血管活性药物课件整理

血管活性药物的应用1.血管活性药物的应用1.一、概念二、常用血管活性药物及应用三、血管活性药物用量计算及配制四、血管活性药物使用需注意的问题内容提要：2.一、概念内容提要：2.概念能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且影响心脏前后负荷的一类药物。

传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，3.概念能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且影

对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应,临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。血管活性药物的作用4.对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：血管活

以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者5.以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药常用血管活性药物

多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，该类药物多数兼具ß-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。血管加压药6.常用血管活性药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿药物a1a2b1b2DA

多巴胺1-2mg/kg.min00+0++++2-10mg/kg.min00++++0++++10-20mg/kg.min+++0++++00多巴酚丁胺2-10mg/kg.min+0+++++0>10mg/kg.min++0+++++++0肾上腺素0.01-0.05mg/kg.min+0+++++0>0.05mg/kg.min++++++++++++0去甲肾上腺素0.5-3mg/kg.min+++++++++00苯肾上腺素10-50mg/min++++0000异丙肾上腺素2-10mg/min00+++++++0常用拟肾上腺素药物的AR活性

注：a1、a2：血管收缩；b1：变力活性、窦房结活性（变时性）；b2：血管扩张。0---无活性；+~++++---活性递增7.药物a1一.多巴胺（Dopamine）

为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性

8.一.多巴胺（Dopamine）为体内合成去甲肾上腺1．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。2．中等剂量（5-10ug/kg.min）主要起β1-

-受体、β2-受体激动作用，提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。但>2.5ug/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。9.1．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋多巴胺能受体，3．大剂量（>10ug/kg.min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。>20ug/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。10.3．大剂量（>10ug/kg.min）使用时，a1-受体激动临床应用1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者2．心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。3．心力衰竭：4．机械通气时的辅助治疗。11.临床应用1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低副作用1．由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流。2．由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压（PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少CI。3．减少内脏血液灌注。12.副作用1．由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加二．肾上腺素（Adrenaline）

为内源性儿茶酚胺。兼具a-和β-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引起β-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强。13.二．肾上腺素（Adrenaline）为内源1．小剂量（0.3ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。2．中等剂量（0.7ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。14.1．小剂量（0.3ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，3．较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。4．兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。15.3．较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压临床应用1．心搏骤停：

2．对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用

3．过敏性休克

4．支气管哮喘

5．粘膜出血16.临床应用1．心搏骤停：16.副作用1．可致严重心律失常；引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等；可致全身和心肌耗氧量增加。17.副作用1．可致严重心律失常；17.三．去甲肾上腺素（Noradrenaline）为内源性儿茶酚胺。主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。其β1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用；无β2-受体作用。18.三．去甲肾上腺素（Noradrenaline）临床应用1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳。2．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。3．应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。19.临床应用1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反副作用

长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。20.副作用长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减HebeiMedicalJoumal，Jan20O8，Vol30，No．结果:多巴胺组和去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值时(P<0.05);Ccr去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组明显高于基础值时和其他各组(P<0.05);FeNa去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显低于基础值时和其他各组(P<0.05),多巴胺组与基础值时比较,显著增高(P<0.05)。内科急危重症杂志2007年第13卷21.HebeiMedicalJoumal，Jan20O8，四．间羟胺（Metaraminat）为效应较强的拟交感胺。直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。22.四．间羟胺（Metaraminat）为效应较临床应用

适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。23.临床应用

适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的副作用可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。24.副作用可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少五．异丙肾上腺素(isoprenaline)为合成的拟交感胺，纯β受体激动剂，兴奋β1-受体使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压；兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。25.五．异丙肾上腺素(isoprenaline)为临床应用

1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。26.临床应用

1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。3．可致低钾血症。27.副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。27.六．血管加压素(vasopressin)非拟肾上腺素药，实际上是一种抗利尿激素，如垂体后叶素。给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。28.六．血管加压素(vasopressin)非拟肾上临床应用1．心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。29.临床应用1．心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备常用血管活性药物具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌力药为洋地黄类。正性肌力药30.常用血管活性药物具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋β一、多巴酚丁胺（Dobutamine）

