机械通气中的血气分析与酸碱平衡课件

机械通气中血气分析

与酸碱平衡南京医科大学附属南京儿童医院喻文亮机械通气中血气分析

与酸碱平衡南京医科大学附属南京儿童医院1血气分析是医生的眼睛

O2血气分析：CO2

酸碱平衡

血气分析是医生的眼睛2酸碱平衡紊乱的分析程序酸碱平衡紊乱的分析程序3酸碱平衡的分析程序Step1:酸血症抑或碱血症7.35to7.45=正常<7.35=酸血症>7.45=碱血症酸碱平衡的分析程序Step1:酸血症抑或碱血症4如何判断原发性继发性酸碱紊乱IfthepHislowerthanpredictedthenyoulikelyhaveaprimarymetabolicacidemiaaswellIfthepHishigherthanpredictedthenyoulikelyhaveaprimarymetabolicalkalemiaaswell如何判断原发性继发性酸碱紊乱IfthepHislow5pH的生理影响死亡抽搐心律失常激惹正常昏睡昏迷死亡pH的生理影响死亡6酸碱平衡紊乱分析Step2:分析PaCO2正常=35to45mmHg高碳酸血症=>45mmHg低碳酸血症=<35mmHg酸碱平衡紊乱分析Step2:分析PaCO27PaCO2–pH关系预测

(Beachey&Malley)PaCO2变化 pH变化降低 增高10mmHg(eg.40→30) 0.10eg.7.40→7.50)增高 降低10mmHg(eg.40→50) .06(7.40→7.34)PaCO2–pH关系预测(Beachey&Mall8酸碱平衡紊乱的分析Step3:分析[HCO3-]正常=22to26mEq/L酸血症=<22mEq/L碱中毒=>26mEq/L酸碱平衡紊乱的分析Step3:分析[HCO3-]9HCO3-pH关系HCO3-变化 pH变化

降低 降低9mEq/L(eg.24→15) 0.20(eg.7.40→7.20)增高 增高16mEq/L(eg.24→40) 0.20(eg7.40→7.60)HCO3-pH关系HCO3-变化 pH变化10酸碱平衡紊乱的分析Step4:评估代偿pH7.35-7.45=完全代偿已代偿=慢性未代偿=急性代偿并不纠正固有的酸碱紊乱restores(ornearlyrestores)pHtonormalrange酸碱平衡紊乱的分析Step4:评估代偿11混合酸碱平衡紊乱ThosedisturbancesthatdrivepHinthesamedirectionEg.AcuteorCombinedRespiratoryandMetabolicAcidemiaThosedisturbancesthatdrivepHinoppositedirectionsEg.AcuteorCombinedRespiratoryAcidemiaandMetabolicAlkalemia混合酸碱平衡紊乱Thosedisturbancestha12常见两重酸碱平衡紊乱代酸合并呼酸心跳呼吸骤停严重肺水肿代酸合并呼碱水杨酸盐中毒脓毒血症常见两重酸碱平衡紊乱代酸合并呼酸13常见两重酸碱紊乱代碱合并呼酸COPD伴利尿剂或呕吐代碱合并呼碱严重肝病伴呕吐常见两重酸碱紊乱代碱合并呼酸14酸碱平衡紊乱例举酸碱平衡紊乱例举15弥散阶梯PIO2=760mmHgx0.21=159mmHgPIO2(湿化)=(760–47)x0.21=149mmHg呼吸商(R=0.8)R=VCO2/VO2O2消耗≈250mL/minCO2产生≈200mL/min肺泡内气体平衡PAO2=PIO2–(PaCO2)1.25PAO2=PIO2–PaCO2(ifFIO2>0.60)弥散阶梯PIO2=760mmHgx0.21=16Fig.7-2Fig.7-217氧在血液中的形式物理溶解氧化学结合氧氧在血液中的形式物理溶解氧18物理溶解氧

动脉血氧分压（PaO2）：血液中物理溶解氧所产生的压力（mmHg或kpa)

