控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件

控制性低血压在鼻内镜手术中的应用控制性低血压在鼻内镜手术中的应用1（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用2控制性降压的概念

在某些预计出血量较多的手术，麻醉期间由麻醉医师有意识地采用一定方法，控制性地降低血压，减少手术中出血，使手术野渗血减少，便于手术操作，这一方法称为控制性降压(ControlledHypotension)。控制性降压的概念在某些预计出血量3控制性降压的发展历史♠1917年Cushing首先提出并在颅内手术中使用；♠1946年由Gardenr投入临床实践；♠1948年Gilles用连续蛛网膜下腔阻滞；♠1950年用连续硬膜外阻滞；♠1962年硝普钠用于临床，使此技术有了进一步的发展；♠1974年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油等用于临床，为此技术提供了更多的手段。控制性降压的发展历史♠1917年Cushing首先提4目的减少失血和输血;改善术野的条件;缩短手术时间;降低前后负荷，改善心肌作功;提高手术安全性.目的减少失血和输血;5控制性降压的生理学机制

一、影响血压的主要因素有：

心排血量（CO）;

周围血管阻力（SVR）;

血容量;

血管弹性;

血液粘稠度。

控制性降压的生理学机制

一、影响血压的主要因素有：6根据公式：

MAP=CO×SVR

使用扩血管药物可使SVR下降，血压必然降低；CO下降也可以使血压下降。

※但是在控制性降压时应减少对心肌收缩力及心排血量的影响，以保证组织器官的血流灌注。根据公式：7可导致严重不良后果者。八：α1和β1肾上腺素2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳内流量不足→组织缺氧MAP=60~130mmHg，CBF无明显变化；具有自限性降压作用，是诱导扩张，心率代偿性增快；一方法称为控制性降压(ControlledHypotension)。皮肤和肌肉：血管自主调节能力控制性降压的难易与心率密切相关。能受体联合阻断药直接扩张外周，冠脉和脑血管；PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少。※停止使用降压药并不意味（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。控制性降压可通过减少CO达到，也可＊用量：快速用药最大剂量：1.脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。二、动脉系统的压力自中央到末梢呈递减状态，至微动脉时压力明显下降。当血容量正常时，小动脉压力不低于30mmHg时，血液仍能供应到各组织以满足其代谢需要，组织不至于缺氧。在临床上为了保证小动脉内压力不低于30mmHg，需要保持患者的动脉压不低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。可导致严重不良后果者。二、动脉系统的压力自中央到末梢8控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件9三、降压时由于外周血管扩张，心率代偿性增快；另外，也可通过神经内分泌反馈机制引起心率增快，

※所以控制心率增快是维持降压效果稳定的重要措施之一。三、降压时由于外周血管10正常人体总血容量动脉血管（阻力血管）20%微循环10%静脉血管（容量血管）70%因此，静脉血管张力的改变对血容量影响最大。控制性降压平均失血量可以减少50%

正常人体总血容量动脉血管（阻力血管）20%11降压对重要器官的影响

控制性降压可通过减少CO达到，也可以通过降低SVR来进行。但降低CO的降压方法是不安全的，因为CO的稳定是保证组织器官血液供应的关键。实验证明：同等程度控制性降压时，心排血量增加组与减少组手术野出血量基本相同，从而明确了决定手术野出血多少的是血压，而非心排血量。

（朱也森主编，现代口腔颌面外科麻醉）降压对重要器官的影响控制性降压可通过减少CO12控制性降压

对器官血流与功能的影响一、神经系统

1、对脑血管和脑血流（CBF）的影响控制性降压

对器官血流与功能的影响13脑血流量自动调节曲线高血压病人的曲线较正常人右移（1）脑血管自身调节功能较大：MAP=60~130mmHg，CBF无明显变化；（2）MAP<60mmHg→自身调节功能消失→CBF随BP↓而明显↓；（3）对缺O2耐受能力↓→提高吸入O2浓度。脑血流量自动调节曲线（1）脑血管自身调节14

脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持PaCO2在正常水平脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图152、对颅内压（ICP）的影响：（1）ICP↑：控制性降压极不安全，脑灌注压=MAP–ICP（2）小剂量硝普钠或初始应用硝酸甘油→ICP↑，（3）硝普钠→降低CBF自动调节作用→停药后ICP迅速↑2、对颅内压（ICP）的影响：16二、心脏功能正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制性降压时能维持心肌氧供/需平衡。冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。

(慎做控制性降压）

控制性降压的难易与心率密切相关。不同药物对心脏功能的影响是不同的：异氟烷、七氟烷等：有心肌保护作用；异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制硝普钠、硝酸甘油：反射性心动过速；艾司洛尔：治疗反射性心动过速。二、心脏功能17三、肾功能正常情况下，RBF占CO的20%~25%肾血流的自主调节范围：

MAP80~180mmHg中等度降压（MAP＜75mmHg）：

GFR降低，少尿、无尿，

※但并不意味肾组织缺血缺氧。控制性降压期间尿量应维持在1ml/kg/h。三、肾功能18MAP80~180mmHg＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，五：控制交感张力及心率心肌收缩力及心排血量的影响，副作用多，临床上少用。着降压作用已完全消失；心肌收缩力及心排血量的影响，（拉贝洛尔）步的发展；血压，减少手术中出血，使手术化病人，降压不应超过原水平的（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用扩血管作用与剂量呈线性关系；1、对脑血管和脑血流（CBF）2、对颅内压（ICP）的影响：√显微外科手术，要求术野清晰的手术；地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡起效快，作用短，复压迅速，无反在某些预计出血量较多的手术，麻醉期间由麻醉医师有意识血困难的手术；不轻易使用升压药，以免创面大量MAP80~180mmHg19四、其他器官功能肺：生理死腔量增加肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生血流灌注不足眼：眼内压随动脉压下降而降低皮肤和肌肉：血管自主调节能力有限，对缺氧耐受力强。四、其他器官功能20控制性降压的技术方法一：生理性技术

改变体位机械通气控制心率和循环血容量二：椎管内麻醉

1948年用腰麻方法产生低血压1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压1952年Greene提倡全麻配合高位腰麻技术降低血压控制性降压的技术方法一：生理性技术21三：药理学技术：

控制性降压的理想药物应是：

1.容易使用；2.有剂量依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢产物；5.对重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节功能。※目前尚无一种药物符合要求，主张联合用药三：药理学技术：22常用的控制性降压药物挥发性吸入麻醉药一：心血管效应：异氟烷：SVR下降，CO正常七氟烷.地氟烷：降压作用更快，更易于控制二：脑血管效应：异氟烷：低浓度时MAP可控性下降，脑血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF

增加，自身调节失代偿，ICP升高七氟烷.地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡常用的控制性降压药物挥发性吸入麻醉药23一：硝普钠：＊直接扩张中小动脉血管：＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，

HR，CO均增加（循环血容量正常时）＊产生氰化物的量与硝普钠的用量成正相关＊有耐药现象＊扩张毛细血管前小A→A-V分流→毛细血管内流量不足→组织缺氧＊用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;

缓慢注射时用量为8ug/kg/min,24小时安全用量不超过3mg/kg

静脉降压药一：硝普钠：静脉降压药24二：硝酸甘油：＊直接扩张容量血管→静脉回心血量↓→不易产生组织缺氧；＊无毒性代谢产物；＊无反跳性高血压；＊与硝普钠比较，作用温和，难以产生足够的低血压；＊用量：3~6ug/kg/min。二：硝酸甘油：25三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷）：内源性血管扩张因子：直接扩张阻力血管，对静脉血管无作用起效快，作用短，复压迅速，无反跳性高血压扩张脑血管，增加CBF，升高ICP是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠心病人可能引起心肌缺血无毒性，但可导致心脏传导阻滞三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷）：26四：交感神经节阻滞药

