普美显（图19）。9797图19，乳腺癌多发富血供转移瘤，A-F，平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。部分结节中心有低信号的坏死区，HCP坏死中心貌似摄取普美显。98图19，乳腺癌多发富血供转移瘤，A-F，平扫、动脉期、门脉期十三、乏血供转移瘤99十三、乏血供转移瘤99平扫：T1WI低信号，T2WI等到高信号。100100动态增强：典型的表现为动脉期环形强化，在门脉期及延迟期，转移瘤周边部分信号消退，中央进一步强化（图20）。101101普美显：肝细胞期为低信号。102普美显：肝细胞期为低信号。102鉴别诊断：HCC，胆管细胞癌，局灶性嗜酸性粒细胞浸润。103103104104图20，多个乏血供转移瘤。A-H，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、8分钟、10分钟、HCP。病灶无明显强化。最大病灶中心进行性普美显积聚，HCP最明显。105图20，多个乏血供转移瘤。A-H，平扫、动脉期、动脉期、3分十四、异体反应106十四、异体反应106平扫：T1WI低信号，T2WI高信号，囊腔内可能有低信号带。107平扫：T1WI低信号，T2WI高信号，囊腔内可能有低信号带。动态增强：动脉期或者门脉期肿块周边强化。108动态增强：动脉期或者门脉期肿块周边强化。108普美显：肝细胞期无强化（图21）。109普美显：肝细胞期无强化（图21）。109鉴别诊断：转移瘤。异体反应位于肝周，之前有外伤或者手术史。110鉴别诊断：转移瘤。异体反应位于肝周，之前有外伤或者手术史。1潜在缺陷：异体反应可以从包膜下逐渐移到内部肝实质。111潜在缺陷：异体反应可以从包膜下逐渐移到内部肝实质。111图21，车祸后异体反应，A-F，动脉期、动脉期、门脉期、5分钟、8分钟、HCP。肝右后叶松散的不均匀强化区，逐渐消退，肝胆期低信号。手术病理证实为对小胡萝卜碎片的炎性反应112图21，车祸后异体反应，A-F，动脉期、动脉期、门脉期、5分十五以下病变用普通造影剂和普美显有相似表现：肝囊肿（图22）、胆管错构瘤、胆管囊腺瘤或者囊腺癌、血管平滑肌脂肪瘤（图23）、脂肪瘤（图24）、炎性假瘤（图25）、肉芽肿疾病（图26）、肝脓肿（图27）和淋巴瘤（图28）。113十五以下病变用普通造影剂和普美显有相似表现：肝囊肿（图22）图22，肝囊肿。A-H，平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、8分钟、10分钟、HCP。114图22，肝囊肿。A-H，平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟图23，血管平滑肌脂肪瘤，A-D，动脉期、T2WI压脂、OP、IP。轮廓不规则，动脉期轻度不均匀强化。OP内部信号减低，提示细胞内含脂（黑箭）。115图23，血管平滑肌脂肪瘤，A-D，动脉期、T2WI压脂、OP图24，假性脂肪瘤（Glisson包膜脂肪瘤）。A-D，IP、OP、动脉期、HCP。116图24，假性脂肪瘤（Glisson包膜脂肪瘤）。A-D，IP图25，炎性假瘤，A-H，动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。边界不清的低信号，位于肝右叶，动态增强时可见，HCP未见明确显示。117图25，炎性假瘤，A-H，动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5图26，活动性肺结核患者患有肝脏TP肉芽肿。A-D，动脉期、门脉期、延迟期、HCP。有两枚结节，周边轻度强化，HCP表现为低信号，因为没有肝细胞摄取普美显。118图26，活动性肺结核患者患有肝脏TP肉芽肿。A-D，动脉期、图27，肝脓肿，A-F，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。在HCP，普美显有排泄，证明脓肿与胆道有联系。119图27，肝脓肿，A-F，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟图28，淋巴瘤。A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。肝右叶大的浸润性病变，平扫低信号，动脉期轻度不均匀强化，门脉期消退，HCP不摄取普美显。注意肿瘤沿着门脉周围浸润以及右侧肾上腺。120图28，淋巴瘤。A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。肝右叶十六以下病变没有普美显增强经验：血肿、紫癜、血管肉瘤。121十六以下病变没有普美显增强经验：血肿、紫癜、血管肉瘤。121十七、总结122十七、总结122123123表1、强化和表现方式病变动脉期门脉期延迟期HCP良性等信号等信号等信号等信号良性高信号等信号等信号等信号良性高信号低信号低信号高信号不确定低信号低信号低信号低信号或高信号恶性高信号低信号低信号低信号恶性低信号高信号低信号低信号124表1、强化和表现方式病变动脉期门脉期延迟期HCP良性等信号等1251251261261271一、肝硬化相关结节128一、肝硬化相关结节21、肝硬化再生和退变结节

1291、肝硬化再生和退变结节

