心脏血管生理课件

第四章血液循环第四章血液循环1血液循环系统的构成心脏——动力器官血管——管道，场所体循环肺循环

血液循环系统的构成2四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，心外膜心肌心内膜心包四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动心外膜心肌心内膜心3右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。4一、心动周期与心率概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s第一节心脏的泵血功能一、心动周期与心率房缩0.1s房舒0.7s室缩5特点:

①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和充盈 ③心率快慢主要影响舒张期 ④心缩(舒)期指心室的活动。心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15特点:心率心动周期室缩期6二、心室的泵血过程二、心室的泵血过程71.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期1.心室收缩期8●等容收缩期的特点：①其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑BP↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速最快●等容收缩期的特点：9（2）快速射血期：心室继续收缩↓房内压＜室内压＞动脉压↓动脉瓣开放房室瓣关闭↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少，射血量大(70%)。（2）快速射血期：特点：①快速射血期末室内压与10(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓房内压＜室内压略＜动脉压动脉瓣开，房室瓣关↓血液以惯性射入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期(3)减慢射血期：112.心室舒张期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。(1)等容舒张期：心室开始舒张心房压＜心室压<动脉压容积不变动脉瓣关闭，房室瓣关闭血液不流2.心室舒张期特点：①动脉瓣、房室瓣(1)等容舒张期：容积不12(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（房内压＞室内压＜动脉压）↓房室瓣开，动脉瓣关↓心室继续舒张室内压↓↓

抽吸（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

(2)快速充盈期：特点：快速充盈期末的室内压最低。13(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。(4)房缩期心房缩，房压房内血挤入心室，心室容积达最大(3)减慢充盈期：14①心动周期中的4对矛盾：小结：②在整个心动周期中以心室的收缩和舒张为主，射血靠收缩，充盈靠舒张。③两个瓣膜没有同时开放的时候，但有同时关闭的时候，即等容收缩期和等容舒张期。

心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出

①心动周期中的4对矛盾：小结：②在整个心动周期中以心室的收缩15

心动周期持续时间(s)压力比较房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期0.1房﹥室﹤动开关房→室↑心室收缩期0.3等容收缩期0.05房﹤室﹤动关关————快速射血期0.11房﹤室﹥动关开室→动↓减慢射血期0.15房﹤室﹤动关开室→动惯性、慢↓心室舒张期0.5等容舒张期0.07房﹤室﹤动关关————快速充盈期0.11房﹥室﹤动开关房→室↑减慢充盈期0.22房﹥室﹤动开关房→室慢↑心动周期中压力、容积、血流变化和瓣膜的开闭心动周期持续时间(s)压力比较房16心脏血管生理课件171.每搏输出量和射血分数每搏输出量：

一侧心室搏动一次所射出的血量。成年人静息平卧时每搏输出量约为60~80ml。射血分数：

每搏输出量与心室舒张末期容量的百分比。正常时射血分数基本不变。人体安静时的射血分数约为55%~65%。临床：心室扩大射血分数（每搏输出量可不变）舒张末期容量：舒张末期心室腔内充盈的血量，约145ml。

三、心泵功能的评定

（一）心脏的输出量1.每搏输出量和射血分数三、心泵功能的评定

（一）心脏的输出182.每分输出量和心指数

每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液总量，即心输出量(cardiacoutput,CO)，=搏出量×心率。心指数：以单位体表面积(m2)计算的心输出量。中等身材成人1.61.7m2，心输出量约56L/min，心指数约为3.03.5L/(min*m2)。不同生理条件下，由于代谢水平的变化，心输出量和心指数也不同。2.每分输出量和心指数19心脏收缩做功压强能(势能)—产生和维持血压—99%动能—推动血流—1%（计算时常忽略不计）