（阿方那特）：作用于突触后膜；可引起长时间低血压；交感和副交感神经均被抑制；副作用多，临床上少用。四：交感神经节阻滞药27五：选择性β1-受体阻断药

（艾司洛尔）：减慢心率，降低血压明显抑制心肌，只用于短暂性降压用量：负荷量:750µg/kgI.v

维持50~100µg/kg/min五：选择性β1-受体阻断药28（尼卡地平）：低于30mmHg，需要保持患者的动脉压不＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡（尼卡地平）：●心肌坏死或有心梗史的病人＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，3，防止降压速度过快，应低于八：α1和β1肾上腺素♠1950年用连续硬膜外阻滞；扩张，心率代偿性增快；异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制复压速度：10~20min恢复到10mmHg/min；异氟烷：SVR下降，CO正常√大量输血有困难或有输血禁忌症的病人心排血量（CO）;＊直接扩张容量血管→静脉回心血量↓→不易产生组织缺氧；胃肠道：其血管自主调节能力差，静脉血管（容量血管）70%异氟烷：低浓度时MAP可控性下降，脑血管在临床上为了保证小动脉内压力不♠1974年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油10mmHg/min；控制心率和循环血容量√复杂大手术，术中出血可能较多，止对重要器官的血流量影响小；1950年代硬膜外阻滞麻醉用于24小时安全用量不超过3mg/kg1950年代硬膜外阻滞麻醉用于不轻易使用升压药，以免创面大量心肌收缩力及心排血量的影响，以保证组织器官的血流灌注。交感和副交感神经均被抑制；＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，自主调节能力正常；2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳3，防止降压速度过快，应低于整降压速度和程度；正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不※停止使用降压药并不意味六：钙离子通道阻断药（尼卡地平）：直接扩张外周，冠脉和脑血管；无心肌抑制作用，CO不变；无心率增快；扩血管作用与剂量呈线性关系；起效慢，作用时间长；降压作用随时间增加而增强；静注钙剂使恢复血压。（尼卡地平）：在临床上为了保证小动脉内压力不六：钙离子通道阻29七：α1-肾上腺素能受体阻断药

（酚妥拉明，压宁定）不影响ICP；主要用于嗜铬细胞瘤手术降压；酚妥拉明有反跳性高血压现象；压宁定无此现象；压宁定还阻断脑内5-HT1A受体，具有自限性降压作用，是诱导中度低血压最合适药物。七：α1-肾上腺素能受体阻断药30

八：α1和β1肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）九：前列腺素E1（PGE1）十：可乐定十一：内皮细胞松弛因子（NO）八：α1和β1肾上腺素31适应症和禁忌症适应症：

√复杂大手术，术中出血可能较多，止血困难的手术；√显微外科手术，要求术野清晰的手术；√宗教信仰而拒绝输血的病人；√大量输血有困难或有输血禁忌症的病人√麻醉期间血压.颅内压和眼内压过高；可导致严重不良后果者。适应症和禁忌症适应症：32禁忌症：●重要脏器实质性病变者●血管病变者●低血容量或严重贫血者特殊病人进行控制性降压问题：●长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重；●心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议的。禁忌症：33控制性降压的临床管理一：监测：无创或有创动脉压监测心电图监测呼气末二氧化碳（ET-CO2）脉搏氧监测（SPO2）体温监测中心静脉压监测尿量：至少保持1ml/kg/h血清电解质，血气分析，红细胞比积控制性降压的临床管理一：监测：34控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件35控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件36控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件37二：降压程度：∽正常病人，MAP安全低限为

50~55mmHg∽慢性高血压病人，短时间内MAP

安全低限为56~65mmHg∽老年病人，高血压病人，血管硬化病人，降压不应超过原水平的

40%（通常为30%~33%）※

参考手术野渗血的程度等综和而定。二：降压程度：38注意事项1，降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的充分灌注为限度；2，根据病人具体情况，随时调整降压速度和程度；3，防止降压速度过快，应低于

