医学课件霍乱

霍乱

Cholera

中南大学湘雅医院感染病科谭德明.霍乱

Cholera

中南大学湘雅医院感染病科.1概述

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。

主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。

典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。.概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我2病原学(Etiology).病原学(Etiology).3病原学形态：弧菌科弧菌属,革兰阴性菌；呈弧形或逗点状；菌体末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）涂片染色见其呈鱼群样排列。.病原学形态：.4霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛.霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛.5粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列.粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列.6

培养特性：O1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长更好。O139血清型在无NaCl或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。

病原学.培养特性：病原学.7霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色).霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色).8

分类

根据抗原特异性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分为：古典生物型;埃尔托生物型

(仍是引起较大范围流行的主要生物菌型

非O1群：O139血清型,是目前霍乱散发发病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139

型霍乱:引起较轻的腹泻,但也可引起败血症,感染中毒性休克,个别可引起伤口感染

病原学.病原学.9病原学毒素：三种毒素

I型毒素：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；

II型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，腹泻由此毒素引起；有抗原性，可诱导产生中和抗体。

III型毒素：在发病作用上意义不大。.病原学毒素：三种毒素.10抵抗力

对干燥、热、酸及一般消毒剂均敏感煮沸1～2min可杀死江河海、井水中可存活1～3w鱼虾、贝壳生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min

病原学.抵抗力病原学.11流行病学（Epidemiology）.流行病学.12

流行病学传染源：病人和带菌者传播途径：水源或食物，次为日常生活接触和苍蝇人群易感性：普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但持续时间短，可再次感染流行特征：我国以夏秋为流行季节，高峰在7～9月，霍乱有分布在沿江沿海为主的地理特点。.流行病学传染源：病人和带菌者.13霍乱流行的历史和现在●自1817年以来,霍乱增发生了七次大流行●

1961年以来的第7次世界大流行是以埃尔托生物型霍乱弧菌感染为主●

1992年在印度,孟加拉等地发生的霍乱暴发流行,是非O1群霍乱弧菌(O139霍乱弧菌)所致,●自此以后的霍乱流行也多为O139霍乱弧菌引起.霍乱流行的历史和现在●自1817年以来,霍乱增发生了七次大142008年以来我国霍乱的疫情报告●

2008年全年报告霍乱病例数168例,无死亡病例●

2009年全年报告霍乱病例数85例,无死亡病例●

2010年全年报告霍乱病例数157例,无死亡病例,有疫情报告的时间为5-10月,报告病例数最多的是9月(70例)和8月(63例)●

2011年到7月份止共报告霍乱病例数17例,无死亡病例,从5月份以来均有病例报告,分别是5,6,6例.2008年以来我国霍乱的疫情报告●2008年全年报告霍乱病15全球霍乱发病率近年呈上升趋势ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍乱发病率近年呈上升趋势Thenumberofch16..17FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*

V.choleraeO1serotypeOgawa

.FIGURE.Cumulativenumberof18FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied

---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn19FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.

atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth

.FIGUREB.Confirmedcholeraca20发病机制（pathogenesis）.发病机制.21弧菌→口→胃→小肠（定位），细菌繁殖

产生霍乱肠毒素（CT）

亚单位

B

神经节苷脂

A激活腺苷环化酶（AC）

ATPcAMP

刺激肠粘膜隐窝细胞分泌

抑制肠粘膜对NaCl的吸收

肠液过度分泌，同时抑制肠重吸收

肠液超过肠管吸收能力分泌性腹泻

发病机制.发病机制.22

病理生理与病理解剖.病理生理与病理解剖.23

病理生理与病理解剖病理生理水和电解质紊乱代谢性酸中毒病理解剖主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。.病理生理与病理解剖病理生理.24临床表现(Clinicalfeatures).临床表现.25

潜伏期

1－3天（数小时－7天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等），

疾病特点

无症状者多见。古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重；埃尔托型弧菌所致相对较轻。

临床表现.潜伏期临床表现.26

临床表现典型霍乱临床分三期：●泻吐期：先泻后吐，一般无发热

腹泻

无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外）

稀便→水样→米泔水样（脱落上皮细胞+无胆汁粪便），无粪臭。次数每日10余次

呕吐在腹泻后，喷射状，次数不多。.临床表现典型霍乱临床分三期：.27●脱水虚脱期：脱水：皮肤粘膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少；舟状腹，极度乏力，

神志不清。代谢性酸中毒：呼吸增快肌肉痉挛：低钠所致低血钾：循环衰竭

临床表现.●脱水虚脱期：临床表现.28●恢复及反应期：症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常；

1/3病人可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。

临床表现.●恢复及反应期：临床表现.29临床分型

(Clinicaltypes)

.临床分型

(Clinicaltypes) .30

临床分型表现轻型中型重型大便次数

10次以下10－20次20次以上脱水（体重％）5％以下5％－10％10％以上皮肤稍干，弹性稍差干燥，弹性差弹性消失肌肉痉挛无有多神志清楚不安或呆滞烦躁，昏迷脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常12－9.3kPa小于9.3kPa尿量稍减少少尿无尿.临床分型表现轻31并发症急性肾功能衰竭急性肺水肿.并发症急性肾功能衰竭.32实验室检查.实验室检查.33血常规

