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文档简介
Pathophysiology厦大医学院陶惠然病理生理学Pathophysiology病理生理学1
病理生理学
是研究疾病发生、发展和转归的规律与机制的科学。
第一章绪论
第一章绪论2病理生理学生理学研究对象不同患病机体正常机体病理生理学生理学研究对象不同患病机体正常机体3病理生理学病理学研究角度不同功能代谢形态
病理生理学病理学研究角度不同功能代谢形态4任务(Goal)以患病机体为对象以功能与代谢变化为重点研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制任务(Goal)以患病机体为对象51.动物实验(animalstudy)
◆
在动物体内复制人类疾病的模型
◆
动物的自发性疾病主要研究方法
2.临床研究(clinicstudy)
临床观察
临床实验1.动物实验(animalstudy)◆在动物体内6内容(Contents)
系统病理生理学基本病理过程疾病概论内容(Contents)7
2.基本病理过程
(fundamentalpathologicalprocess)多种疾病中出现的共同的病理生理变化。2.基本病理过程
(fundamentalp8基本病理过程与疾病的关系疾病原因部位基本病理过程肺肠脑膜肺炎痢疾流脑肺炎链球菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌发热、炎症、缺氧、
酸碱平衡紊乱、休克
发热、炎症、水电、
酸碱平衡紊乱、休克
发热、炎症、DIC、
休克基本病理过程与疾病的关系疾病原因9基础医学临床医学病理生理学桥梁课程地位基础医学临床医学病理生理学桥梁课程地位10
内容纲要:水、钠代谢障碍钾代谢障碍钙磷代谢与钙磷代谢障碍
第三章水、电解质代谢紊乱
内容纲要:
第三章水、电解质代谢紊乱
11
一、水钠的正常代谢
体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压
第一节水、钠代谢障碍
第一节水、钠代谢障碍
12血清离子平均(正常)值血[Na+]
140(130-150)mmol/L血[Cl-]
104(98-106)mmol/L血[HCO3-]
24(22-27)mmol/L血[K+]3.5-5.5mmol/L
血浆渗透压
280-310mmol/L
血清离子平均(正常)值血[Na+]14013
水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节
水的生理功能和水平衡14二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症
低容量性低钠血症—2.高钠血症低容量性高钠血症—
3.正常血钠性水过多—低渗性脱水水中毒高容量性低钠血症—等容量性低钠血症高渗性脱水盐中毒高容量性高钠血症—等容量性高钠血症水肿等渗性脱水
正常血钠性水过少—二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症低容量性低钠血症—15
三、低钠血症(hyponatremia)(一)低容量性低钠血症-低渗性脱水
(hypotonicdehydration)脱水:各种原因引起的体液容量减少,达原体重的2%,并出现一系列机能、代谢变化的病理过程特点:
失Na+>失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有细胞外液的减少。
三、低钠血症(hyponatremia)(一)低容量性低16
(1)经肾丢失利尿剂Addison病肾实质性疾病肾小管酸中毒(renaltubularacidosisRTA)
(2)肾外丢失经消化道经皮肤积聚在第三间隙1.原因和机制(1)经肾丢失1.原因和机制17
2.对机体的影响(1)低血容量性休克
细胞外液减少
细胞外液进入细胞内血浆渗透压降低无口渴血浆渗透压降低抑制ADH分泌尿多低比重尿
(2)脱水貌明显
经肾失钠尿钠增加肾外失钠尿钠减少
3.防治原则
给予等渗液,先补两分盐水,后补一份糖水。重者抢休克2.对机体的影响(1)低血容量性休克18
(二)高容量性低钠血症
(hypervolemichyponatremia)
水中毒(waterintoxcation)
机体的排水能力降低,导致低渗性液体在体内潴留,使细胞内、外液都增多,引起重要器官功能障碍。
特点
血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,患者有水潴留使体液量明显增多。
(二)高容量性低钠血症19
1.原因和机制
水的摄入多排出少
2.对机体的影响
(1)细胞外液量增加血液稀释(2)细胞内水肿(3)中枢神经系统症状(4)红细胞比容降低尿比重下降
3.防治原则1.原因和机制
水的摄入20四、高钠血症(hypernatremia)(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水(hypertonicdehydration)
特点
失水>失钠血清Na+>150mmol/L血浆渗透>310mmol/L细胞内外液均减少
1.原因和机制
(1)水摄入过少(2)水丢失过多四、高钠血症(hypernatremia)(一)低容量性高钠21
2.对机体的影响
(1)口渴(2)细胞外液含量减少(3)细胞内液向细胞外液转移(4)血液浓缩
(5)严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血
2.对机体的影响(1)口渴22
(6)脱水热由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少,散热障碍,使体温升高称脱水热,主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
3.防治原则
(1)防治原发病(2)补充缺少的水(3)补适当的钠(4)补适当的钾(6)脱水热23五、正常血钠性水过多—水肿(edema)