10mmHg/min；4，若能满足手术要求，尽可能维持较高的血压水平。注意事项39三：降压措施与药物的选择实施控制性降压，应采用血管扩张的方法，尽量避免抑制心肌功能，降低CO的方法；全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视；短时间降压者：加深麻醉或三磷酸腺苷即可；长时间降压者：应采取联合降压：

1，β-肾上腺素能受体阻断药（艾洛）：可控制心动过速及降低心肌耗氧量；

2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳

3，硝酸甘油：适用于伴有冠心病者。三：降压措施与药物的选择40四：呼吸管理维持正常的PaCO2；控制性降压时，PaCO2过高或过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少。提高吸入氧浓度，原因为：

1，降压时，毛细血管动-静脉直捷通路开放，引起组织缺氧；

2，用硝普钠降压时，氰化物损害组织摄氧能力。四：呼吸管理41五：控制交感张力及心率

多数降压药有一共性：血压下降时通过压力感受器引起反射性心动过速危害：1，影响降压效果；2，可加重出血；3，加重冠心病人心肌缺血防治措施：1，联合用药；

2，可乐定：可控制交感-肾上腺髓质反应和抗利尿激素的分泌；

3，β-受体阻断药(艾司洛尔）：减轻儿茶酚胺效应；预防血压反跳；五：控制交感张力及心率42六：补充血容量保持足够的有效循环血容量，维持器官功能的正常；精确估计失血量，及时补充血容量；血压急剧下降时，应及时寻找原因，不轻易使用升压药，以免创面大量渗血，应调整降压药用量，调整体位，加快输血输液。六：补充血容量43精确估计失血量，及时补充血容量；控制性降压

对器官血流与功能的影响维持50~100µg/kg/min心肌收缩力及心排血量的影响，防治措施：1，联合用药；易发生血流灌注不足♠1974年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持PaCO2在正常水平地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡周围血管阻力（SVR）;消除快,无毒性代谢产物；重要脏器的充分灌注为限度；低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。2，可加重出血；着降压作用已完全消失；着降压作用已完全消失；胃肠道：其血管自主调节能力差，√大量输血有困难或有输血禁忌症的病人以保证组织器官的血流灌注。2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；

七：复压引起出血的手术步骤结束后应立即停止降压；复压速度：10~20min恢复到原有水平；※停止使用降压药并不意味着降压作用已完全消失；复压后应继续加强监测。精确估计失血量，及时补充血容量；七：复压44有限，对缺氧耐受力强。过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少。＊产生氰化物的量与硝普钠的用量成正相关过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；（3）硝普钠→降低CBF自动调节作用（拉贝洛尔）√显微外科手术，要求术野清晰的手术；副作用多，临床上少用。一、影响血压的主要因素有：结束后应立即停止降压；复压速度：10~20min恢复到＊直接扩张中小动脉血管：可控制心动过速及降低心肌耗氧量；MAP=CO×SVR静脉血管（容量血管）70%脑血流量自动调节曲线自身调节功能消失→CBF随BP↓而明显↓；中度低血压最合适药物。着降压作用已完全消失；着降压作用已完全消失；控制性低血压的并发症一：概况（美国）

死亡率50年代：0.24%现今：0.055%非致命并发症3.3%二：常见并发症脑栓塞与脑缺氧冠脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停肾功能不全、血管栓塞反应性出血、持续性低血压，休克嗜睡，苏醒延迟有限，对缺氧耐受力强。控制性低血压的并发症一：概况（美国）45控制性低血压在鼻内镜手术中的应用控制性低血压在鼻内镜手术中的应用46（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用47控制性降压的概念