3良性肝硬化结节<2cm，T1WI呈等或高信号，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂结节或变性结节表现为在反相位图像上信号减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI和T2WI*明显低信号（图2）。130良性肝硬化结节<2cm，T1WI呈等或高信号4注射造影剂后，大部分良性硬化结节在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质类似的强化。一些良性硬化结节在动脉期强化，在静脉期退为等信号。在肝胆期表现为等信号。131注射造影剂后，大部分良性硬化结节在肝胆期表现为等信号。5铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节在HCP表现为高信号（图3）。机制不明，但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不能和小HCC区别。132铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信6图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。133图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。7图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期134图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E2、获得性FNH样病变

1352、获得性FNH样病变

9这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典型的FNH都一样。它们起源于和肝硬化有关的血管变化的增生反应，而传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。136这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低信号；明显信号减低一般不符合FNH。137平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报道示病变在肝胆期为低信号。13812慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期图4139慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。140鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度增高，DWI受限则倾向诊断HCC。141潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止随访，可以采取活检。14216二、肝细胞肝癌143二、肝细胞肝癌17平扫：T1WI多呈低信号，少数为高信号，或者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为高信号，一些分化好的HCC呈等或者略低信号。变性HCC表现为反相位信号减低（图5）。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信号，T2WI和T2WI*明显低信号。1441814519动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明显强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%的HCC表现为少血供（往往是分化好的肿瘤）。小HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数中度分化或者分化差）可以表现形态各异，包括镶嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶的形式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺乏包膜，这些都预后差。146动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明显强化，门脉HCC普美显肝细胞期表现：经常表现为低信号。低信号的程度和均匀性各异，这取决于OATPs和MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下，HCC会在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号的HCC多数为分化好或者中度分化，具有产生胆汁或者收集胆汁的能力。14721鉴别诊断：胆管细胞癌、动静脉分流、不典型血管瘤和肝腺瘤。14822潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴别。浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。149潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀图6，富血供HCC，A-F，平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟、延迟4分钟、HCP150图6，富血供HCC，A-F，平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟图7，A动脉期、BHCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不强化-镶嵌式。在HCP表现为类似模式，部分区域摄取普美显，部分区域不摄取。151图7，A动脉期、BHCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供HCC，门脉期信号减退，HCP摄取普美显。152图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟1三、纤维板层样肝癌153三、纤维板层样肝癌27平扫：大的局灶性病变，T1WI低信号，T2WI高信号。80%见到中心放射状疤痕呈T1WI及T2WI低信号，中心也可以发生液化坏死，表现为T2WI明显高信号。154平扫：大的局灶性病变，T1WI低信号，T2WI高信号。