过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔,称为积水(hydrops)
水肿的分类按范围全身性和局部性水肿按病因心性肝性肾性水肿按发生器官
五、正常血钠性水过多—水肿(24
(一)水肿的发病机制
1.血管内外水交换失衡(1)毛细血管流体静压增高(2)血浆胶体渗透压降低(3)微血管通透性增高(4)淋巴循环受阻(一)水肿的发病机制125病理生理学相关知识简介整理课件26
2.体内外液体交换障碍—钠水潴留
(1)肾小球滤过滤下降肾小球病变有效循环血量减少(2)近曲小管重吸收钠水增多心房肽减少肾小球滤过分数增加(3)远曲小管、集合管重吸收钠水增多,醛固酮与抗利尿激素分泌增加
2.体内外液体交换障碍—钠水潴留
27病理生理学相关知识简介整理课件28
(二)水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分为
漏出液渗出液
原因
非炎症性炎症性比重<1.015>1.018
蛋白定量(g%)<2.53-5细胞计数<500/100ml>500/100ml细胞分类淋巴细胞为主中性粒细胞为主细菌无阳性(二)水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分29
显性水肿(凹陷性水肿frankedema)
隐性水肿(recessiveedema)
全身性水肿的分布特点
2.水肿对机体的影响
利:稀释毒素
弊:(1)细胞营养障碍
(2)影响组织器官功能活动
1.水肿的皮肤特点
显性水肿(凹陷性水肿frankedema)
30
二、常见水种类型、特点与发生机制
心性水肿的发生机制
(1)毛细血管压增高(2)钠水潴留临床特点:皮下水肿二、常见水种类型、特点与发生机制31
肝性水肿的发生机制
(1)肝静脉回流受阻(2)门静脉高压(3)血浆蛋白合成减少(4)肝脏激素灭活障碍临床特点以腹水为主下肢皮下水肿肝性水肿的发生机制(1)肝静脉回流受阻32
肾性水肿的发病机制(1)蛋白质丢失致组织水肿(2)肾素-血管紧张素系统激活临床特点从面部和眼睑开始,扩展到全身
肾性水肿的发病机制(1)蛋白质丢失致组织水肿33肺水肿的发病机制(1)肺毛细血管流体静压升高(2)肺微血管通透性增高(3)血浆胶渗压降低临床特点呼吸困难,咳白色或粉红色泡沫样痰。肺水肿的发病机制(1)肺毛细血管流体静压升高34
脑水肿的发病机制和分类
(1)血管源性脑水肿(2)细胞中毒性脑水肿(3)间质性脑水肿
脑水肿的发病机制和分类
(1)血管源性脑水肿35正常高渗
低渗等渗
水中毒水肿水钠代谢障碍体液变化特点示意图
低渗液等渗液
正常高渗低渗等渗水中毒水肿水钠代谢障36
病例
患者女,15岁患风湿性心瓣膜病,心功能四级。实验室检查血钾4.6mmol/L血钠144mmol/L血氯100mmol/LHCO3-27mmol/L经强心、利尿、抗感染、低盐饮食治疗7天心衰明显好转。18天后出现精神萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少,并有脱水现象。血钾2.9mmol/L血钠112mmol/L血氯50.9mmol/HCO335.7mmol/L立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水,5天后病情好转,血钾4.4mmol/L血钠135mmol/L血氯101.9mmol/HCO325mmol/L。病37病例思考讨论题:1.低钾的原因?2.那些症状与低钾有关?3.为何补钾5天后症状才好转?4.是否合并酸碱平衡紊乱,何原因引起?何类型?病例思考讨论题:1.低钾的原因?38
第二节钾代谢障碍
一.正常钾代谢
(一)钾的体内分布总钾量50-55mmol/kg体重血清钾3.5-5.5mmol/L(二)钾平衡的调节1.钾的跨膜转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能(三)钾的生理功能
第二节钾代谢障碍一.正常钾代谢39
二.钾代谢障碍
(一)低钾血症(hypokalemia)
指血清钾低于3.5mmol/L
缺钾指细胞内钾和机体总钾缺失低钾和缺钾可分别或同时发生
1.原因和机制
(1)钾的跨细胞分布异常(2)钾摄入不足(3)钾丢失过多二.钾代谢障碍(一)低钾血症(hypokalem40
2.对机体的影响
(1)对膜电位的影响Nernst方程Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I
[k+]e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低(骨骼肌影响不大),Ca++的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关.
(2)低钾对心肌的影响
2.对机体的影响41
低钾对心肌生理特性的影响(三高一低)心肌特性
机制[k+]e降低,心肌细胞膜对钾的通透性降低,心肌细胞Em下降(负值减小),Em-Et间距缩小,兴奋性升高兴奋性升高传导性降低Em下降,0期除极化速度和幅度降低,传导性降低自律性升高[k+]e降低,自律细胞对钾的通透性降低,4期钾外流减少,钠或钙内流增加,自动除极加快,自律性升高收缩性升高[k+]e降低,2期钙内流加速,心肌细胞内钙增加,心肌收缩力增强;重者则相反
低钾对心肌生理特性的影响(三高一低)心肌特性42心电图T波低平U波增高ST段下降P-R间期延长QRS波宽
心律失常心电图43
低钾血症的心电图变化特征心电图特征P—R间期延长QRS波增宽S-T段压低T波低平增宽u波明显心动过速异位节律心律失常
机制传导性下降2期钙内流加速3期钾外流减慢浦氏纤维复极化减慢自律性升高心肌超常期延长低钾血症的心电图变化特征心电图特征P—R间44
心律失常对洋地黄的敏感性增强
(3)细胞代谢障碍
横纹肌溶解肾损害代谢性碱中毒(4)对神经肌肉骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)
心肌功能损害
心律失常心45
Nernst方程
Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I
[K+]e减小Em负值增大—超级化兴奋性降低轻者肌无力重者肌麻痹病理生理学相关知识简介整理课件46病理生理学相关知识简介整理课件47
(二)高钾血症(hyperkalemia)
血钾浓度大于5.5mmol/L
1.原因和机制
(1)肾排钾障碍(2)钾的跨细胞分布异常(3)摄钾过多(4)假性高钾血症
2.对机体的影响(二)高钾血症(hyperkalemia)血钾浓度大于48(1)高钾对心肌生理特性的影响(三低半高)心肌特性机制兴奋性升高或降低[k+]e升高,心肌细胞Em负值减小,Em—Et间距减小,兴奋性在轻度高钾时升高;重度高钾时降低发生去极化阻滞传导性下降
Em减小,0期除极的速度和幅度降低传导性降低自律性下降[k+]e升高,自律细胞对钾的通透性升高,4期钾外流增加,自动除极减慢,自律性下降收缩性下降
[k+]e升高,2期钙内流减少,收缩性下降(1)高钾对心肌生理特性的影响(三低半高)心肌特性机制49(2)心电图
P和QRS波
增宽振幅降低S波增深T波高尖心律失常(2)心电图50
高钾的心电图变化特征原因心电图特征1.P—R间期延长QRS波增宽振幅降低传导性下降2.P波压低增宽或消失心房肌动作电位降低3.T波高尖3期钾外流加速自律性传导性和兴奋性降低4.心律失常(窦性心动过缓传导阻滞室颤停博)高钾的心电图变化特征原因心电图特征51
(3)功能损害
致死性心律失常(4)对骨骼肌的影响
兴奋性先升高后降低
(3)功能损害52
病理生理学相关知识简介整理课件53
(三)钾代谢紊乱的防治原则
1.防治原发病2.低钾和缺钾的补钾原则
(1)尽量口服补钾(2)必须静脉补钾时须避免引起高血钾(3)不可超之过急
(三)钾代谢紊乱的防治原则
1.54
3.高钾血症的清钾原则
(1)抵抗高钾:给Na+、Ca++溶液
(2)促进钾入细胞(3)加速钾的排出口服阳离子交换树脂腹膜透析或人工肾3.高钾血症的清钾原则
(55
第三节钙磷代谢与钙磷代谢障碍
一、钙磷的正常代谢
1.血钙
体内钙1000-1200g,血钙2.25—2.75mmol/L.
血浆和体液Ca2+有三种存在形式:
蛋白结合钙可扩散钙血清游离钙第三节钙磷代谢与钙磷代谢障碍一、钙磷的56
2.血磷
体内磷750g±50g在骨中85%细胞外约2g成人血磷约0.8-1.3mmol/L[Ca2+][Hpo4-]≈3500~4000
二、钙磷的正常功能和平衡调节生理功能
平衡调节受PTHVD3CT的调节2.血磷体内磷750g±50g在骨中57
三、钙磷代谢异常
1.低钙血症(hypocalcemia)
血清钙低于2.2mmol/L
(1)病因和发病机制
VD代谢障碍甲状旁腺功能减退慢性肾功衰竭急性胰腺炎低镁血症(PTH分泌不足组织反应不足)
三、钙磷代谢异常1.低钙血症(hypocalce58
(2)对机体的影响
A.对神经肌肉
神经肌肉兴奋性∝[K+][Na+]/[Ca2+][H+]
B.对骨代谢C.对心肌兴奋性传导性升高收缩性降低D.婴幼儿免疫力降低
(3)防治原则(2)对机体的影响A.对神经肌肉59
高磷血症(hyperphosphatemia)
成人血磷大于1.61mmol/L,儿童大于1.9mmol/L
1.病因和发病机制
肾功能衰竭甲状旁腺功能低下VD中毒磷从细胞内释出
(2)对机体的影响
低钙血症和异位钙化抑制1-a羟化酶,抑制骨的重吸收。(3)防治原则
治疗原发病
口服氢氧化铝凝胶阻止磷的吸收肾衰者用透析高磷血症(hyperphosphatemia)60
1、有时候,我们活得累,并非生活过于刻薄,而是我们太容易被外界的氛围所感染,被他人的情绪所左右。
2、身材不好就去锻炼,没钱就努力去赚。别把窘境迁怒于别人,唯一可以抱怨的,只是不够努力的自己。
3、大概是没有了当初那种毫无顾虑的勇气,才变成现在所谓成熟稳重的样子。
4、世界上只有想不通的人,没有走不通的路。将帅的坚强意志,就像城市主要街道汇集点上的方尖碑一样,在军事艺术中占有十分突出的地位。
5、世上最美好的事是:我已经长大,父母还未老;我有能力报答,父母仍然健康。
6、没什么可怕的,大家都一样,在试探中不断前行。
7、时间就像一张网,你撒在哪里,你的收获就在哪里。纽扣第一颗就扣错了,可你扣到最后一颗才发现。有些事一开始就是错的,可只有到最后才不得不承认。
8、世上的事,只要肯用心去学,没有一件是太晚的。要始终保持敬畏之心,对阳光,对美,对痛楚。
9、别再去抱怨身边人善变,多懂一些道理,明白一些事理,毕竟每个人都是越活越现实。
10、山有封顶,还有彼岸,慢慢长途,终有回转,余味苦涩,终有回甘。
11、人生就像是一个马尔可夫链,你的未来取决于你当下正在做的事,而无关于过去做完的事。
12、女人,要么有美貌,要么有智慧,如果两者你都不占绝对优势,那你就选择善良。
13、时间,抓住了就是黄金,虚度了就是流水。理想,努力了才叫梦想,放弃了那只是妄想。努力,虽然未必会收获,但放弃,就一定一无所获。
14、一个人的知识,通过学习可以得到;一个人的成长,就必须通过磨练。若是自己没有尽力,就没有资格批评别人不用心。开口抱怨很容易,但是闭嘴努力的人更加值得尊敬。
15、如果没有人为你遮风挡雨,那就学会自己披荆斩棘,面对一切,用倔强的骄傲,活出无人能及的精彩。
16、成功的秘诀在于永不改变既定的目标。若不给自己设限,则人生中就没有限制你发挥的藩篱。幸福不会遗漏任何人,迟早有一天它会找到你。
17、一个人只要强烈地坚持不懈地追求,他就能达到目的。你在希望中享受到的乐趣,比将来实际享受的乐趣要大得多。
18、无论是对事还是对人,我们只需要做好自己的本分,不与过多人建立亲密的关系,也不要因为关系亲密便掏心掏肺,切莫交浅言深,应适可而止。
19、大家常说一句话,认真你就输了,可是不认真的话,这辈子你就废了,自己的人生都不认真面对的话,那谁要认真对待你。
20、没有收拾残局的能力,就别放纵善变的情绪。
1、不是井里没有水,而是你挖的不够深。不是成功来得慢,而是你努力的不够多。
2、孤单一人的时间使自己变得优秀,给来的人一个惊喜,也给自己一个好的交代。
3、命运给你一个比别人低的起点是想告诉你,让你用你的一生去奋斗出一个绝地反击的故事,所以有什么理由不努力!