为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。为选择性β1-受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋β2-受体和a1-受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。31.一、多巴酚丁胺（Dobutamine）为多巴胺的临床应用1．充血性心力衰竭，2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克32.临床应用1．充血性心力衰竭，32.二．米力农和氨力农属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降。33.二．米力农和氨力农属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。临床应用1．短期治疗各种原因引起的严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄者禁用。临床上与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用，因为多巴酚丁胺可使cAMP含量升高。2．作为多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗。34.临床应用1．短期治疗各种原因引起的严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄副作用1．用量过大可导致低血压和快速性心律失常。2．血小板减少症和胃肠症状在氨力农应用时多见，在米力农却少见。35.副作用1．用量过大可导致低血压和快速性心律失常。35.三．洋地黄类（digitalis）洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。36.三．洋地黄类（digitalis）洋地黄类药临床应用1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。37.临床应用1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、副作用1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒

2．不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3.心梗早期慎用4.洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。

38.副作用1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3常用血管活性药物根据药物血流动力学效应将血管扩张剂分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。血管扩张剂39.常用血管活性药物根据药物血流动力学效应将血管扩张剂扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静脉

1．平滑肌松弛剂硝酸盐类1．a-受体阻滞剂肼苯哒嗪、长压定硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪二/单硝酸2．b-受体阻滞剂异山梨酯2.血管紧张素转化酶抑制剂沙丁胺醇、叔丁喘宁卡托普利、依那普利3.硝酸盐类硝普钠4.钙通道拮抗剂硝苯地平常用血管扩张剂分类40.扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静药物前负荷后负荷常用剂量

硝酸盐类硝普钠++++++0.1-0.3μg/kg·min硝酸甘油++++0.2-10μg/kg·min二硝酸异山梨醇++++10-60mg,qid钙通道阻滞剂硝苯地平++++10-30mg,tid常用治疗心衰的血管扩张剂41.药物前负荷后负荷药物前负荷后负荷常用剂量肾素-血管紧张素系统抑制剂

卡托普利++++6.25-50mg,q8h依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h交感神经阻滞剂酚妥拉明++++0.5-10μg/min,IV

直接血管扩张剂肼苯哒嗪++++10-100mg,q6h42.药物前负荷后负荷常用剂量42.43.43.44.44.45.45.46.46.随机配制的计算方法举例：一名50kg患者，现需使用多巴胺，如医嘱要求100mg多巴胺在无微量泵情况下，用生理盐水100ml；（或250ml或500ml）配制，要求用量为3~5.5ug/kg·min；如何计算和调节其速度？47.随机配制的计算方法举例：47.如100mg多巴胺加入100ml生理盐水中：第一步：1ml含多巴胺的量？

100mg÷100ml＝1mg/ml＝1000ug/ml第二步：进1ml，每kg体重的多巴胺量是多少？

1000ug/ml÷50kg＝20ug/ml·kg第三步：1h进1ml，每kg体重的多巴胺量是多少？

20ug/ml·kg÷60min≈0.33ug/ml·kg·min第四步：1h进10ml，则每kg体重的多巴胺量：0.33ug/ml·kg·min×10ml＝3.3ug/kg·min

48.如100mg多巴胺加入100ml生理盐水中：48.根据：1ml≈18滴，则：1小时10ml＝18滴/ml×10ml/h＝180滴/h每分钟则：180滴/h÷60分/h＝3滴/分

即：100mg多巴胺加入100ml盐水中，以3滴/分的速度滴入，其用量达3.3ug/kg·min.3.3ug/kg·min÷3滴/分＝1.1ug/kg·滴如要5.5ug/kg·min，则：5.5÷1.1＝5滴/min49.根据：1ml≈18滴，则：49.如100mg多巴胺加入250ml生理盐水中：第一步：1ml含多巴胺的量？

100mg÷250ml＝0.4mg/ml＝400ug/ml第二步：进1ml，每kg体重的多巴胺量是多少？

400ug/ml÷50kg＝8ug/ml·kg第三步：1h进1ml，每kg体重的多巴胺量:？

8ug/ml·kg÷60min≈0.13ug/ml·kg·min第四步：1h进20ml，则每kg体重的多巴胺量：0.13ug/ml·kg·min×20ml＝2.6ug/kg·min

50.如100mg多巴胺加入250ml生理盐水中：50.根据：1ml≈18滴，则：1小时20ml＝18滴/ml×20ml/h＝360滴/h每分钟则：360滴/h÷60分/h＝6滴/分即：100mg多巴胺加入250ml盐水中，以6滴/分的速度滴入，其用量达2.6ug/kg·min51.根据：1ml≈18滴，则：51.第五步：计算每kg每滴中多巴胺的量：

2.6ug/kg·min÷6滴/min≈0.43ug/kg·滴如增至8ug/kg·min,则：8ug/kg·min÷0.43ug/kg·滴≈19滴/min(18.60)52.第五步：计算每kg每滴中多巴胺的量：52.微量注射泵泵速与剂量的换算使用ug/(kg·min)给药模式:1、使用50ml注射器:计算公式:D=W×3(系数)