（1kPa=7.5mmHg）物理溶解氧动脉血氧分压（PaO2）：19正常值…www.cbrc.ca动脉血正常值…www.cbrc.ca动脉血20混合静脉血混合静脉血21<72小时的足月新生儿<72小时的足月新生儿22PaO2临床意义PaO2↑：高压氧机械通气PaO2↓：通气功能或换气功能障碍；心功能障碍，右→左分流PaO2临床意义PaO2↑：23PaO2临床意义轻度低氧血症：60mmHg～80mmHg或年龄预计值可不氧疗中度低氧血症：40mmHg～60mmHg应予氧疗重度低氧血症：20mmHg～40mmHg加强氧疗PaO2临床意义轻度低氧血症：24PaO2临床意义＜60mmHg呼吸衰竭；＜40mmHg乳酸产量↑PvO2：正常：35~45mmHg平均40mmHgPaO2临床意义25亨利（Henry）气体溶解定律

如温度不变，气体溶解于溶媒中的气体量与该气体的分压成正比，其溶解系数为该气体在溶媒中的溶解度。

O2的溶解系数：0.0031ml/mmHg.100ml

亨利（Henry）气体溶解定律如温度不变，气体26化学结合氧

Hb+O2HbO2

1gHb结合氧1.34mlSaO2:动脉血氧饱和度:HbO2占全部Hb的百分比HbO2SaO2=×100%HbO2+Hb正常值:95~98%。化学结合氧Hb+O2HbO227血液中物理溶解氧比例很小，但很重要：氧

物理溶解氧

化学结合氧。机械通气中的血气分析与酸碱平衡课件28氧离曲线氧离曲线29机械通气中的血气分析与酸碱平衡课件30氧离曲线SaO2与PaO2

正相关，曲线呈“S”型，陡直段；PaO2<60mmHg平坦段；PaO2>60mmHg右移：PH↓PCO2↑温度↑2.3－DPG↑左移：PH↑PCO2↓温度↓2.3－DPG↓

一般；PaO2=60mmHg时SaO2=90%氧离曲线SaO2与PaO2正相关，曲线呈“S”型31P50：SaO2为50%时的PO2正常：26.6mmHg，↓:提示曲线左移，↑:提示右移。369法则：

P50：SaO2为50%时的PO232CaO2动脉血中O2的含量

=物理溶解氧+化学结合氧

CaO2=Hb×SaO2×1.34+PaO2×0.0031正常：18~21ml%CaO233氧合比-PaO2/PAO2

PaO2/PAO2比P(A-a)O2好正常值大于75%(or0.75)若小于0.55，说明存在严重损害氧合比-PaO2/PAO2 PaO2/PAO234氧合比-PaO2/FiO2正常：≥400mmHgARDS：＜200mmHgALI：<300mmHg氧合比-PaO2/FiO2正常：≥400mmHg35 PaO2/FiO2

计算. 100mmHg÷0.21=500OR 100mmHg÷21%=5正常值=4–5(400-500)比值越小，损害越重：400-500,正常，200-390=中度,<200重度没有把PaCO2

变化考虑进去 PaO2/FiO236肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2orA-aDO2正常值=10mmHg(成人<60岁,FiO2=0.21)但易变随年龄增长而增高可随体位变化而变化肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2orA-aDO237P(A-a)02

PAO2–PaO2增加，表明功能性分流增加 FiO2<0.60

A-aDO2

=[(PB-47)xFiO2]-(PaCO2/0.8)-PaO2 FiO2=0.60orup

A-aDO2=[(PB-47)xFiO2]-PaCO2-PaO2正常值10mmHg,室内空气吸100%O2时小于50mmHg(100%可致失氮性肺不张)P(A-a)02PAO2–PaO2增加，表明功能38用血气判断病情是否好转？第一天：吸氧浓度30%，氧分压80mmHg第二天：吸氧浓度50%，氧分压100mmHg试问第二天病情是好转了，还是加重了？用血气判断病情是否好转？第一天：吸氧浓度30%，氧分压8039用血气判断病情是否好转？PaO2=(760-47)×FiO2-PaCO2/0.8-AaDO2

吸入氧浓度每升高1%，氧分压上升7mmHg二氧化碳分压每上升8mmHg，氧分压下降10mmHg用血气判断病情是否好转？PaO2=(760-47)40氧合指数（OxygenationIndex)OI=MAP×FiO2×100/PaO2OI>40，死亡率极高，需用ECMO；20-25，病死率在50%左右。动态评估氧合指数（OxygenationIndex)OI=MAP41二氧化碳运输