4、心中没有过分的贪求,自然苦就少。口里不说多余的话,自然祸就少。腹内的食物能减少,自然病就少。思绪中没有过分欲,自然忧就少。大悲是无泪的,同样大悟无言。缘来尽量要惜,缘尽就放。人生本来就空,对人家笑笑,对自己笑笑,笑着看天下,看日出日落,花谢花开,岂不自在,哪里来的尘埃!
5、心情就像衣服,脏了就拿去洗洗,晒晒,阳光自然就会蔓延开来。阳光那么好,何必自寻烦恼,过好每一个当下,一万个美丽的未来抵不过一个温暖的现在。
6、无论你正遭遇着什么,你都要从落魄中站起来重振旗鼓,要继续保持热忱,要继续保持微笑,就像从未受伤过一样。
7、生命的美丽,永远展现在她的进取之中;就像大树的美丽,是展现在它负势向上高耸入云的蓬勃生机中;像雄鹰的美丽,是展现在它搏风击雨如苍天之魂的翱翔中;像江河的美丽,是展现在它波涛汹涌一泻千里的奔流中。
8、有些事,不可避免地发生,阴晴圆缺皆有规律,我们只能坦然地接受;有些事,只要你愿意努力,矢志不渝地付出,就能慢慢改变它的轨迹。
9、与其埋怨世界,不如改变自己。管好自己的心,做好自己的事,比什么都强。人生无完美,曲折亦风景。别把失去看得过重,放弃是另一种拥有;不要经常艳羡他人,人做到了,心悟到了,相信属于你的风景就在下一个拐弯处。
10、有些事想开了,你就会明白,在世上,你就是你,你痛痛你自己,你累累你自己,就算有人同情你,那又怎样,最后收拾残局的还是要靠你自己。
11、人生的某些障碍,你是逃不掉的。与其费尽周折绕过去,不如勇敢地攀登,或许这会铸就你人生的高点。
12、有些压力总是得自己扛过去,说出来就成了充满负能量的抱怨。寻求安慰也无济于事,还徒增了别人的烦恼。
13、认识到我们的所见所闻都是假象,认识到此生都是虚幻,我们才能真正认识到佛法的真相。钱多了会压死你,你承受得了吗?带,带不走,放,放不下。时时刻刻发悲心,饶益众生为他人。
14、梦想总是跑在我的前面。努力追寻它们,为了那一瞬间的同步,这就是动人的生命奇迹。
15、懒惰不会让你一下子跌倒,但会在不知不觉中减少你的收获;勤奋也不会让你一夜成功,但会在不知不觉中积累你的成果。人生需要挑战,更需要坚持和勤奋!
16、人生在世:可以缺钱,但不能缺德;可以失言,但不能失信;可以倒下,但不能跪下;可以求名,但不能盗名;可以低落,但不能堕落;可以放松,但不能放纵;可以虚荣,但不能虚伪;可以平凡,但不能平庸;可以浪漫,但不能浪荡;可以生气,但不能生事。
17、人生没有笔直路,当你感到迷茫、失落时,找几部这种充满正能量的电影,坐下来静静欣赏,去发现生命中真正重要的东西。
18、在人生的舞台上,当有人愿意在台下陪你度过无数个没有未来的夜时,你就更想展现精彩绝伦的自己。但愿每个被努力支撑的灵魂能吸引更多的人同行。
19、积极的人在每一次忧患中都看到一个机会,而消极的人则在每个机会中看到了某种忧患。莫找借口失败,只找理由成功。
20、每一个成就和长进,都蕴含着曾经受过的寂寞、洒过的汗水、流过的眼泪。许多时候不是看到希望才去坚持,而是坚持了才能看到希望。1、想要体面生活,又觉得打拼辛苦;想要健康身体,又无法坚持运动。人最失败的,莫过于对自己不负责任,连答应自己的事都办不到,又何必抱怨这个世界都和你作对?人生的道理很简单,你想要什么,就去付出足够的努力。
2、时间是最公平的,活一天就拥有24小时,差别只是珍惜。你若不相信努力和时光,时光一定第一个辜负你。有梦想就立刻行动,因为现在过的每一天,都是余生中最年轻的一天。
3、无论正在经历什么,都请不要轻言放弃,因为从来没有一种坚持会被辜负。谁的人生不是荆棘前行,生活从来不会一蹴而就,也不会永远安稳,只要努力,就能做独一无二平凡可贵的自己。
4、努力本就是年轻人应有的状态,是件充实且美好的事,可一旦有了表演的成分,就会显得廉价,努力,不该是为了朋友圈多获得几个赞,不该是每次长篇赘述后的自我感动,它是一件平凡而自然而然的事,最佳的努力不过是:但行好事,莫问前程。愿努力,成就更好的你!