压强能：射血时心室内压力与容积变化的乘积。每搏功=（射血期左心室内压一左心室舒张末期内压）×搏出量平均动脉压代替射血期左心室内压，平均左心房压代替左心室舒张末期内压，则：每搏功=搏出量(cm3)×(平均动脉压-左心房平均压mmHg）每分功=每搏功×心率(二）心脏作功量心脏收缩做功压强能(势能)—产生和维持血压—99%压强能20从作功的角度来评价心脏泵血功能，比单纯看输出量更有意义。因为心脏的收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强能。在动脉血压升高的情况下，心室要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩,增加作功量。心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的。用心脏作功量评价心脏泵血功能心脏所完成的外功心脏耗氧量心脏的效率=从作功的角度来评价心脏泵血功能，比单纯看输出量更有意21三、影响心搏输出量的因素1.前负荷

Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强，搏出量也愈多。即心肌收缩强度因初长度变化而发生相应变化——异长自身调节。前负荷(preload)：肌肉收缩前所负载的负荷前负荷肌肉具有一定的长度(初长度)

心室舒张末期容积心室肌的初长度三、影响心搏输出量的因素前负荷(preload)：22Starling’sLaw生理意义：对搏出量的精细调节。心室末期的充盈压增高到12～15mmHg时，曲线的斜率最大，心室的前负荷将处于最佳状态。Starling’sLaw生理意义：对搏出量的精细调节。心23心室射血量与静脉回心血量相平衡(回流多，射血多)

如：静脉回心血量>射血量

充盈压(舒张末期心室总充盈量)

Starling机制(异长自身调节)

搏出量

持续、剧烈的循环机能变化（体力劳动等，需持久、大幅度提高搏出量）主要靠心肌收缩能力的变化调节维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。心室射血量与静脉回心血量相平衡(回流多，射血多)维持心室射血24动脉压等容收缩相室内压峰值(室内压要升得较高才能超过主A压引起射血)等容收缩相延长(射血相缩短)搏出量减少射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小，射血速度减慢(张力速度曲线)2.后负荷(afterload)对搏出量的影响：

后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷心室肌后负荷：动脉血压动脉压等容收缩相室内压峰值(室内压要升得较高才能超过主25心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位心肌收缩能力↓→心室功能曲线向右下方移位3.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节

心肌收缩能力(cardiaccontractility)：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性—心肌的变力状态。心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位3.心肌收缩能力的26Contractility等长自身调节：

通过改变心肌收缩能力调节泵血功能的机制。血压

搏出量等长自身调节(心肌初长度不变)心肌收缩能力搏出量取决于心肌细胞内部与收缩有关的各种酶的活性等内在因素，这些因素可在神经体液因素的影响下改变。Contractility等长自身调节：取决于心肌细胞内部与27大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长↑(异长调节）

神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）搏出量接近原来水平→搏出量↓

（暂时）在整体：大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓心室内余284.心率的调节•正常成年人：60~100次/分心输出量=搏出量×心率HR

心输出量

(在一定的范围内)

•HR＞170~180次/分（HR过快）

心室耗能心室充盈时间明显

充盈量搏出量减少心输出量•HR＜40次/分（HR过慢）

心舒期过长心室充盈达极限搏出量无法再增加心输出量

4.心率的调节29健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。

心输出量=搏出量×心率

搏输出量储备：前负荷(心室舒张末期容积)心肌收缩能力心率储备：心率增加使心输出量增加(在一定范围内)四、心力贮备心力贮备搏出量储备收缩期贮备☆

收缩末期容积的储备量（约为55ml）射血分数的提高舒张期贮备

心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）心率贮备★

（2-2.5倍）健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。四、心30心肌细胞：工作细胞(workingcardiaccell)：心房肌、心室肌自律细胞(rhythmiccell):心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的起始因素。第二节心脏的生物电活动特殊分化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等。基本不含肌原纤维，无收缩性；具有自律性和特殊传导性；构成了心脏的起搏传导系统。心肌细胞：心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的起始因31（一）心肌细胞跨膜电位及其形成机制（一）心肌细胞跨膜电位及其形成机制32心室肌的RP和AP心室肌的RP和AP331．心室肌细胞静息电位形成机制

（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i＞[K+]o＝28∶1[Na+]i＜[Na+]o＝1∶131．心室肌细胞静息电位形成机制[K+]i＞[K+]o＝234