（1）物理溶解CO2溶解系数α：0.03mmol/mmHg·L(2)化学结合CO2：HCO3-

（3）氨基甲酰血红蛋白：HHbCO2(4)极少量的H2CO3，动脉血浆CO2总量=HCO3-+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L二氧化碳运输（1）物理溶解CO2动脉血浆CO2总量=H42CO2，H2CO3-，andH+平衡CO2=有氧代谢产物~200mL/min平均组织中PCO2=46mmHg毛细血管中PCO2=40mmHgPvCO2=46mmHg肺泡PCO2=40mmHgCO2，H2CO3-，andH+平衡CO2=有氧代谢43

含量(ml/100ml)%二氧化碳总量48.5100溶解的二氧化碳2.55.15HCO3-43.088.66氨基甲酰Hb3.06.19H2CO3极少动脉血中二氧化碳的形式

44物理溶解CO2

PaCO2：物理溶解于动脉血中的CO2所产生的张力（mmHg）正常值：35~45mmHg

平均值:40mmHg。

物理溶解CO2PaCO2：45PaCO2临床意义

（1）判断肺泡通气量是否正常：正常：肺泡通气量正常PaCO2↓:通气过度PaCO2↑:通气不足（2）酸碱失衡的判断：PaCO2临床意义（1）判断肺泡通气量是否正常：46PaCO2临床意义（3)Ⅱ型呼衰标准：＞50mmHg(4)肺性脑病：＞65〜70mmHg（5）呼吸机指征：＞70mmHg。

PaCO2临床意义（3)Ⅱ型呼衰标准：＞50mmHg47酸碱基本理论

酸碱概念:凡在水中放出H+者为酸，接受H+者为碱H2CO3酸H++HCO3-碱

pH=-logH+表示酸碱度。水：7血：7.35〜7.45.酸碱基本理论酸碱概念:凡在水中放出H+者为酸，48Henderson-Hassclbach方程式（H-H方程式）H2O+CO2H2CO3H++HCO3-

［HCO3-］pH=PK+logα.PaCO2PK=6.1α=0.03mmol/mg·LHenderson-Hassclbach方程式（H-H方49(1)pH、PCO2、

HCO3-三个变量一定符合H－H公式，若三值代入公式等式不成立，必表明报告有错误，（2）pH值是由HCO3-/PaCO2决定的正常：HCO3-/αPaCO2=24/0.03×40=20/1,只要HCO3-/αPaCO2在20/1,血液中的PH就不变,

(3)人体内HCO3-或PaCO2任何一个发生变化都会引起另一个变量继发(代偿)改变,使HCO3-

/αPaCO2趋向正常.

(4)代偿规律,原发失衡必大于代偿的变化，故代偿只能使pH趋向正常，但决不会使pH恢复到原有水平，故原发失衡决定了pH是偏酸或偏碱。（5）超出最大代偿范围，应考虑为混合性酸碱失衡的存在(1)pH、PCO2、HCO3-三个变量一定符合H－H公50酸碱平衡的调节：

1、缓冲系统：最敏感，即刻起反应2、肺：10分钟〜半小时3、离子交换：2〜4小时4、肾脏：最迟，但维持时间久酸碱平衡的调节：1、缓冲系统：最敏感，即刻起反应51（一）缓冲系统：

BHCO3-/H2CO3、H2PO4-

/HPO42-其缓冲能力和肺调节CO2及肾调节HCO3-的能力密切相关（一）缓冲系统：BHCO3-/H2CO3、H2PO452（二）肾的调节排H+

重吸收HCO3-

72时完成（二）肾的调节排H+53（三）肺的调节H+↑：代偿性过度通气H+↓：呼吸浅慢，减少CO2排出（三）肺的调节54（四）离子交换：

细胞内外离子交换，肾脏离子交换规律：互为因果；酸中毒：高Cl-、高K+

碱中毒：低Cl-、低Na+、低K+

（四）离子交换：细胞内外离子交换，肾脏离子交换55酸碱失衡：

单纯性酸碱失衡：

呼酸、呼碱、代酸、代碱，代偿、失代偿混合性酸碱失衡，二重、三重，仅呼酸与呼碱不能并存酸碱失衡：单纯性酸碱失衡：56（1）pH：

受呼吸、代谢共同影响正常值：7.35〜7.45＜7.35：酸血症＞7.45:碱血症正常范围：1、正常人2、代偿性〜、3、混合性〜（1）pH：受呼吸、代谢共同影响57（2）PaCO2