5、付出努力却没能实现的梦想,爱了很久却没能在一起的人,活得用力却平淡寂寞的青春,遗憾是每一次小的挫折,它磨去最初柔软的心智、让我们懂得累积时间的力量;那些孤独沉寂的时光,让我们学会守候内心的平和与坚定。那些脆弱的不完美,都会在努力和坚持下,改变模样。
6、人生中总会有一段艰难的路,需要自己独自走完,没人帮助,没人陪伴,不必畏惧,昂头走过去就是了,经历所有的挫折与磨难,你会发现,自己远比想象中要强大得多。多走弯路,才会找到捷径,经历也是人生,修炼一颗强大的内心,做更好的自己!
7、“一定要成功”这种内在的推动力是我们生命中最神奇最有趣的东西。一个人要做成大事,绝不能缺少这种力量,因为这种力量能够驱动人不停地提高自己的能力。一个人只有先在心里肯定自己,相信自己,才能成就自己!
8、人生的旅途中,最清晰的脚印,往往印在最泥泞的路上,所以,别畏惧暂时的困顿,即使无人鼓掌,也要全情投入,优雅坚持。真正改变命运的,并不是等来的机遇,而是我们的态度。
9、这世上没有所谓的天才,也没有不劳而获的回报,你所看到的每个光鲜人物,其背后都付出了令人震惊的努力。请相信,你的潜力还远远没有爆发出来,不要给自己的人生设限,你自以为的极限,只是别人的起点。写给渴望突破瓶颈、实现快速跨越的你。
10、生活中,有人给予帮助,那是幸运,没人给予帮助,那是命运。我们要学会在幸运青睐自己的时候学会感恩,在命运磨练自己的时候学会坚韧。这既是对自己的尊重,也是对自己的负责。
11、失败不可怕,可怕的是从来没有努力过,还怡然自得地安慰自己,连一点点的懊悔都被麻木所掩盖下去。不能怕,没什么比自己背叛自己更可怕。
12、跌倒了,一定要爬起来。不爬起来,别人会看不起你,你自己也会失去机会。在人前微笑,在人后落泪,可这是每个人都要学会的成长。
13、要相信,这个世界上永远能够依靠的只有你自己。所以,管别人怎么看,坚持自己的坚持,直到坚持不下去为止。
14、也许你想要的未来在别人眼里不值一提,也许你已经很努力了可还是有人不满意,也许你的理想离你的距离从来没有拉近过......但请你继续向前走,因为别人看不到你的努力,你却始终看得见自己。
15、所有的辉煌和伟大,一定伴随着挫折和跌倒;所有的风光背后,一定都是一串串揉和着泪水和汗水的脚印。
16、成功的反义词不是失败,而是从未行动。有一天你总会明白,遗憾比失败更让你难以面对。
17、没有一件事情可以一下子把你打垮,也不会有一件事情可以让你一步登天,慢慢走,慢慢看,生命是一个慢慢累积的过程。
18、努力也许不等于成功,可是那段追逐梦想的努力,会让你找到一个更好的自己,一个沉默努力充实安静的自己。
19、你相信梦想,梦想才会相信你。有一种落差是,你配不上自己的野心,也辜负了所受的苦难。
20、生活不会按你想要的方式进行,它会给你一段时间,让你孤独、迷茫又沉默忧郁。但如果靠这段时间跟自己独处,多看一本书,去做可以做的事,放下过去的人,等你度过低潮,那些独处的时光必定能照亮你的路,也是这些不堪陪你成熟。所以,现在没那么糟,看似生活对你的亏欠,其实都是祝愿。1、有时候,我们活得累,并非生活过于刻薄,而是我们太容易61Pathophysiology厦大医学院陶惠然病理生理学Pathophysiology病理生理学62
病理生理学
是研究疾病发生、发展和转归的规律与机制的科学。
第一章绪论
第一章绪论63病理生理学生理学研究对象不同患病机体正常机体病理生理学生理学研究对象不同患病机体正常机体64病理生理学病理学研究角度不同功能代谢形态
病理生理学病理学研究角度不同功能代谢形态65任务(Goal)以患病机体为对象以功能与代谢变化为重点研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制任务(Goal)以患病机体为对象661.动物实验(animalstudy)
◆
在动物体内复制人类疾病的模型
◆
动物的自发性疾病主要研究方法
2.临床研究(clinicstudy)
临床观察
临床实验1.动物实验(animalstudy)◆在动物体内67内容(Contents)
系统病理生理学基本病理过程疾病概论内容(Contents)68
2.基本病理过程
(fundamentalpathologicalprocess)多种疾病中出现的共同的病理生理变化。2.基本病理过程
(fundamentalp69基本病理过程与疾病的关系疾病原因部位基本病理过程肺肠脑膜肺炎痢疾流脑肺炎链球菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌发热、炎症、缺氧、
酸碱平衡紊乱、休克
发热、炎症、水电、
酸碱平衡紊乱、休克
发热、炎症、DIC、
休克基本病理过程与疾病的关系疾病原因70基础医学临床医学病理生理学桥梁课程地位基础医学临床医学病理生理学桥梁课程地位71
内容纲要:水、钠代谢障碍钾代谢障碍钙磷代谢与钙磷代谢障碍
第三章水、电解质代谢紊乱
内容纲要:
第三章水、电解质代谢紊乱
72
一、水钠的正常代谢
体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压
第一节水、钠代谢障碍
第一节水、钠代谢障碍
73血清离子平均(正常)值血[Na+]
140(130-150)mmol/L血[Cl-]
104(98-106)mmol/L血[HCO3-]
24(22-27)mmol/L血[K+]3.5-5.5mmol/L
血浆渗透压
280-310mmol/L
血清离子平均(正常)值血[Na+]14074
水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节
水的生理功能和水平衡75二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症
低容量性低钠血症—2.高钠血症低容量性高钠血症—
3.正常血钠性水过多—低渗性脱水水中毒高容量性低钠血症—等容量性低钠血症高渗性脱水盐中毒高容量性高钠血症—等容量性高钠血症水肿等渗性脱水
正常血钠性水过少—二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症低容量性低钠血症—76
三、低钠血症(hyponatremia)(一)低容量性低钠血症-低渗性脱水
(hypotonicdehydration)脱水:各种原因引起的体液容量减少,达原体重的2%,并出现一系列机能、代谢变化的病理过程特点:
失Na+>失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有细胞外液的减少。
三、低钠血症(hyponatremia)(一)低容量性低77
(1)经肾丢失利尿剂Addison病肾实质性疾病肾小管酸中毒(renaltubularacidosisRTA)
(2)肾外丢失经消化道经皮肤积聚在第三间隙1.原因和机制(1)经肾丢失1.原因和机制78
2.对机体的影响(1)低血容量性休克
细胞外液减少
细胞外液进入细胞内血浆渗透压降低无口渴血浆渗透压降低抑制ADH分泌尿多低比重尿