80%动态增强：早期不均质强化，之后减退。中心疤痕轻度强化或者不强化，和肿瘤其它区域比呈低信号（图9）。155动态增强：早期不均质强化，之后减退。中心疤痕轻度强化或者不强普美显：在肝细胞期，肿瘤一些有活性的区域可以摄取普美显，疤痕仍为低信号。156普美显：在肝细胞期，肿瘤一些有活性的区域可以摄取普美显，疤痕鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号，可以和FNH区别。疤痕，钙化，大尺寸，发生在没有肝硬化的年轻人，这些可以和HCC鉴别。157鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号，可以和FNH区潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时难诊断。158潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时难诊断。32图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。159图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。四、结节状灌注异常和楔形灌注异常160四、结节状灌注异常和楔形灌注异常34平扫：形态和信号无异常161平扫：形态和信号无异常35动态增强：注射造影剂后立即出现，之后信号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡，由门静脉阻塞，肝动脉供血增加所致（图10和11）.16236普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完整。163普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完整。37鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在HCP不显示。164鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在HCP不显示。38潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞功能异常有关，表现出HCP不能摄取普美显，造成诊断困难。165潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞功能异常有关，表现出H图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、DWI（b=500）166图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、图11，慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平扫、动脉期、门脉期、延迟期。HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化，其它序列及时期不显示。167图11，慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平五、FNH168五、FNH42平扫：T1WI轻度低信号或等信号，T2WI轻度高信号或等信号。中心疤痕在T2WI呈高信号。T2WI呈高信号可能和病变血管或者水肿有关。16943动态增强：FNH由肝动脉供血，表现为动脉期明显的、几乎均一的强化。之后强化程度减退，信号接近周围肝实质。中心疤痕在增强早期呈低信号，之后逐渐强化，延迟期与病变其他区域比呈相对高信号。病灶往往缺乏包膜。170动态增强：FNH由肝动脉供血，表现为动脉期明显的、几乎均一的普美显：肝细胞期病灶均匀或不均匀强化，因为缺乏正常的胆小管系统，造影剂无法正常排泄。病灶表现为等或高信号。除了增强模式外，病灶内部结构的表现（网状、束带状）也有助于FNH的诊断（图12）。171普美显：肝细胞期病灶均匀或不均匀强化，因为缺乏正常的胆小管系鉴别诊断：腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病灶为等或高信号，中心疤痕有助于FNH诊断。腺瘤不表现为中心疤痕，在HCP表现为低信号。F-HCC经常体积大，信号更不均匀，中心疤痕在所有序列均为低信号。172鉴别诊断：腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病灶为等或高信号，中FNH不典型表现：毛细血管扩张型FNH缺乏中心疤痕，在T1WI和T2WI均为高信号，延迟期持续强化。173FNH不典型表现：毛细血管扩张型FNH缺乏中47潜在缺陷：大约12%的FNH用普美显表现不典型，比如缺乏疤痕，偏心性疤痕，静脉期信号减退。174潜在缺陷：大约12%的FNH用普美显表现不典型，比如缺乏疤痕图12，FNH，无肝病，A-H，平扫、动脉期、动脉期、延迟3分钟、5分钟、8分钟10分钟、HCP。175图12，FNH，无肝病，A-H，平扫、动脉期、动脉期、延迟3六、腺瘤176六、腺瘤50平扫：无分叶状轮廓，有不同程度出血，坏死，脂肪，少见情况下有钙化。T1WI呈等或高信号，T2WI轻度高信号。177平扫：无分叶状轮廓，有不同程度出血，坏死，脂肪，少见情况下有动态增强：动脉期腺瘤中度强化，门脉期和延迟期信号减退，与周围肝实质信号相仿。178动态增强：动脉期腺瘤中度强化，门脉期和延迟期信号减退，与周围普美显：因为病灶不能摄取普美显或者肝细胞摄取普美显明显减少而表现为肝细胞期不强化（图13）。但是，因为一些病灶的肝细胞保留摄取和排泄普美显的功能，可出现病灶周围强化或者轻度普遍强化。179普美显：因为病灶不能摄取普美显或者肝细胞摄取普美显明显减少而18054潜在缺陷：腺瘤在HCP可以表现为轻度强化。181潜在缺陷：腺瘤在HCP可以表现为轻度强化。