受呼吸，代谢双重影响HCO3-/αPaCO2PaCO2↑：呼酸或代碱代偿PaCO2↓：呼碱或代酸代偿（2）PaCO2受呼吸，代谢双重影响HCO3-/αPa58（3）HCO3-：

实际碳酸氢盐（acutebicarbonate,AB）意义：血液标本在实际条件下测到的HCO3-。正常值：22〜27mmol/L，平均值24mmol/L受呼吸、代谢双重影响↑：代碱或呼酸代偿↓：代酸或呼碱代偿（3）HCO3-：实际碳酸氢盐（acutebicarbo59（4）AG：（aniongap）

电中和规律，体内任何部位体液内，阴阳离子必须相等。血浆均=154mmEqAG=UA-UC=Na+-Cl--HCO3-

正常8〜16mmol/L

AG↑:乳酸↑、酮酸↑、有机酸↑。

（4）AG：（aniongap）电中和规律，体内任何部60Na+

Cl--UC：

K+、Ca2+、Mg2+UA：无机酸如HPO42-、SO42-

等有机酸如酮酸、乳酸、白蛋白HCO3-UAUC

AG=UA-UC=Na+-

HCO3-

-Cl-

Cl--UC：HCO3-UAUC

AG=UA-UC=61

Na+Cl-Cl-Cl-HCO3-HCO3-AGHCO3-AGAG

Na+Cl-Cl-Cl-HCO3-HCO3-AGAGAG

62高AG代酸：△HCO3-

↓=△AG↓酮症，尿毒症，乳酸血症高Cl-代酸:△HCO3-

↓=△Cl-↑腹泻，过量补氯，HCO3-↓高AG代酸：△HCO3-↓=△AG↓63代偿预计公式慢性呼酸：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.5预计HCO3-

=24+0.35×△PaCO2±5.58如实测的HCO3＞预计值，合并代碱＜预计值，合并代酸，例：pH=7.39,PaCO2:70mmHgHCO3-

=41mmHg

预计值HCO3-

=24+10.5±5.58=34.5实测HCO3-41＞34.5，示代碱，结论呼酸并代碱。

代偿预计公式慢性呼酸：△HCO3-=0.35×△PaCO2±64

常用酸碱失衡预计代偿公式

原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3+8±210mmHg代碱HCO3↑PaCO2↑PaCO2=0.9×HCO3+15±555mmHg呼酸PaCO2↑HCO3↑急性：HCO3-=24+0.1×△PaCO230mmol/L慢性：HCO3-=24+0.35×△PaCO2±3.545mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3↓急性：HCO3-=24－0.2×△PaCO2±2.518mmol/L慢性：HCO3-=24－0.5×△PaCO2±1.7212~15mmol/L常用酸碱失衡预计代偿公式65酸碱分析步骤1、根据病史，pH、PaCO2、HCO3-

确立原发失衡2、根据原发失衡选公式3、将公式计算的预计值与实测值作比较。酸碱分析步骤1、根据病史，pH、PaCO2、HCO3-确立66其它指标：

SB：标准碳酸氢盐缓冲碱：BBBE：碱剩余

细胞外液碱剩余：BEECF、BE5全血碱剩余BE15、BEb实际碱剩余ABE标准碱剩余SBE其它指标：SB：标准碳酸氢盐67小结

PaO2PaCO2

PHHCO3-SaO2

AG预计公式。

小结PaO268谢谢谢谢69机械通气中血气分析

与酸碱平衡南京医科大学附属南京儿童医院喻文亮机械通气中血气分析

与酸碱平衡南京医科大学附属南京儿童医院70血气分析是医生的眼睛

O2血气分析：CO2

酸碱平衡

血气分析是医生的眼睛71酸碱平衡紊乱的分析程序酸碱平衡紊乱的分析程序72酸碱平衡的分析程序Step1:酸血症抑或碱血症7.35to7.45=正常<7.35=酸血症>7.45=碱血症酸碱平衡的分析程序Step1:酸血症抑或碱血症73如何判断原发性继发性酸碱紊乱IfthepHislowerthanpredictedthenyoulikelyhaveaprimarymetabolicacidemiaaswellIfthepHishigherthanpredictedthenyoulikelyhaveaprimarymetabolicalkalemiaaswell如何判断原发性继发性酸碱紊乱IfthepHislow74pH的生理影响死亡抽搐心律失常激惹正常昏睡昏迷死亡pH的生理影响死亡75酸碱平衡紊乱分析Step2:分析PaCO2正常=35to45mmHg高碳酸血症=>45mmHg低碳酸血症=<35mmHg酸碱平衡紊乱分析Step2:分析PaCO276PaCO2–pH关系预测