D:需配用的药物剂量,单位为mg。W:患者体重,单位为kg。配制方法:将按公式求出的需要的剂量D(mg)稀释至50ml即可。例1:患者为60kg,需多巴胺3ug/(kg·min)给药,据公式D=60×3=180(mg),只需将180mg多巴胺稀释为50ml,以3ml/h的速度启动微量泵即可,此时的实际泵速3ug/(kg·min)。53.微量注射泵泵速与剂量的换算使用ug/(kg·min)给药模D=60×3=180(mg)180mg÷50ml＝3.6mg/ml＝3600ug/ml3600ug/ml÷60kg＝60ug/ml·kg60ug/ml·kg÷60min＝1ug/ml·kg·min1ug/ml·kg·min×3ml＝3ug/kg·min54.D=60×3=180(mg)54.2、使用20ml注射器:计算公式:D=W×1.2(系数)D:需配制的药物,单位为mg。W:患者体重,单位为kg。配制方法和50ml注射器类似。例2:患者为50kg,需配制多巴酚丁胺5ug/(kg·min)给药,按公式D=50×1.2=60(mg),将60mg多巴酚丁胺稀释为20ml,以5ml/h的速度设定,实际上的模式为5ug/(kg·min)的速度.55.2、使用20ml注射器:55.

使用ug/(kg·h)给药模式1、使用50ml注射器:计算公式:D=W×0.05(系数)

D:需配用的药物剂量,单位为mg;W:患者体重,单位为kg。配制方法:将公式求出的剂量(mg)稀释为50ml。泵速显示:微量泵速(ml/h)实际为该药ug/(kg·h)模式的数值。

例1:患者体重50kg,需咪唑安定剂量为10ug/(kg·h)用50ml注射器。按公式D=50×0.05=2.5mg稀释成50ml,泵速为10ml/h,实际为该患以10ug/(kg·h)的速度给药。56.使用ug/(kg·h)给药模式56.例2:患者体重60kg,需芬太尼2ug/(kg·h)速度给药,使用50ml注射器,考虑到芬太尼为50ug/ml。如按基本公式计算需药太多,泵速很慢,则变化1位小数点。D=60×0.005=0.3(mg),将0.3mg(3支)芬太尼稀释至50ml,泵速为20ml/h,实际为2ug/(kg·h)速度给药[此时1ml/h即0.1ug/(kg·h)]。57.例2:患者体重60kg,需芬太尼2u用20ml注射器:

计算公式:D=W×0.02(系数)。原理同上。同理此基本公式的系数小数点为方便计算一样可以前后移动,而其显示的泵数值(ml/h)的真实模式ug/(kg·h)的数值大小也呈10倍数的变化。58.用20ml注射器:58.ChinJPmcNuts,August1st2005,Vo1．21,No．8A图1中左列线为所需每分钟入量刻度线(ug／min)，中列线为250ml液体中所溶某药物剂量刻度线(mg/250m1)，右列线为静脉输注时滴速刻度线(滴／min或ml／h)。首先在左列线上找到所需每分钟入量(ug/min)刻度点，然后在中列线上找到25Oml液体中所溶某药物剂量(mg/250m1)刻度点，这两点的连线(如直尺等)与右列线的交点刻度即所需滴速列线图目测法59.ChinJPmcNuts,August1st200血管活性药物外渗的护理干预外渗原因1、患者因素：年龄大、敏感性差、无沟通交流；病情严重，皮肤条件差2、药物因素：强烈收缩血管效应3、技术因素：60.血管活性药物外渗的护理干预外渗原因1、患者因素：年龄大、敏感护理干预1、预防为主,杜绝外渗：选择较粗大、弹性好的血管穿刺,避免同一血管反复穿刺造成血管损伤；穿刺一针见血；;同一部位输液持续时间在无任何异常情况下超过12h尽量更换输液部位；加强巡视,注意局部皮肤的颜色。2、一旦发生外渗,应立即停止输液,更换穿刺部位,并抬高患肢。轻者局部用25%硫酸镁湿敷30min,每天2-3次;外渗明显,局部红肿疼痛较甚无水疱者,若为垂体后叶素,可用2%利多卡因5ml,地塞米松5mg加入生理盐水20ml中在肿胀外渗局部做环形封闭,如为静滴多巴胺,可在外渗后1-6h内立即用酚妥拉明5-10mg加入生理盐水20ml在肿胀外渗局部做菱形封闭61.护理干预1、预防为主,杜绝外渗：选择较粗大、弹性好的血管穿谢谢62.谢谢62.血管活性药物的应用63.血管活性药物的应用1.一、概念二、常用血管活性药物及应用三、血管活性药物用量计算及配制四、血管活性药物使用需注意的问题内容提要：64.一、概念内容提要：2.概念能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且影响心脏前后负荷的一类药物。