在某些预计出血量较多的手术，麻醉期间由麻醉医师有意识地采用一定方法，控制性地降低血压，减少手术中出血，使手术野渗血减少，便于手术操作，这一方法称为控制性降压(ControlledHypotension)。控制性降压的概念在某些预计出血量48控制性降压的发展历史♠1917年Cushing首先提出并在颅内手术中使用；♠1946年由Gardenr投入临床实践；♠1948年Gilles用连续蛛网膜下腔阻滞；♠1950年用连续硬膜外阻滞；♠1962年硝普钠用于临床，使此技术有了进一步的发展；♠1974年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油等用于临床，为此技术提供了更多的手段。控制性降压的发展历史♠1917年Cushing首先提49目的减少失血和输血;改善术野的条件;缩短手术时间;降低前后负荷，改善心肌作功;提高手术安全性.目的减少失血和输血;50控制性降压的生理学机制

一、影响血压的主要因素有：

心排血量（CO）;

周围血管阻力（SVR）;

血容量;

血管弹性;

血液粘稠度。

控制性降压的生理学机制

一、影响血压的主要因素有：51根据公式：

MAP=CO×SVR

使用扩血管药物可使SVR下降，血压必然降低；CO下降也可以使血压下降。

※但是在控制性降压时应减少对心肌收缩力及心排血量的影响，以保证组织器官的血流灌注。根据公式：52可导致严重不良后果者。八：α1和β1肾上腺素2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳内流量不足→组织缺氧MAP=60~130mmHg，CBF无明显变化；具有自限性降压作用，是诱导扩张，心率代偿性增快；一方法称为控制性降压(ControlledHypotension)。皮肤和肌肉：血管自主调节能力控制性降压的难易与心率密切相关。能受体联合阻断药直接扩张外周，冠脉和脑血管；PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少。※停止使用降压药并不意味（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。控制性降压可通过减少CO达到，也可＊用量：快速用药最大剂量：1.脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。二、动脉系统的压力自中央到末梢呈递减状态，至微动脉时压力明显下降。当血容量正常时，小动脉压力不低于30mmHg时，血液仍能供应到各组织以满足其代谢需要，组织不至于缺氧。在临床上为了保证小动脉内压力不低于30mmHg，需要保持患者的动脉压不低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。可导致严重不良后果者。二、动脉系统的压力自中央到末梢53控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件54三、降压时由于外周血管扩张，心率代偿性增快；另外，也可通过神经内分泌反馈机制引起心率增快，

※所以控制心率增快是维持降压效果稳定的重要措施之一。三、降压时由于外周血管55正常人体总血容量动脉血管（阻力血管）20%微循环10%静脉血管（容量血管）70%因此，静脉血管张力的改变对血容量影响最大。控制性降压平均失血量可以减少50%

正常人体总血容量动脉血管（阻力血管）20%56降压对重要器官的影响

控制性降压可通过减少CO达到，也可以通过降低SVR来进行。但降低CO的降压方法是不安全的，因为CO的稳定是保证组织器官血液供应的关键。实验证明：同等程度控制性降压时，心排血量增加组与减少组手术野出血量基本相同，从而明确了决定手术野出血多少的是血压，而非心排血量。

（朱也森主编，现代口腔颌面外科麻醉）降压对重要器官的影响控制性降压可通过减少CO57控制性降压

对器官血流与功能的影响一、神经系统

1、对脑血管和脑血流（CBF）的影响控制性降压

对器官血流与功能的影响58脑血流量自动调节曲线高血压病人的曲线较正常人右移（1）脑血管自身调节功能较大：MAP=60~130mmHg，CBF无明显变化；（2）MAP<60mmHg→自身调节功能消失→CBF随BP↓而明显↓；（3）对缺O2耐受能力↓→提高吸入O2浓度。脑血流量自动调节曲线（1）脑血管自身调节59

脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持PaCO2在正常水平脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图602、对颅内压（ICP）的影响：（1）ICP↑：控制性降压极不安全，脑灌注压=MAP–ICP（2）小剂量硝普钠或初始应用硝酸甘油→ICP↑，（3）硝普钠→降低CBF自动调节作用→停药后ICP迅速↑2、对颅内压（ICP）的影响：61二、心脏功能正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制性降压时能维持心肌氧供/需平衡。冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。