(Beachey&Malley)PaCO2变化 pH变化降低 增高10mmHg(eg.40→30) 0.10eg.7.40→7.50)增高 降低10mmHg(eg.40→50) .06(7.40→7.34)PaCO2–pH关系预测(Beachey&Mall77酸碱平衡紊乱的分析Step3:分析[HCO3-]正常=22to26mEq/L酸血症=<22mEq/L碱中毒=>26mEq/L酸碱平衡紊乱的分析Step3:分析[HCO3-]78HCO3-pH关系HCO3-变化 pH变化

降低 降低9mEq/L(eg.24→15) 0.20(eg.7.40→7.20)增高 增高16mEq/L(eg.24→40) 0.20(eg7.40→7.60)HCO3-pH关系HCO3-变化 pH变化79酸碱平衡紊乱的分析Step4:评估代偿pH7.35-7.45=完全代偿已代偿=慢性未代偿=急性代偿并不纠正固有的酸碱紊乱restores(ornearlyrestores)pHtonormalrange酸碱平衡紊乱的分析Step4:评估代偿80混合酸碱平衡紊乱ThosedisturbancesthatdrivepHinthesamedirectionEg.AcuteorCombinedRespiratoryandMetabolicAcidemiaThosedisturbancesthatdrivepHinoppositedirectionsEg.AcuteorCombinedRespiratoryAcidemiaandMetabolicAlkalemia混合酸碱平衡紊乱Thosedisturbancestha81常见两重酸碱平衡紊乱代酸合并呼酸心跳呼吸骤停严重肺水肿代酸合并呼碱水杨酸盐中毒脓毒血症常见两重酸碱平衡紊乱代酸合并呼酸82常见两重酸碱紊乱代碱合并呼酸COPD伴利尿剂或呕吐代碱合并呼碱严重肝病伴呕吐常见两重酸碱紊乱代碱合并呼酸83酸碱平衡紊乱例举酸碱平衡紊乱例举84弥散阶梯PIO2=760mmHgx0.21=159mmHgPIO2(湿化)=(760–47)x0.21=149mmHg呼吸商(R=0.8)R=VCO2/VO2O2消耗≈250mL/minCO2产生≈200mL/min肺泡内气体平衡PAO2=PIO2–(PaCO2)1.25PAO2=PIO2–PaCO2(ifFIO2>0.60)弥散阶梯PIO2=760mmHgx0.21=85Fig.7-2Fig.7-286氧在血液中的形式物理溶解氧化学结合氧氧在血液中的形式物理溶解氧87物理溶解氧

动脉血氧分压（PaO2）：血液中物理溶解氧所产生的压力（mmHg或kpa)

（1kPa=7.5mmHg）物理溶解氧动脉血氧分压（PaO2）：88正常值…www.cbrc.ca动脉血正常值…www.cbrc.ca动脉血89混合静脉血混合静脉血90<72小时的足月新生儿<72小时的足月新生儿91PaO2临床意义PaO2↑：高压氧机械通气PaO2↓：通气功能或换气功能障碍；心功能障碍，右→左分流PaO2临床意义PaO2↑：92PaO2临床意义轻度低氧血症：60mmHg～80mmHg或年龄预计值可不氧疗中度低氧血症：40mmHg～60mmHg应予氧疗重度低氧血症：20mmHg～40mmHg加强氧疗PaO2临床意义轻度低氧血症：93PaO2临床意义＜60mmHg呼吸衰竭；＜40mmHg乳酸产量↑PvO2：正常：35~45mmHg平均40mmHgPaO2临床意义94亨利（Henry）气体溶解定律