传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，65.概念能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且影

对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应,临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。血管活性药物的作用66.对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：血管活

以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者67.以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药常用血管活性药物

多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，该类药物多数兼具ß-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。血管加压药68.常用血管活性药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿药物a1a2b1b2DA

多巴胺1-2mg/kg.min00+0++++2-10mg/kg.min00++++0++++10-20mg/kg.min+++0++++00多巴酚丁胺2-10mg/kg.min+0+++++0>10mg/kg.min++0+++++++0肾上腺素0.01-0.05mg/kg.min+0+++++0>0.05mg/kg.min++++++++++++0去甲肾上腺素0.5-3mg/kg.min+++++++++00苯肾上腺素10-50mg/min++++0000异丙肾上腺素2-10mg/min00+++++++0常用拟肾上腺素药物的AR活性

注：a1、a2：血管收缩；b1：变力活性、窦房结活性（变时性）；b2：血管扩张。0---无活性；+~++++---活性递增69.药物a1一.多巴胺（Dopamine）

为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性

70.一.多巴胺（Dopamine）为体内合成去甲肾上腺1．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。2．中等剂量（5-10ug/kg.min）主要起β1-

-受体、β2-受体激动作用，提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。但>2.5ug/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。71.1．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋多巴胺能受体，3．大剂量（>10ug/kg.min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。>20ug/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。72.3．大剂量（>10ug/kg.min）使用时，a1-受体激动临床应用1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者2．心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。3．心力衰竭：4．机械通气时的辅助治疗。73.临床应用1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低副作用1．由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流。2．由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压（PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少CI。3．减少内脏血液灌注。74.副作用1．由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加二．肾上腺素（Adrenaline）

为内源性儿茶酚胺。兼具a-和β-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引起β-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强。75.二．肾上腺素（Adrenaline）为内源1．小剂量（0.3ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。2．中等剂量（0.7ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。76.1．小剂量（0.3ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，3．较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。4．兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。77.3．较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压临床应用1．心搏骤停：

2．对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用

3．过敏性休克

4．支气管哮喘

5．粘膜出血78.临床应用1．心搏骤停：16.副作用1．可致严重心律失常；引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等；可致全身和心肌耗氧量增加。79.副作用1．可致严重心律失常；17.三．去甲肾上腺素（Noradrenaline）为内源性儿茶酚胺。主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。其β1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用；无β2-受体作用。80.三．去甲肾上腺素（Noradrenaline）临床应用1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳。2．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。3．应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。81.临床应用1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反副作用

长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。82.副作用长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减HebeiMedicalJoumal，Jan20O8，Vol30，No．结果:多巴胺组和去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值时(P<0.05);Ccr去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组明显高于基础值时和其他各组(P<0.05);FeNa去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显低于基础值时和其他各组(P<0.05),多巴胺组与基础值时比较,显著增高(P<0.05)。内科急危重症杂志2007年第13卷83.HebeiMedicalJoumal，Jan20O8，四．间羟胺（Metaraminat）为效应较强的拟交感胺。直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。84.四．间羟胺（Metaraminat）为效应较临床应用

适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。85.临床应用

适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的副作用可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。86.副作用可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少五．异丙肾上腺素(isoprenaline)为合成的拟交感胺，纯β受体激动剂，兴奋β1-受体使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压；兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。87.五．异丙肾上腺素(isoprenaline)为临床应用

1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。88.临床应用

1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。3．可致低钾血症。89.副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。27.六．血管加压素(vasopressin)非拟肾上腺素药，实际上是一种抗利尿激素，如垂体后叶素。给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。90.六．血管加压素(vasopressin)非拟肾上临床应用1．心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。91.临床应用1．心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备常用血管活性药物具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌力药为洋地黄类。正性肌力药92.常用血管活性药物具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋β一、多巴酚丁胺（Dobutamine）