2.心室肌细胞动作电位的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画22.心室肌细胞动作电位的形成机制：351期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）1期Na+K+1期：1期Na+K+362期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画22期：2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2373期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期3期：3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○38(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征：静息电位：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。动作电位：分0,3,4三个时期，无1期和2期。0期去极化缓慢：幅度小,时程长，Ca2+缓慢内流（慢通道），慢反应细胞。3期复极化：膜内电位最低下降到-60mV左右，称为最大复极电位。4期自动去极化：由最大复极电位开始自动去极化，当达到阈电位(-40mV)水平，即爆发一次动作电位。心室肌细胞窦房结细胞(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制心室肌细胞窦房结细胞39窦房结细胞4期自动去极窦房结细胞4期自动去极402.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：

0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速度快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：2.特41心肌细胞分类根据4期是否自动去极化：自律细胞、非自律细胞根据0期去极化速度快慢：快反应细胞、慢反应细胞 ？ ？ ？

心肌细胞分类根据4期是否自动去极化：自律细胞、非自律细胞 42电生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)机械特性：

收缩性(contractivity)二、心肌的生理特性电生理特性：兴奋性(excitability)二、心肌的生43有效不应期相对不应期超常期effectiverefractoryperiodrelativerefractoryperiodsupranormalperiod绝对不应期obsoluterefractoryperiod1.兴奋性的周期性变化(一)兴奋性有效不应期相对不应期超常期effectiverefract44通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高有效不应期通道的性状完全备用→失活→刚复活→渐复活452.影响兴奋性的因素(2)通道的性状：激活、失活和备用3种状态。激活和失活状态时，无论受多强大的刺激，通道都不能被再次激活而产生动作电位。细胞膜上大部分钠通道(或钙通道）是否处于备用状态，为细胞是否具有兴奋性的前提。（1）最大复极电位或静息电位与阈电位的差距

RP↑→距阈电位远→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→兴奋性↑2.影响兴奋性的因素(2)通道的性状：激活、失活和备用3种463.兴奋性的周期性变化与收缩的关系

心肌不会产生完全性强直收缩，因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上相当于心肌机械活动的收缩期和舒张早期。因此，在收缩期和舒张早期，心肌不论受到多强的刺激也不会产生第二次兴奋和收缩，使得心肌能始终作收缩与舒张交替活动，保证心室有足够的时间充盈。3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系心肌不会产生完全47心脏血管生理课件48相对不应期相对不应期49超常期超常期50期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收51组织细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。自律性的高低可用自动兴奋的频率来表示。自律细胞生物电特点是4期自动去极化，达阈电位时，即爆发新的动作电位。

（二）自动自律性组织细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特521.心脏的起搏点窦房结>房室交界>浦氏纤维①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。1.心脏的起搏点53100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维自律性最高，正常起搏点——窦性心律100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依54(1)4期自动去极化速度2.影响自律性的因素b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。(1)4期自动去极化速度2.影响自律性的因素b.自动去极化55(2)最大复极电位和阈电位的差距

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。(2)最大复极电位和阈电位的差距56(三)心肌的传导性1.传导原理：局部电流。

闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。心肌是机能合胞体。(三)心肌的传导性572.传导过程

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌2.传导过程583.影响心肌传导性的因素

(1)结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快(2)生理因素：0期除极速度和幅度

0期去极化速度快→局部电流形成快→传导性↑0期去极化幅度大→局部电流强→传导性↑邻近部位膜的兴奋性

邻近膜静息电位绝对值↑或阈电位上移→兴奋性↓→膜去极化达阈电位所需时间↑→传导性↓邻近膜：有效不应期——传导中断3.影响心肌传导性的因素邻近膜静息电位绝对值↑或阈电位上移→590期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间)电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快0期除极速度快临近未兴奋膜达到阈电位快兴奋传导快0期除极60静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴奋不能引起兴奋传导阻滞传导减慢升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速61(四)心肌的收缩性1、无完全强直性收缩

使心肌始终保持收缩与舒张交替进行地节律活动，保证心脏有序地充盈与射血。2、“全或无”式收缩

收缩力量大，有利于提高泵血效率3、Ca2+依赖性

“兴奋－收缩脱耦联”(四)心肌的收缩性1、无完全强直性收缩62第三节血管生理各类血管的功能特点及其血流动力学特点动脉血压的形成及其影响因素静脉血压及其影响因素微循环组织液的生成及影响因素第三节血管生理各类血管的功能特点及其血流动力学特点63