如温度不变，气体溶解于溶媒中的气体量与该气体的分压成正比，其溶解系数为该气体在溶媒中的溶解度。

O2的溶解系数：0.0031ml/mmHg.100ml

亨利（Henry）气体溶解定律如温度不变，气体95化学结合氧

Hb+O2HbO2

1gHb结合氧1.34mlSaO2:动脉血氧饱和度:HbO2占全部Hb的百分比HbO2SaO2=×100%HbO2+Hb正常值:95~98%。化学结合氧Hb+O2HbO296血液中物理溶解氧比例很小，但很重要：氧

物理溶解氧

化学结合氧。机械通气中的血气分析与酸碱平衡课件97氧离曲线氧离曲线98机械通气中的血气分析与酸碱平衡课件99氧离曲线SaO2与PaO2

正相关，曲线呈“S”型，陡直段；PaO2<60mmHg平坦段；PaO2>60mmHg右移：PH↓PCO2↑温度↑2.3－DPG↑左移：PH↑PCO2↓温度↓2.3－DPG↓

一般；PaO2=60mmHg时SaO2=90%氧离曲线SaO2与PaO2正相关，曲线呈“S”型100P50：SaO2为50%时的PO2正常：26.6mmHg，↓:提示曲线左移，↑:提示右移。369法则：

P50：SaO2为50%时的PO2101CaO2动脉血中O2的含量

=物理溶解氧+化学结合氧

CaO2=Hb×SaO2×1.34+PaO2×0.0031正常：18~21ml%CaO2102氧合比-PaO2/PAO2

PaO2/PAO2比P(A-a)O2好正常值大于75%(or0.75)若小于0.55，说明存在严重损害氧合比-PaO2/PAO2 PaO2/PAO2103氧合比-PaO2/FiO2正常：≥400mmHgARDS：＜200mmHgALI：<300mmHg氧合比-PaO2/FiO2正常：≥400mmHg104 PaO2/FiO2

计算. 100mmHg÷0.21=500OR 100mmHg÷21%=5正常值=4–5(400-500)比值越小，损害越重：400-500,正常，200-390=中度,<200重度没有把PaCO2

变化考虑进去 PaO2/FiO2105肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2orA-aDO2正常值=10mmHg(成人<60岁,FiO2=0.21)但易变随年龄增长而增高可随体位变化而变化肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2orA-aDO2106P(A-a)02

PAO2–PaO2增加，表明功能性分流增加 FiO2<0.60

A-aDO2

=[(PB-47)xFiO2]-(PaCO2/0.8)-PaO2 FiO2=0.60orup

A-aDO2=[(PB-47)xFiO2]-PaCO2-PaO2正常值10mmHg,室内空气吸100%O2时小于50mmHg(100%可致失氮性肺不张)P(A-a)02PAO2–PaO2增加，表明功能107用血气判断病情是否好转？第一天：吸氧浓度30%，氧分压80mmHg第二天：吸氧浓度50%，氧分压100mmHg试问第二天病情是好转了，还是加重了？用血气判断病情是否好转？第一天：吸氧浓度30%，氧分压80108用血气判断病情是否好转？PaO2=(760-47)×FiO2-PaCO2/0.8-AaDO2

吸入氧浓度每升高1%，氧分压上升7mmHg二氧化碳分压每上升8mmHg，氧分压下降10mmHg用血气判断病情是否好转？PaO2=(760-47)109氧合指数（OxygenationIndex)OI=MAP×FiO2×100/PaO2OI>40，死亡率极高，需用ECMO；20-25，病死率在50%左右。动态评估氧合指数（OxygenationIndex)OI=MAP110二氧化碳运输

（1）物理溶解CO2溶解系数α：0.03mmol/mmHg·L(2)化学结合CO2：HCO3-

（3）氨基甲酰血红蛋白：HHbCO2(4)极少量的H2CO3，动脉血浆CO2总量=HCO3-+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L二氧化碳运输（1）物理溶解CO2动脉血浆CO2总量=H111CO2，H2CO3-，andH+平衡CO2=有氧代谢产物~200mL/min平均组织中PCO2=46mmHg毛细血管中PCO2=40mmHgPvCO2=46mmHg肺泡PCO2=40mmHgCO2，H2CO3-，andH+平衡CO2=有氧代谢112

含量(ml/100ml)%二氧化碳总量48.5100溶解的二氧化碳2.55.15HCO3-43.088.66氨基甲酰Hb3.06.19H2CO3极少动脉血中二氧化碳的形式