(慎做控制性降压）

控制性降压的难易与心率密切相关。不同药物对心脏功能的影响是不同的：异氟烷、七氟烷等：有心肌保护作用；异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制硝普钠、硝酸甘油：反射性心动过速；艾司洛尔：治疗反射性心动过速。二、心脏功能62三、肾功能正常情况下，RBF占CO的20%~25%肾血流的自主调节范围：

MAP80~180mmHg中等度降压（MAP＜75mmHg）：

GFR降低，少尿、无尿，

※但并不意味肾组织缺血缺氧。控制性降压期间尿量应维持在1ml/kg/h。三、肾功能63MAP80~180mmHg＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，五：控制交感张力及心率心肌收缩力及心排血量的影响，副作用多，临床上少用。着降压作用已完全消失；心肌收缩力及心排血量的影响，（拉贝洛尔）步的发展；血压，减少手术中出血，使手术化病人，降压不应超过原水平的（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用扩血管作用与剂量呈线性关系；1、对脑血管和脑血流（CBF）2、对颅内压（ICP）的影响：√显微外科手术，要求术野清晰的手术；地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡起效快，作用短，复压迅速，无反在某些预计出血量较多的手术，麻醉期间由麻醉医师有意识血困难的手术；不轻易使用升压药，以免创面大量MAP80~180mmHg64四、其他器官功能肺：生理死腔量增加肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生血流灌注不足眼：眼内压随动脉压下降而降低皮肤和肌肉：血管自主调节能力有限，对缺氧耐受力强。四、其他器官功能65控制性降压的技术方法一：生理性技术

改变体位机械通气控制心率和循环血容量二：椎管内麻醉

1948年用腰麻方法产生低血压1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压1952年Greene提倡全麻配合高位腰麻技术降低血压控制性降压的技术方法一：生理性技术66三：药理学技术：

控制性降压的理想药物应是：

1.容易使用；2.有剂量依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢产物；5.对重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节功能。※目前尚无一种药物符合要求，主张联合用药三：药理学技术：67常用的控制性降压药物挥发性吸入麻醉药一：心血管效应：异氟烷：SVR下降，CO正常七氟烷.地氟烷：降压作用更快，更易于控制二：脑血管效应：异氟烷：低浓度时MAP可控性下降，脑血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF

增加，自身调节失代偿，ICP升高七氟烷.地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡常用的控制性降压药物挥发性吸入麻醉药68一：硝普钠：＊直接扩张中小动脉血管：＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，

HR，CO均增加（循环血容量正常时）＊产生氰化物的量与硝普钠的用量成正相关＊有耐药现象＊扩张毛细血管前小A→A-V分流→毛细血管内流量不足→组织缺氧＊用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;

缓慢注射时用量为8ug/kg/min,24小时安全用量不超过3mg/kg

静脉降压药一：硝普钠：静脉降压药69二：硝酸甘油：＊直接扩张容量血管→静脉回心血量↓→不易产生组织缺氧；＊无毒性代谢产物；＊无反跳性高血压；＊与硝普钠比较，作用温和，难以产生足够的低血压；＊用量：3~6ug/kg/min。二：硝酸甘油：70三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷）：内源性血管扩张因子：直接扩张阻力血管，对静脉血管无作用起效快，作用短，复压迅速，无反跳性高血压扩张脑血管，增加CBF，升高ICP是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠心病人可能引起心肌缺血无毒性，但可导致心脏传导阻滞三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷）：71四：交感神经节阻滞药