(2)脱水貌明显
经肾失钠尿钠增加肾外失钠尿钠减少
3.防治原则
给予等渗液,先补两分盐水,后补一份糖水。重者抢休克2.对机体的影响(1)低血容量性休克79
(二)高容量性低钠血症
(hypervolemichyponatremia)
水中毒(waterintoxcation)
机体的排水能力降低,导致低渗性液体在体内潴留,使细胞内、外液都增多,引起重要器官功能障碍。
特点
血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,患者有水潴留使体液量明显增多。
(二)高容量性低钠血症80
1.原因和机制
水的摄入多排出少
2.对机体的影响
(1)细胞外液量增加血液稀释(2)细胞内水肿(3)中枢神经系统症状(4)红细胞比容降低尿比重下降
3.防治原则1.原因和机制
水的摄入81四、高钠血症(hypernatremia)(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水(hypertonicdehydration)
特点
失水>失钠血清Na+>150mmol/L血浆渗透>310mmol/L细胞内外液均减少
1.原因和机制
(1)水摄入过少(2)水丢失过多四、高钠血症(hypernatremia)(一)低容量性高钠82
2.对机体的影响
(1)口渴(2)细胞外液含量减少(3)细胞内液向细胞外液转移(4)血液浓缩
(5)严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血
2.对机体的影响(1)口渴83
(6)脱水热由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少,散热障碍,使体温升高称脱水热,主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
3.防治原则
(1)防治原发病(2)补充缺少的水(3)补适当的钠(4)补适当的钾(6)脱水热84五、正常血钠性水过多—水肿(edema)
过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔,称为积水(hydrops)
水肿的分类按范围全身性和局部性水肿按病因心性肝性肾性水肿按发生器官
五、正常血钠性水过多—水肿(85
(一)水肿的发病机制
1.血管内外水交换失衡(1)毛细血管流体静压增高(2)血浆胶体渗透压降低(3)微血管通透性增高(4)淋巴循环受阻(一)水肿的发病机制186病理生理学相关知识简介整理课件87
2.体内外液体交换障碍—钠水潴留
(1)肾小球滤过滤下降肾小球病变有效循环血量减少(2)近曲小管重吸收钠水增多心房肽减少肾小球滤过分数增加(3)远曲小管、集合管重吸收钠水增多,醛固酮与抗利尿激素分泌增加
2.体内外液体交换障碍—钠水潴留
88病理生理学相关知识简介整理课件89
(二)水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分为
漏出液渗出液
原因
非炎症性炎症性比重<1.015>1.018
蛋白定量(g%)<2.53-5细胞计数<500/100ml>500/100ml细胞分类淋巴细胞为主中性粒细胞为主细菌无阳性(二)水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分90
显性水肿(凹陷性水肿frankedema)
隐性水肿(recessiveedema)
全身性水肿的分布特点
2.水肿对机体的影响
利:稀释毒素
弊:(1)细胞营养障碍
(2)影响组织器官功能活动
1.水肿的皮肤特点
显性水肿(凹陷性水肿frankedema)
91
二、常见水种类型、特点与发生机制
心性水肿的发生机制
(1)毛细血管压增高(2)钠水潴留临床特点:皮下水肿二、常见水种类型、特点与发生机制92
肝性水肿的发生机制
(1)肝静脉回流受阻(2)门静脉高压(3)血浆蛋白合成减少(4)肝脏激素灭活障碍临床特点以腹水为主下肢皮下水肿肝性水肿的发生机制(1)肝静脉回流受阻93
肾性水肿的发病机制(1)蛋白质丢失致组织水肿(2)肾素-血管紧张素系统激活临床特点从面部和眼睑开始,扩展到全身
肾性水肿的发病机制(1)蛋白质丢失致组织水肿94肺水肿的发病机制(1)肺毛细血管流体静压升高(2)肺微血管通透性增高(3)血浆胶渗压降低临床特点呼吸困难,咳白色或粉红色泡沫样痰。肺水肿的发病机制(1)肺毛细血管流体静压升高95
脑水肿的发病机制和分类
(1)血管源性脑水肿(2)细胞中毒性脑水肿(3)间质性脑水肿
脑水肿的发病机制和分类
(1)血管源性脑水肿96正常高渗
低渗等渗
水中毒水肿水钠代谢障碍体液变化特点示意图
低渗液等渗液
正常高渗低渗等渗水中毒水肿水钠代谢障97
病例
患者女,15岁患风湿性心瓣膜病,心功能四级。实验室检查血钾4.6mmol/L血钠144mmol/L血氯100mmol/LHCO3-27mmol/L经强心、利尿、抗感染、低盐饮食治疗7天心衰明显好转。18天后出现精神萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少,并有脱水现象。血钾2.9mmol/L血钠112mmol/L血氯50.9mmol/HCO335.7mmol/L立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水,5天后病情好转,血钾4.4mmol/L血钠135mmol/L血氯101.9mmol/HCO325mmol/L。病98病例思考讨论题:1.低钾的原因?2.那些症状与低钾有关?3.为何补钾5天后症状才好转?4.是否合并酸碱平衡紊乱,何原因引起?何类型?病例思考讨论题:1.低钾的原因?99
第二节钾代谢障碍
一.正常钾代谢
(一)钾的体内分布总钾量50-55mmol/kg体重血清钾3.5-5.5mmol/L(二)钾平衡的调节1.钾的跨膜转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能(三)钾的生理功能
第二节钾代谢障碍一.正常钾代谢100
二.钾代谢障碍
(一)低钾血症(hypokalemia)
指血清钾低于3.5mmol/L
缺钾指细胞内钾和机体总钾缺失低钾和缺钾可分别或同时发生
1.原因和机制
(1)钾的跨细胞分布异常(2)钾摄入不足(3)钾丢失过多二.钾代谢障碍(一)低钾血症(hypokalem101
2.对机体的影响
(1)对膜电位的影响Nernst方程Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I
[k+]e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低(骨骼肌影响不大),Ca++的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关.