一、各类血管的功能特点1.大A：具有弹性和可扩性2.小(微)A：半径小阻力大3.小(微)V：4.毛细血管：薄、透性好5.V：容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——毛细血管前阻力血管——毛细血管后阻力血管——物质交换血管——容量血管一、各类血管的功能特点——弹性贮器血管——毛细血管64主A、肺A大AA小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV

腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管主A、肺A大AA小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV腔V65二、血液在血管内流动的基本特点(一)血流1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。

公式：Q∝ΔP/R(Q∝π（P1-P2）r4/8ηL)单位：ml/min或L/min注：Q：单位时间的液体流量△P：两端的压力差R：管道内的阻力r：血管半径L：血管长度（常数，不变）

二、血液在血管内流动的基本特点662．血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：V∝Q/S

（注：S为血管横截面积）3．血流方式：层流：Q∝ΔP/R

4．血流阻力：公式：R＝8ηL/πr4

层流湍流2．血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个67（二）血压BloodPressure概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。

产生条件：①前提：血管内血液的充盈度推血流动②动力：血流的动力＝心射血力对管壁侧压力扩张管壁（势能）③条件：血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降④条件：主动脉和大动脉的弹性贮器特性（二）血压BloodPressure68心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓1.形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产生的阻力心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹推血继续流动69心脏血管生理课件70(三)动脉血压和脉搏

1.正常值与测量

收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0～18.7Kpa)

舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～12.0Kpa)

脉搏压:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa(三)动脉血压和脉搏71(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

(四)动脉血压的影响因素：心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑(四)动脉72(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑DP↑（明显73动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量心率外周阻力有效血量大74血液回流入心脏的通道血液贮存库的作用低压、低阻、高容量系统三、静脉血压和静脉回流静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉差的压差以及静脉对血流的阻力。血液回流入心脏的通道三、静脉血压和静脉回流静脉对血流的75（一）静脉血压

（1）中心静脉压：胸腔内大静脉和右心房的压力。正常值为4～12cmH2O。取决于心脏射血能力和静脉回心血量意义：控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）（2）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。

（一）静脉血压76心脏血管生理课件77（二)静脉回流及其影响因素1．静脉回流V回流取决于：

V血流阻力：∵占总循环阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力)

调节组织液生成外周V压与中心静脉压之差（二)静脉回流及其影响因素调节组织液生成外周V压与中心静脉压78（1）体循环平均压↑→V回流量↑（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑（3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)立位迅速转为卧位→总V回心量↑卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立（1）体循环平均压↑→V回流量↑2．影响静脉回流的因素V回流79肌肉收缩→挤压静脉（静脉瓣配合）→回心血量↑肌肉舒张→肌肉内静脉充盈节律性舒缩活动→回心血量↑，持续性收缩→回心血量↓（4）骨骼肌(肌泵)收缩的挤压：长期站立工作：易患下肢静脉曲张。肌肉收缩→挤压静脉（静脉瓣配合）→回心血量↑（4）骨骼肌(肌80（5）呼吸运动(呼吸泵)：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓右心房+大V扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气（5）呼吸运动(呼吸泵)：右室心输出量↑↓V回心量↑↓81五、微循环Microcirculation（一）组成及功能微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.五、微循环Microcirculation（一）组成及功能前82→真Cap网→微V

主要场所（二）微循环的血流通路与作用名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap→微V血流速较快利血回流A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温→真Cap网→微V83七个组成部分三条通路微动脉迂回通路后微动脉直捷通路毛细血管前括约肌动-静脉短路真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉七个组成部分三条通路微动脉迂回通路后微动脉直捷通路毛细血84（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑后微A和Cap.真Cap85六、组织液的生成(一)组织液的生成与回流1.有效滤过压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力=有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)＜0→组织液回流(静脉端)六、组织液的生成862.生成量90%入静脉，10%入淋巴管2.生成量87主要因素生成量例症毛细血管压↑↑炎症、充血性心功不全等所致的水肿血浆胶体渗透压↓↑营养不良、肾炎等血浆蛋白↓所致水肿