（阿方那特）：作用于突触后膜；可引起长时间低血压；交感和副交感神经均被抑制；副作用多，临床上少用。四：交感神经节阻滞药72五：选择性β1-受体阻断药

（艾司洛尔）：减慢心率，降低血压明显抑制心肌，只用于短暂性降压用量：负荷量:750µg/kgI.v

维持50~100µg/kg/min五：选择性β1-受体阻断药73（尼卡地平）：低于30mmHg，需要保持患者的动脉压不＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡（尼卡地平）：●心肌坏死或有心梗史的病人＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，3，防止降压速度过快，应低于八：α1和β1肾上腺素♠1950年用连续硬膜外阻滞；扩张，心率代偿性增快；异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制复压速度：10~20min恢复到10mmHg/min；异氟烷：SVR下降，CO正常√大量输血有困难或有输血禁忌症的病人心排血量（CO）;＊直接扩张容量血管→静脉回心血量↓→不易产生组织缺氧；胃肠道：其血管自主调节能力差，静脉血管（容量血管）70%异氟烷：低浓度时MAP可控性下降，脑血管在临床上为了保证小动脉内压力不♠1974年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油10mmHg/min；控制心率和循环血容量√复杂大手术，术中出血可能较多，止对重要器官的血流量影响小；1950年代硬膜外阻滞麻醉用于24小时安全用量不超过3mg/kg1950年代硬膜外阻滞麻醉用于不轻易使用升压药，以免创面大量心肌收缩力及心排血量的影响，以保证组织器官的血流灌注。交感和副交感神经均被抑制；＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，自主调节能力正常；2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳3，防止降压速度过快，应低于整降压速度和程度；正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不※停止使用降压药并不意味六：钙离子通道阻断药（尼卡地平）：直接扩张外周，冠脉和脑血管；无心肌抑制作用，CO不变；无心率增快；扩血管作用与剂量呈线性关系；起效慢，作用时间长；降压作用随时间增加而增强；静注钙剂使恢复血压。（尼卡地平）：在临床上为了保证小动脉内压力不六：钙离子通道阻74七：α1-肾上腺素能受体阻断药

（酚妥拉明，压宁定）不影响ICP；主要用于嗜铬细胞瘤手术降压；酚妥拉明有反跳性高血压现象；压宁定无此现象；压宁定还阻断脑内5-HT1A受体，具有自限性降压作用，是诱导中度低血压最合适药物。七：α1-肾上腺素能受体阻断药75

八：α1和β1肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）九：前列腺素E1（PGE1）十：可乐定十一：内皮细胞松弛因子（NO）八：α1和β1肾上腺素76适应症和禁忌症适应症：

√复杂大手术，术中出血可能较多，止血困难的手术；√显微外科手术，要求术野清晰的手术；√宗教信仰而拒绝输血的病人；√大量输血有困难或有输血禁忌症的病人√麻醉期间血压.颅内压和眼内压过高；可导致严重不良后果者。适应症和禁忌症适应症：77禁忌症：●重要脏器实质性病变者●血管病变者●低血容量或严重贫血者特殊病人进行控制性降压问题：●长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重；●心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议的。禁忌症：78控制性降压的临床管理一：监测：无创或有创动脉压监测心电图监测呼气末二氧化碳（ET-CO2）脉搏氧监测（SPO2）体温监测中心静脉压监测尿量：至少保持1ml/kg/h血清电解质，血气分析，红细胞比积控制性降压的临床管理一：监测：79控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件80控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件81控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件82二：降压程度：∽正常病人，MAP安全低限为

50~55mmHg∽慢性高血压病人，短时间内MAP

安全低限为56~65mmHg∽老年病人，高血压病人，血管硬化病人，降压不应超过原水平的

40%（通常为30%~33%）※

参考手术野渗血的程度等综和而定。二：降压程度：83注意事项1，降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的充分灌注为限度；2，根据病人具体情况，随时调整降压速度和程度；3，防止降压速度过快，应低于

10mmHg/min；4，若能满足手术要求，尽可能维持较高的血压水平。注意事项84三：降压措施与药物的选择实施控制性降压，应采用血管扩张的方法，尽量避免抑制心肌功能，降低CO的方法；全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视；短时间降压者：加深麻醉或三磷酸腺苷即可；长时间降压者：应采取联合降压：

1，β-肾上腺素能受体阻断药（艾洛）：