113物理溶解CO2

PaCO2：物理溶解于动脉血中的CO2所产生的张力（mmHg）正常值：35~45mmHg

平均值:40mmHg。

物理溶解CO2PaCO2：114PaCO2临床意义

（1）判断肺泡通气量是否正常：正常：肺泡通气量正常PaCO2↓:通气过度PaCO2↑:通气不足（2）酸碱失衡的判断：PaCO2临床意义（1）判断肺泡通气量是否正常：115PaCO2临床意义（3)Ⅱ型呼衰标准：＞50mmHg(4)肺性脑病：＞65〜70mmHg（5）呼吸机指征：＞70mmHg。

PaCO2临床意义（3)Ⅱ型呼衰标准：＞50mmHg116酸碱基本理论

酸碱概念:凡在水中放出H+者为酸，接受H+者为碱H2CO3酸H++HCO3-碱

pH=-logH+表示酸碱度。水：7血：7.35〜7.45.酸碱基本理论酸碱概念:凡在水中放出H+者为酸，117Henderson-Hassclbach方程式（H-H方程式）H2O+CO2H2CO3H++HCO3-

［HCO3-］pH=PK+logα.PaCO2PK=6.1α=0.03mmol/mg·LHenderson-Hassclbach方程式（H-H方118(1)pH、PCO2、

HCO3-三个变量一定符合H－H公式，若三值代入公式等式不成立，必表明报告有错误，（2）pH值是由HCO3-/PaCO2决定的正常：HCO3-/αPaCO2=24/0.03×40=20/1,只要HCO3-/αPaCO2在20/1,血液中的PH就不变,

(3)人体内HCO3-或PaCO2任何一个发生变化都会引起另一个变量继发(代偿)改变,使HCO3-

/αPaCO2趋向正常.

(4)代偿规律,原发失衡必大于代偿的变化，故代偿只能使pH趋向正常，但决不会使pH恢复到原有水平，故原发失衡决定了pH是偏酸或偏碱。（5）超出最大代偿范围，应考虑为混合性酸碱失衡的存在(1)pH、PCO2、HCO3-三个变量一定符合H－H公119酸碱平衡的调节：

1、缓冲系统：最敏感，即刻起反应2、肺：10分钟〜半小时3、离子交换：2〜4小时4、肾脏：最迟，但维持时间久酸碱平衡的调节：1、缓冲系统：最敏感，即刻起反应120（一）缓冲系统：

BHCO3-/H2CO3、H2PO4-

/HPO42-其缓冲能力和肺调节CO2及肾调节HCO3-的能力密切相关（一）缓冲系统：BHCO3-/H2CO3、H2PO4121（二）肾的调节排H+

重吸收HCO3-

72时完成（二）肾的调节排H+122（三）肺的调节H+↑：代偿性过度通气H+↓：呼吸浅慢，减少CO2排出（三）肺的调节123（四）离子交换：

细胞内外离子交换，肾脏离子交换规律：互为因果；酸中毒：高Cl-、高K+

碱中毒：低Cl-、低Na+、低K+

（四）离子交换：细胞内外离子交换，肾脏离子交换124酸碱失衡：

单纯性酸碱失衡：

呼酸、呼碱、代酸、代碱，代偿、失代偿混合性酸碱失衡，二重、三重，仅呼酸与呼碱不能并存酸碱失衡：单纯性酸碱失衡：125（1）pH：

受呼吸、代谢共同影响正常值：7.35〜7.45＜7.35：酸血症＞7.45:碱血症正常范围：1、正常人2、代偿性〜、3、混合性〜（1）pH：受呼吸、代谢共同影响126（2）PaCO2

受呼吸，代谢双重影响HCO3-/αPaCO2PaCO2↑：呼酸或代碱代偿PaCO2↓：呼碱或代酸代偿（2）PaCO2受呼吸，代谢双重影响HCO3-/αPa127（3）HCO3-：

实际碳酸氢盐（acutebicarbonate,AB）意义：血液标本在实际条件下测到的HCO3-。正常值：22〜27mmol/L，平均值24mmol/L受呼吸、代谢双重影响↑：代碱或呼酸代偿↓：代酸或呼碱代偿（3）HCO3-：实际碳酸氢盐（acutebicarbo128（4）AG：（aniongap）

电中和规律，体内任何部位体液内，阴阳离子必须相等。血浆均=154mmEqAG=UA-UC=Na+-Cl--HCO3