淋巴回流受阻

↑丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿毛细血管通透性↑烫伤、细菌感染所致的局部水肿

(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量例88不同生理状况下，新陈代谢水平不同，各组织器官对血流量的需要也不同。机体通过神经调节和体液调节对心血管活动进行调节，调整各器官间的血流分配，使各组织器官血流量适应其代谢水平需要。

1、神经调节 2、体液调节 3、自身调节第四节心血管活动的调节不同生理状况下，新陈代谢水平不同，各组织器官对血流量的891．心脏的神经支配

(1)心交感神经(2)心迷走神经2.血管的神经支配

(1)缩血管神经纤维(2)舒血管神经纤维

一、神经调节

（一)心脏和血管的神经支配1．心脏的神经支配一、神经调节

（一)90起源于脊髓胸段1～5，在星状神经节或颈神经节换元，节后神经元组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。

递质是去甲肾上腺素，β1型肾上腺素能受体，通过cAMP、蛋白激酶途径，引起膜对Ca2+通透性增高。

使心率加快、房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。即正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。加速肌浆网对Ca2+的摄取，加速心肌舒张过程。

可被心得安阻断。(1)心交感神经起源于脊髓胸段1～5，在星状神经节或颈神经节换元，节91起源于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神经干中下行，在心内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷走神经支配。

递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。

使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。

可被阿托品阻断。(2)心迷走神经起源于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神92

心迷走神经与心交感神经对心脏的作用是相互对抗的。在多数情况下心迷走神经的作用比心交感神经占有更大的优势。心迷走神经与心交感神经作用相互对抗心迷走神经与心交感神经对心脏的作用是相互对抗93（1）交感缩血管神经纤维：

起源于脊髓胸腰段，在旁神经节或椎前神经节换元，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合引起血管收缩。发放1－3次/分钟的低频神经冲动——交感缩血管紧张2．血管的神经支配血管收缩→外周阻力↑调节血压作用大（1）交感缩血管神经纤维：2．血管的神经支配血管收缩→外周阻94持续发放低频冲动，使血管保持在一定的收缩状态。紧张性持续发放低频冲动，使血管保持在一定的收缩状态。紧张性95

几乎所有血管都受交感缩血管神经支配（毛细血管除外）

体内大多数血管仅受交感缩血管神经单一支配，但密度不同。

♥

在皮肤、内脏分布最密；脑血管最少。

♥同一器官血管中，在微动脉分布最密。交感缩血管纤维分布几乎所有血管都受交感缩血管神经支配（毛细血管除外）交感缩96交感舒血管神经副交感舒血管神经分布骨骼肌血管唾液腺、胃肠道腺体

和外生殖器等的血管递质AChAch受体ＭＭ作用血管舒张血管舒张①不参与血压调节①不参与血压调节②与情绪、运动有关②参与调节局部血流

(2)舒血管神经纤维(2)舒血管神经纤维97控制心血管活动有关的神经元集中的部位——心血管中枢(cardiovascularcenter)。

各级都有，延髓为主。1.延髓心血管中枢：基本的心血管中枢在延髓和脊髓交界处横断脑干，血压降至40mmHg。在延髓上缘横断脑干，血压无明显变化。心血管中枢紧张性活动起源于延髓。

（二）心血管中枢控制心血管活动有关的神经元集中的部位——心血管中枢98延髓头端腹外侧部(rostralventrolateralmedulla,RVLM)

存在心交感中枢和交感缩血管中枢。下行纤维到达脊髓，控制交感节前神经元活动。迷走神经背核(dorsalnucleus)和疑核

(ambigousnucleus)存在心迷走中枢。延髓心血管中枢延髓头端腹外侧部(rostralventrolatera991．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射）