55图13，腺瘤，无肝病，有口服避孕药史，A-F，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。分叶状182图13，腺瘤，无肝病，有口服避孕药史，A-F，平扫、动脉期、七、局灶性高嗜酸性粒细胞浸润183七、局灶性高嗜酸性粒细胞浸润57肝脏FEI是因为嗜酸细胞相关组织损害引起的肝脏局灶性病变。和嗜酸粒细胞增多相关环境有关，比如寄生虫感染，过敏反应，高嗜酸粒细胞综合征，肿瘤。184肝脏FEI是因为嗜酸细胞相关组织损害引起的肝脏局灶性病变。和平扫：边界不清，不呈球形改变，T1WI和T2WI，局灶性嗜酸性粒细胞浸润和嗜酸性粒细胞脓肿表现为低和高信号。18559动态增强：动脉期轻度强化，门脉期均匀强化。186动态增强：动脉期轻度强化，门脉期均匀强化。60普美显：在肝细胞期表现为混杂的低信号，不规则的边界，不呈球形改变（图14）.187普美显：在肝细胞期表现为混杂的低信号，不规则的边界，不呈球形鉴别诊断：转移瘤和脓肿。不呈球形和不规则的边界倾向FEI诊断。188鉴别诊断：转移瘤和脓肿。不呈球形和不规则的边界倾向FEI诊断潜在缺陷：如果一个患者有原发恶性肿瘤病史，鉴别转移瘤是困难的。189潜在缺陷：如果一个患者有原发恶性肿瘤病史，鉴别转移瘤是困难的图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，没有肝病基础。A-D，动脉期、门脉期、HCP、T2WI。小的非球形的病灶，边界不清，动脉期及门脉期强化轻，HCP呈混杂低信号，T2WI呈轻度高信号。活检证实病变有局灶性嗜酸性粒细胞浸润。190图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，没有肝病基础。A-D，八、融合性纤维化191八、融合性纤维化65平扫：T1WI低信号，T2WI高信号。呈典型的地理模式侵犯，和肝包膜回缩有关。19266动态增强：延迟强化193动态增强：延迟强化67普美显：因为纤维化肝细胞功能下降，表现为低信号（图15）。194普美显：因为纤维化肝细胞功能下降，表现为低信号（图15）。6鉴别诊断：浸润型HCC和胆管细胞癌。19569鉴别诊断：和纤维化在钆增强上延迟强化相反，融合性纤维化因为肝细胞不能摄取普美显或摄取能力下降表现为低信号。19670图15，肝硬化患者融合性纤维化，A-H，平扫、动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、8分钟、HCP。楔形边界不清的区域伴包膜凹陷，动态增强上强化逐渐下降，HCP不摄取普美显。197图15，肝硬化患者融合性纤维化，A-H，平扫、动脉期、动脉期九、海绵状血管瘤198九、海绵状血管瘤721997320074普美显：因为平衡期时周围肝实质迅速摄取普美显，血管瘤表现为相对低信号，称为“假消退”（图16）。但恶性肿瘤消退的速度快于血管，而血管瘤与血管并行消退。2017520276潜在缺陷：因为有些患者肝或肾功能不全，普美显在血管内存在的时间会延长，血管瘤可以在肝细胞期表现为等信号而不是低信号。诊断要点是血管瘤信号变化和血池平行。203潜在缺陷：因为有些患者肝或肾功能不全，普美显在血管内存在的时图16，血管瘤，A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。204图16，血管瘤，A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分十、局灶性脂肪/肝岛205十、局灶性脂肪/肝岛79206802078120882图17，局灶性肝岛和FNH，A-H，OP、IP、PDEF、T2WI、T1WI抑脂、动脉期、门脉期、HCP。OP示门脉周围三角形高信号，抑脂图像类似摄取普美显。*为FNH209图17，局灶性肝岛和FNH，A-H，OP、IP、PDEF、T十一、肝内胆管细胞癌210十一、肝内胆管细胞癌8421185动态增强：早期周边强化，延迟向内部充填。212动态增强：早期周边强化，延迟向内部充填。86普美显：因为缺乏肝细胞，肝胆期往往不强化（图18）。213普美显：因为缺乏肝细胞，肝胆期往往不强化（图18）。8721488潜在缺陷：因为富含纤维，常规增强上延迟强化是胆管细胞癌的特征之一。但是用普美显后，病灶在延迟期及肝胆期表现为低信号，这是因为周围肝实质明显强化。215潜在缺陷：因为富含纤维，常规增强上延迟强化是胆管细胞癌的特征图18，胆管细胞癌伴有卫星灶。A-F,平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。病灶在HCP不摄取普美显。肝左叶小的病灶强化类似，中心坏死，符合转移。216图18，胆管细胞癌伴有卫星灶。A-F,平扫、动脉期、动脉期、十二、富血供转移瘤217十二、富血供转移瘤91平扫T1WI低信号、T2WI等或高信号。218平扫T1WI低信号、T2WI等或高信号。9221993小的病灶均匀强化，大的病灶不均匀强化或者表现为坏死区边缘强化。经常能看到向心性强化，以及不规则或者周边消退。延迟期表现为靶征，相对于中央，周边呈低信号。向心性强化同时伴有周边消退是恶性肿瘤的特征。220小的病灶均匀强化，大的病灶不均匀强化或者表现为坏死区边缘强化2219522296潜在缺陷：在转移瘤中心，普美显可以淤积于病变细胞外基质，误认为病灶在肝胆期摄取普美显（图19）。22397图19，乳腺癌多发富血供转移瘤，A-F，平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。部分结节中心有低信号的坏死区，HCP坏死中心貌似摄取普美显。224图19，乳腺癌多发富血供转移瘤，A-F，平扫、动脉期、门脉期十三、乏血供转移瘤225十三、乏血供转移瘤99平扫：T1WI低信号，T2WI等到高信号。226100动态增强：典型的表现为动脉期环形强化，在门脉期及延迟期，转移瘤周边部分信号消退，中央进一步强化（图20）。227101普美显：肝细胞期为低信号。228普美显：肝细胞期为低信号。102鉴别诊断：HCC，胆管细胞癌，局灶