(2)低钾对心肌的影响
2.对机体的影响102
低钾对心肌生理特性的影响(三高一低)心肌特性
机制[k+]e降低,心肌细胞膜对钾的通透性降低,心肌细胞Em下降(负值减小),Em-Et间距缩小,兴奋性升高兴奋性升高传导性降低Em下降,0期除极化速度和幅度降低,传导性降低自律性升高[k+]e降低,自律细胞对钾的通透性降低,4期钾外流减少,钠或钙内流增加,自动除极加快,自律性升高收缩性升高[k+]e降低,2期钙内流加速,心肌细胞内钙增加,心肌收缩力增强;重者则相反
低钾对心肌生理特性的影响(三高一低)心肌特性103心电图T波低平U波增高ST段下降P-R间期延长QRS波宽
心律失常心电图104
低钾血症的心电图变化特征心电图特征P—R间期延长QRS波增宽S-T段压低T波低平增宽u波明显心动过速异位节律心律失常
机制传导性下降2期钙内流加速3期钾外流减慢浦氏纤维复极化减慢自律性升高心肌超常期延长低钾血症的心电图变化特征心电图特征P—R间105
心律失常对洋地黄的敏感性增强
(3)细胞代谢障碍
横纹肌溶解肾损害代谢性碱中毒(4)对神经肌肉骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)
心肌功能损害
心律失常心106
Nernst方程
Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I
[K+]e减小Em负值增大—超级化兴奋性降低轻者肌无力重者肌麻痹病理生理学相关知识简介整理课件107病理生理学相关知识简介整理课件108
(二)高钾血症(hyperkalemia)
血钾浓度大于5.5mmol/L
1.原因和机制
(1)肾排钾障碍(2)钾的跨细胞分布异常(3)摄钾过多(4)假性高钾血症
2.对机体的影响(二)高钾血症(hyperkalemia)血钾浓度大于109(1)高钾对心肌生理特性的影响(三低半高)心肌特性机制兴奋性升高或降低[k+]e升高,心肌细胞Em负值减小,Em—Et间距减小,兴奋性在轻度高钾时升高;重度高钾时降低发生去极化阻滞传导性下降
Em减小,0期除极的速度和幅度降低传导性降低自律性下降[k+]e升高,自律细胞对钾的通透性升高,4期钾外流增加,自动除极减慢,自律性下降收缩性下降
[k+]e升高,2期钙内流减少,收缩性下降(1)高钾对心肌生理特性的影响(三低半高)心肌特性机制110(2)心电图
P和QRS波
增宽振幅降低S波增深T波高尖心律失常(2)心电图111
高钾的心电图变化特征原因心电图特征1.P—R间期延长QRS波增宽振幅降低传导性下降2.P波压低增宽或消失心房肌动作电位降低3.T波高尖3期钾外流加速自律性传导性和兴奋性降低4.心律失常(窦性心动过缓传导阻滞室颤停博)高钾的心电图变化特征原因心电图特征112
(3)功能损害
致死性心律失常(4)对骨骼肌的影响
兴奋性先升高后降低
(3)功能损害113
病理生理学相关知识简介整理课件114
(三)钾代谢紊乱的防治原则
1.防治原发病2.低钾和缺钾的补钾原则
(1)尽量口服补钾(2)必须静脉补钾时须避免引起高血钾(3)不可超之过急
(三)钾代谢紊乱的防治原则
1.115
3.高钾血症的清钾原则
(1)抵抗高钾:给Na+、Ca++溶液
(2)促进钾入细胞(3)加速钾的排出口服阳离子交换树脂腹膜透析或人工肾3.高钾血症的清钾原则
(116
第三节钙磷代谢与钙磷代谢障碍
一、钙磷的正常代谢
1.血钙
体内钙1000-1200g,血钙2.25—2.75mmol/L.