（三）心血管反射(1)压力感受器(baroreceptor)不是直接感受血压变化，而是感受血管壁的牵张程度（血压升高时，管壁受牵张程度增加）,动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比。baroreceptorreflex1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射）100颈动脉窦(carotidsinus)——窦神经(sinusnerve)（加入舌咽神经）（2）传入神经主动脉弓——主动脉神经(加入迷走神经)(兔：降压神经）(aorticnerve,depressornerve)颈动脉窦(carotidsinus)——窦神经(sinu101(3)反射弧(3)反射弧102BP↑颈动脉窦主动脉弓压力感受器窦N迷走N心血管中枢心迷走紧张↑心交感紧张↓交感缩血管紧张↓心率↓心缩力↓血管舒张心输出量↓外周阻力↓血压↓(-)降压反射反射弧★负反馈BP↑颈动脉窦压力感受器窦N迷走N心血管中枢心迷走103将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来，仍保持其通过窦神经与中枢的联系，人工改变颈动脉窦内灌流压，观察体循环血压的变化。

压力感受性反射功能曲线窦内压变动在100mmHg(13.3kPa)左右时，即正常血压范围对血压的调节作用最敏感。颈动脉窦压力感受器的活动较主动脉弓强。窦神经和主动脉神经合称“缓冲神经”(buffernerves）。双向性将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来，仍保持其通过窦104

保持动脉血压相对稳定。压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用。在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移——压力感受性反射重调定

(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。(4)生理意义：动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的（快速血压调节）。 保持动脉血压相对稳定。(4)生理1052．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射106ChemoreceptorreflexPO2↓、PCO2↑、[H+]↑心血管中枢心率↑心输出量↑脑和心血流量↑腹腔和内脏血流量↓外周阻力↑呼吸加深加快☆血压↑颈动脉体主动脉体化学感受器窦N迷走N呼吸中枢

主要调节呼吸。

紧急状态下（如低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等），使心率加快，心输出量增加，血压升高，皮肤和内脏血流量减少，保证脑和心脏有足够的血液供应——移缓济急。ChemoreceptorreflexPO2↓、PCO2↑1073．心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器

(Cardiopulmonaryreceptor)存在于心房、心室和肺循环大血管壁。传入神经行走于迷走神经内。适宜刺激：①机械牵张刺激：心房、心室和肺循环大血管内压力升高或血量增多。心房壁的牵张感受器又称容量感受器(volumereceptor)；②化学刺激：前列腺素、缓激肽等。引起交感紧张↓，迷走紧张↑。3．心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器(Cardiopu108Cardiopulmonaryreceptorreflex

心肺感受器反射在血量的调节中有重要意义。心血管内压力↑血容量↑心房、心室和肺循环大血管壁

心肺感受器心血管中枢前列腺素、缓激肽等化学物质心迷走紧张↑心交感紧张↓心率↓心输出量↓外周阻力↓血压↓肾交感神经活动↓肾血管扩张肾血流量↑肾排水↑肾排钠↑血量↓Cardiopulmonaryreceptorrefle109肾素-血管紧张素系统肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素血管内皮生成的血管活性物质激肽释放酶—激肽系统心房钠尿肽、前列腺素、阿片肽、组胺二、体液调节肾素-血管紧张素系统二、体液调节110肾素(renin)——肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。血浆中的血管紧张素原(Angiotensinogen)在肾素的作用下可转化成为血管紧张素Ⅰ；继而在相应酶的作用下再转化为血管紧张素II、III。（一）肾素-血管紧张素系统血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）←肾素（水解作用）血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）←转换酶（主要在肺循环）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）←血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽）肾素(renin)——肾近球细胞合成和分泌的一种酸性111血管紧张素(angiotensin)是一组多肽类物质，其中血管紧张素Ⅱ是一种活性很高的升压物质，其升压作用有以下几方面：1.使全身微动脉收缩，外周阻力增大；也可使静脉收缩，回心血量增多，心输出量增加；2.使肾上腺皮质释放醛固酮，促进肾小管对Na+和水的重吸收；3.促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素；4.通过脑室壁作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强，外周血管阻力增大。（交感兴奋）血管紧张素Ⅱ的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统对动脉血压的长期调节起重要作用。血管紧张素(angiotensin)是一组多肽类物质，其中血112肾上腺素(epinephrine,E)去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)主要由肾上腺髓质的分泌(NE:20%,E:80%)（二）肾上腺素和去甲肾上腺素儿茶酚胺(catecholamine,CA)肾上腺素（二）肾上腺素和去甲肾上腺素儿茶酚胺113