为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。为选择性β1-受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋β2-受体和a1-受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。93.一、多巴酚丁胺（Dobutamine）为多巴胺的临床应用1．充血性心力衰竭，2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克94.临床应用1．充血性心力衰竭，32.二．米力农和氨力农属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降。95.二．米力农和氨力农属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。临床应用1．短期治疗各种原因引起的严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄者禁用。临床上与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用，因为多巴酚丁胺可使cAMP含量升高。2．作为多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗。96.临床应用1．短期治疗各种原因引起的严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄副作用1．用量过大可导致低血压和快速性心律失常。2．血小板减少症和胃肠症状在氨力农应用时多见，在米力农却少见。97.副作用1．用量过大可导致低血压和快速性心律失常。35.三．洋地黄类（digitalis）洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。98.三．洋地黄类（digitalis）洋地黄类药临床应用1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。99.临床应用1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、副作用1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒

2．不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3.心梗早期慎用4.洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。

100.副作用1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3常用血管活性药物根据药物血流动力学效应将血管扩张剂分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。血管扩张剂101.常用血管活性药物根据药物血流动力学效应将血管扩张剂扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静脉

1．平滑肌松弛剂硝酸盐类1．a-受体阻滞剂肼苯哒嗪、长压定硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪二/单硝酸2．b-受体阻滞剂异山梨酯2.血管紧张素转化酶抑制剂沙丁胺醇、叔丁喘宁卡托普利、依那普利3.硝酸盐类硝普钠4.钙通道拮抗剂硝苯地平常用血管扩张剂分类102.扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静药物前负荷后负荷常用剂量

硝酸盐类硝普钠++++++0.1-0.3μg/kg·min硝酸甘油++++0.2-10μg/kg·min二硝酸异山梨醇++++10-60mg,qid钙通道阻滞剂硝苯地平++++10-30mg,tid常用治疗心衰的血管扩张剂103.药物前负荷后负荷药物前负荷后负荷常用剂量肾素-血管紧张素系统抑制剂

卡托普利++++6.25-50mg,q8h依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h交感神经阻滞剂酚妥拉明++++0.5-10μg/min,IV

直接血管扩张剂肼苯哒嗪++++10-100mg,q6h104.药物前负荷后负荷常用剂量42.105.43.106.44.107.45.108.46.随机配制的计算方法举例：一名50kg患者，现需使用多巴胺，如医嘱要求100mg多巴胺在无微量泵情况下，用生理盐水100ml；（或250ml或500ml）配制，要求用量为3~5.5ug/kg·min；如何计算和调节其速度？109.随机配制的计算方法举例：47.如100mg多巴胺加入100ml生理盐水中：第一步：1ml含多巴胺的量？

100mg÷100ml＝1mg/ml＝1000ug/ml第二步：进1ml，每kg体重的多巴胺量是多少？

1000ug/ml÷50kg＝20ug/ml·kg第三步：1h进1ml，每kg体重的多巴胺量是多少？

20ug/ml·kg÷60min≈0.33ug/ml·kg·min第四步：1h进10ml，则每kg体重的多巴胺量：0.33ug/ml·kg·min×10ml＝3.3ug/kg·min

110.如100mg多巴胺加入100ml生理盐水中：48.根据：1ml≈18滴，则：1小时10ml＝18滴/ml×10ml/h＝180滴/h每分钟则：180滴/h÷60分/h＝3滴/分

即：100mg多巴胺加入100ml盐水中，以3滴/分的速度滴入，其用量达3.3ug/kg·min.3.3ug/kg·min÷3滴/分＝1.1ug/kg·滴如要5.5ug/kg·min，则：5.5÷1.1＝5滴/min111.根据：1ml≈18滴，则：49.如100mg多巴胺加入250ml生理盐水中：第一步：1ml含多巴胺的量？

100mg÷250ml＝0.4mg/ml＝400ug/ml第二步：进1ml，每kg体重的多巴胺量是多少？

400ug/ml÷50kg＝8ug/ml·kg第三步：1h进1ml，每kg体重的多巴胺量:？

8ug/ml·kg÷60min≈0.13ug/ml·kg·min第四步：1h进20ml，则每kg体重的多巴胺量：0.13ug/ml·kg·min×20ml＝2.6ug/kg·min

112.如100mg多巴胺加入250ml生理盐水中：50.根据：1ml≈18滴，则：1小时20ml＝18滴/ml×20ml/h＝360滴/h每分钟则：360滴/h÷60分/h＝6滴/分即：100mg多巴胺加入250ml盐水中，以6滴/分的速度滴入，其用量达2.6ug/kg·min113.根据：1ml≈18滴，则：51.第五步：计算每kg每滴中多巴胺的量：

2.6ug/kg·min÷6滴/min≈0.43ug/kg·滴如增至8ug/kg·min,则：8ug/kg·min÷0.43ug/kg·滴≈19滴/min(18.60)114.第五步：计算每kg每滴中多巴胺的量：52.微量注射泵泵速与