血浆和体液Ca2+有三种存在形式:
蛋白结合钙可扩散钙血清游离钙第三节钙磷代谢与钙磷代谢障碍一、钙磷的117
2.血磷
体内磷750g±50g在骨中85%细胞外约2g成人血磷约0.8-1.3mmol/L[Ca2+][Hpo4-]≈3500~4000
二、钙磷的正常功能和平衡调节生理功能
平衡调节受PTHVD3CT的调节2.血磷体内磷750g±50g在骨中118
三、钙磷代谢异常
1.低钙血症(hypocalcemia)
血清钙低于2.2mmol/L
(1)病因和发病机制
VD代谢障碍甲状旁腺功能减退慢性肾功衰竭急性胰腺炎低镁血症(PTH分泌不足组织反应不足)
三、钙磷代谢异常1.低钙血症(hypocalce119
(2)对机体的影响
A.对神经肌肉
神经肌肉兴奋性∝[K+][Na+]/[Ca2+][H+]
B.对骨代谢C.对心肌兴奋性传导性升高收缩性降低D.婴幼儿免疫力降低
(3)防治原则(2)对机体的影响A.对神经肌肉120
高磷血症(hyperphosphatemia)
成人血磷大于1.61mmol/L,儿童大于1.9mmol/L
1.病因和发病机制
肾功能衰竭甲状旁腺功能低下VD中毒磷从细胞内释出
(2)对机体的影响
低钙血症和异位钙化抑制1-a羟化酶,抑制骨的重吸收。(3)防治原则
治疗原发病
口服氢氧化铝凝胶阻止磷的吸收肾衰者用透析高磷血症(hyperphosphatemia)121
1、有时候,我们活得累,并非生活过于刻薄,而是我们太容易被外界的氛围所感染,被他人的情绪所左右。
2、身材不好就去锻炼,没钱就努力去赚。别把窘境迁怒于别人,唯一可以抱怨的,只是不够努力的自己。
3、大概是没有了当初那种毫无顾虑的勇气,才变成现在所谓成熟稳重的样子。
4、世界上只有想不通的人,没有走不通的路。将帅的坚强意志,就像城市主要街道汇集点上的方尖碑一样,在军事艺术中占有十分突出的地位。
5、世上最美好的事是:我已经长大,父母还未老;我有能力报答,父母仍然健康。
6、没什么可怕的,大家都一样,在试探中不断前行。
7、时间就像一张网,你撒在哪里,你的收获就在哪里。纽扣第一颗就扣错了,可你扣到最后一颗才发现。有些事一开始就是错的,可只有到最后才不得不承认。
8、世上的事,只要肯用心去学,没有一件是太晚的。要始终保持敬畏之心,对阳光,对美,对痛楚。
9、别再去抱怨身边人善变,多懂一些道理,明白一些事理,毕竟每个人都是越活越现实。
10、山有封顶,还有彼岸,慢慢长途,终有回转,余味苦涩,终有回甘。
11、人生就像是一个马尔可夫链,你的未来取决于你当下正在做的事,而无关于过去做完的事。
12、女人,要么有美貌,要么有智慧,如果两者你都不占绝对优势,那你就选择善良。
13、时间,抓住了就是黄金,虚度了就是流水。理想,努力了才叫梦想,放弃了那只是妄想。努力,虽然未必会收获,但放弃,就一定一无所获。
14、一个人的知识,通过学习可以得到;一个人的成长,就必须通过磨练。若是自己没有尽力,就没有资格批评别人不用心。开口抱怨很容易,但是闭嘴努力的人更加值得尊敬。
15、如果没有人为你遮风挡雨,那就学会自己披荆斩棘,面对一切,用倔强的骄傲,活出无人能及的精彩。
16、成功的秘诀在于永不改变既定的目标。若不给自己设限,则人生中就没有限制你发挥的藩篱。幸福不会遗漏任何人,迟早有一天它会找到你。
17、一个人只要强烈地坚持不懈地追求,他就能达到目的。你在希望中享受到的乐趣,比将来实际享受的乐趣要大得多。
18、无论是对事还是对人,我们只需要做好自己的本分,不与过多人建立亲密的关系,也不要因为关系亲密便掏心掏肺,切莫交浅言深,应适可而止。
19、大家常说一句话,认真你就输了,可是不认真的话,这辈子你就废了,自己的人生都不认真面对的话,那谁要认真对待你。
20、没有收拾残局的能力,就别放纵善变的情绪。
1、不是井里没有水,而是你挖的不够深。不是成功来得慢,而是你努力的不够多。
2、孤单一人的时间使自己变得优秀,给来的人一个惊喜,也给自己一个好的交代。
3、命运给你一个比别人低的起点是想告诉你,让你用你的一生去奋斗出一个绝地反击的故事,所以有什么理由不努力!
4、心中没有过分的贪求,自然苦就少。口里不说多余的话,自然祸就少。腹内的食物能减少,自然病就少。思绪中没有过分欲,自然忧就少。大悲是无泪的,同样大悟无言。缘来尽量要惜,缘尽就放。人生本来就空,对人家笑笑,对自己笑笑,笑着看天下,看日出日落,花谢花开,岂不自在,哪里来的尘埃!
5、心情就像衣服,脏了就拿去洗洗,晒晒,阳光自然就会蔓延开来。阳光那么好,何必自寻烦恼,过好每一个当下,一万个美丽的未来抵不过一个温暖的现在。
6、无论你正遭遇着什么,你都要从落魄中站起来重振旗鼓,要继续保持热忱,要继续保持微笑,就像从未受伤过一样。
7、生命的美丽,永远展现在她的进取之中;就像大树的美丽,是展现在它负势向上高耸入云的蓬勃生机中;像雄鹰的美丽,是展现在它搏风击雨如苍天之魂的翱翔中;像江河的美丽,是展现在它波涛汹涌一泻千里的奔流中。
8、有些事,不可避免地发生,阴晴圆缺皆有规律,我们只能坦
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