ENE兴奋受体能力α强、β强α强、β弱兴奋心脏(心率↑心缩力↑心输出量↑)强弱血管皮肤.肾.胃肠道血管收缩全身血管广泛收缩骨骼肌.肝血管舒张血流重分布总外周阻力变化不大升高血压↑(收缩压↑为主)脉压↑↑,脉压变化不大临床强心升压静脉注射去甲肾上腺素，全身血管广泛收缩，血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，其效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。

114肾上腺髓质交感兴奋体液肾上腺素Emergency应急β2受体α

受体β1受体NE

β1受体(心脏)α受体(血管)

血压升高血管收缩心脏活动增强血管舒张神经血流重新分布NE肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节肾上腺髓质交感兴奋体肾上腺素Emergencyβ2受体α受115肽类激素合成:下丘脑视上核和室旁核释放:垂体后叶(神经垂体）生理作用：促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量↓——抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)。大剂量：血管收缩→血压↑（三）血管升压素(vasopressin,VP)肽类激素（三）血管升压素(vasopressin,VP)116第四章血液循环第四章血液循环117血液循环系统的构成心脏——动力器官血管——管道，场所体循环肺循环

血液循环系统的构成118四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，心外膜心肌心内膜心包四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动心外膜心肌心内膜心119右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。120一、心动周期与心率概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s第一节心脏的泵血功能一、心动周期与心率房缩0.1s房舒0.7s室缩121特点:

①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和充盈 ③心率快慢主要影响舒张期 ④心缩(舒)期指心室的活动。心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15特点:心率心动周期室缩期122二、心室的泵血过程二、心室的泵血过程1231.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期1.心室收缩期124●等容收缩期的特点：①其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑BP↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速最快●等容收缩期的特点：125（2）快速射血期：心室继续收缩↓房内压＜室内压＞动脉压↓动脉瓣开放房室瓣关闭↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少，射血量大(70%)。（2）快速射血期：特点：①快速射血期末室内压与126(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓房内压＜室内压略＜动脉压动脉瓣开，房室瓣关↓血液以惯性射入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期(3)减慢射血期：1272.心室舒张期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。(1)等容舒张期：心室开始舒张心房压＜心室压<动脉压容积不变动脉瓣关闭，房室瓣关闭血液不流2.心室舒张期特点：①动脉瓣、房室瓣(1)等容舒张期：容积不128(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（房内压＞室内压＜动脉压）↓房室瓣开，动脉瓣关↓心室继续舒张室内压↓↓

抽吸（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

(2)快速充盈期：特点：快速充盈期末的室内压最低。129(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。(4)房缩期心房缩，房压房内血挤入心室，心室容积达最大(3)减慢充盈期：130①心动周期中的4对矛盾：小结：②在整个心动周期中以心室的收缩和舒张为主，射血靠收缩，充盈靠舒张。③两个瓣膜没有同时开放的时候，但有同时关闭的时候，即等容收缩期和等容舒张期。

心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出

①心动周期中的4对矛盾：小结：②在整个心动周期中以心室的收缩131

心动周期持续时间(s)压力比较房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期0.1房﹥室﹤动开关房→室↑心室收缩期0.3等容收缩期0.05房﹤室﹤动关关————快速射血期0.11房﹤室﹥动关开室→动↓减慢射血期0.15房﹤室﹤动关开室→动惯性、慢↓心室舒张期0.5等容舒张期0.07房﹤室﹤动关关————快速充盈期0.11房﹥室﹤动开关房→室↑减慢充盈期0.22房﹥室﹤动开关房→室慢↑心动周期中压力、容积、血流变化和瓣膜的开闭心动周期持续时间(s)压力比较房132心脏血管生理课件1331.每搏输出量和射血分数每搏输出量：

一侧心室搏动一次所射出的血量。成年人静息平卧时每搏输出量约为60~80ml。射血分数：

每搏输出量与心室舒张末期容量的百分比。正常时射血分数基本不变。人体安静时的射血分数约为55%~65%。临床：心室扩大射血分数（每搏输出量可不变）舒张末期容量：舒张末期心室腔内充盈的血量，约145ml。

三、心泵功能的评定

（一）心脏的输出量1.每搏输出量和射血分数三、心泵功能的评定

（一）心脏的输出1342.每分输出量和心指数

每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液总量，即心输出量(cardiacoutput,CO)，=搏出量×心率。心指数：以单位体表面积(m2)计算的心输出量。中等身材成人1.61.7m2，心输出量约56L/min，心指数约为3.03.5L/(min*m2)。不同生理条件下，由于代谢水平的变化，心输出量和心指数也不同。2.每分输出量和心指数135心脏收缩做功压强能(势能)—产生和维持血压—99%动能—推动血流—1%（计算时常忽略不计）

压强能：射血时心室内压力与容积变化的乘积。每搏功=（射血期左心室内压一左心室舒张末期内压）×搏出量平均动脉压代替射血期左心室内压，平均左心房压代替左心室舒张末期内压，则：每搏功=搏出量(cm3)×(平均动脉压-左心房平均压mmHg）每分功=每搏功×心率(二）心脏作功量心脏收缩做功压强能(势能)—产生和维持血压—99%压强能136从作功的角度来评价心脏泵血功能，比单纯看输出量更有意义。因为心脏的收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强能。在动脉血压升高的情况下，心室要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩,增加作功量。心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的。用心脏作功量评价心脏泵血功能心脏所完成的外功心脏耗氧量心脏的效率=从作功的角度来评价心脏泵血功能，比单纯看输出量更有意137三、影响心搏输出量的因素1.前负荷

Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强，搏出量也愈多。即心肌收缩强度因初长度变化而发生相应变化——异长自身调节。前负荷(preload)：肌肉收缩前所负载的负荷前负荷肌肉具有一定的长度(初长度)

心室舒张末期容积心室肌的初长度三、影响心搏输出量的因素前负荷(preload)：138Starling’sLaw生理意义：对搏出量的精细调节。心室末期的充盈压增高到12～15mmHg时，曲线的斜率最大，心室的前负荷将处于最佳状态。Starling’sLaw生理意义：对搏出量的精细调节。心139心室射血量与静脉回心血量相平衡(回流多，射血多)

如：静脉回心血量>射血量

充盈压(舒张末期心室总充盈量)

Starling机制(异长自身调节)

搏出量

持续、剧烈的循环机能变化（体力劳动等，需持久、大幅度提高搏出量）主要靠心肌收缩能力的变化调节维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。心室射血量与静脉回心血量相平衡(回流多，射血多)维持心室射血140动脉压等容收缩相室内压峰值(室内压要升得较高才能超过主A压引起射血)等容收缩相延长(射血相缩短)搏出量减少射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小，射血速度减慢(张力速度曲线)2.后负荷(afterload)对搏出量的影响：

后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷心室肌后负荷：动脉血压动脉压等容收缩相室内压峰值(室内压要升得较高才能超过主141心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位心肌收缩能力↓→心室功能曲线向右下方移位3.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节

心肌收缩能力(cardiaccontractility)：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性—心肌的变力状态。心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位3.心肌收缩能力的142Contractility等长自身调节：

通过改变心肌收缩能力调节泵血功能的机制。血压

搏出量等长自身调节(心肌初长度不变)心肌收缩能力搏出量取决于心肌细胞内部与收缩有关的各种酶的活性等内在因素，这些因素可在神经体液因素的影响下改变。Contractility等长自身调节：取决于心肌细胞内部与143大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长↑(异长调节）

神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）搏出量接近原来水平→搏出量↓

（暂时）在整体：大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓心室内余1444.心率的调节•正常成年人：60~100次/分心输出量=搏出量×心率HR

心输出量

(在一定的范围内)

•HR＞170~180次/分（HR过快）

心室耗能心室充盈时间明显

充盈量搏出量减少心输出量•HR＜40次/分（HR过慢）

心舒期过长心室充盈达极限搏出量无法再增加心输出量

4.心率的调节145健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。

心输出量=搏出量×心率