RBC，Hb，WBC及N升高尿常规

少量蛋白，镜检有少许RBC，WBC粪便检查常规见粘液，少许RBC，WBC；涂片G阴性弧菌，呈鱼群状排列；悬滴或暗视野可见穿梭状运动的弧菌。细菌培养确诊依据（碱性蛋白胨培养)血清学检查

抗菌抗体中的抗凝集抗体

实验室检查.血常规RBC，Hb，WBC及N升高实验室检查.34诊断(Diagnosis).诊断(Diagnosis).35●流行病学●临床表现●实验室检查：大便检查

涂片：G-弧菌，仅见少数白细胞,直接涂片见鱼群状排列

悬滴及制动实验：动力（+）穿梭运动（暗视野），滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，此法可作初筛诊断

培养：（+）碱性蛋白胨水培养基

诊断.●流行病学诊断.36诊断标准及疑似诊断.诊断标准及疑似诊断.37●吐泻+粪培养阳性●流行区有典型症状，粪培（-），但血清凝集抗体4倍以上增长●无症状但粪培养阳性，且粪培养前后5天内，有症状或有接触史诊断标准.●吐泻+粪培养阳性诊断标准.38●有典型症状但未定病原●流行期有明显接触史且有泻吐症，不能以其他原因解释者

每日做大便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴性，可否定诊断。疑似诊断.●有典型症状但未定病原疑似诊断.39治疗(Treatment).治疗(Treatment).40●按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次，如阴性可解除隔离。●按病人呕吐情况给流质或禁食。●静脉或口服补液并纠正电解质。●对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。治疗原则.●按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养141

治疗治疗霍乱的关键环节？

补充液体和电解质

补液原则（静脉及口服补液）早期、快速、足量先盐后糖，见尿补钾先快后慢，同时纠酸

输液总量应包括：

累积损失量+继续损失量+生理需要量.治疗治疗霍乱的关键环节？.42

治疗1.静脉补液种类：541液，2:1液，林格乳酸钠溶液输液量及速度：————————————————————————

脱水程度补液量速度————————————————————————————

轻度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr100~150ml/kg/d(儿童）中度失水4000~8000ml/d2000~3000ml/2hr150~200ml/kg/d(儿童）继之5~10ml/min

累损+继损+生理/8~12h

重度失水8000~12000ml/d40~80ml/min1/2hr200~250ml/kg/d(儿童）20~30ml/min至休克纠正补足累损+继损+生理———————————————————————————.治疗1.静脉补液.43

治疗2.口服补液（oralrehydrationsalt

，ORS）

对象：轻型病人；重病人休克纠正后。

配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml

用法:

成人750ml/h/初6h，儿童250ml/h/初6h，以后补足腹泻量的1.5倍。.治疗2.口服补液（oralrehydration44治疗辅助措施

抗菌药物治疗及抑制肠粘膜分泌氧氟沙星，环丙沙星：抗菌可以减少腹泻量思密达：抑制肠液过度分泌.治疗辅助措施.45并发症治疗●低钾：●休克：对补足液体后血压仍低者，可用血管活性药物多巴胺、间羟胺。●心衰及肺水肿：停输液、镇静、强心、利尿。●肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容量、高钾者可血透.并发症治疗●低钾：.46预防

(Prevention).预防(Prevention).47

预防●管理传染源：隔离病人，至症状消失后6天，大便培养每天1次，连续2次阴性；对密切接触者检疫5d;对“疫点”封锁。●切断传染途径：管粪、管水、灭蝇、注意个人饮水、饮食卫生。●保护易感人群：菌苗预防维持3-6个月，80%保护率。.预防●管理传染源：隔离病人，至症状消失48总结

●

霍乱是我国法定甲类传染病之一,尽管今年来发病减少,但我国每年都有散发病例.由于疾病传播速度快,应引起我们的高度重视,特别是在夏秋季,应早期发现,及时隔离,杜绝2代病例的出现●

提高警惕,在夏秋季节,对腹泻病人必须逢泻必检●

搞好环境卫生和饮食卫生,防止病从口入是预防本病的关键,对腹泻病人逢泻必检,力争早期诊断,及时隔离,阻止疾病的传播和扩散●

补充丢失的液体,维持循环的稳定和水电解质的平衡是治疗的关键,抗菌治疗可缩短病程..总结●霍乱是我国法定甲类传染病之一,尽管今年来发病49THANKYOUFORYOURATTENTION!.THANKYOU.50霍乱

Cholera

中南大学湘雅医院感染病科谭德明.霍乱

Cholera

中南大学湘雅医院感染病科.51概述

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。

主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。

典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。.概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我52病原学(Etiology).病原学(Etiology).53病原学形态：弧菌科弧菌属,革兰阴性菌；呈弧形或逗点状；菌体末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）涂片染色见其呈鱼群样排列。.病原学形态：.54霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛.霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛.55粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列.粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列.56

培养特性：O1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长更好。O139血清型在无NaCl或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。

病原学.培养特性：病原学.57霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色).霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色).58

分类

根据抗原特异性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分为：古典生物型;埃尔托生物型

(仍是引起较大范围流行的主要生物菌型

非O1群：O139血清型,是目前霍乱散发发病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139

型霍乱:引起较轻的腹泻,但也可引起败血症,感染中毒性休克,个别可引起伤口感染

病原学.病原学.59病原学毒素：三种毒素

I型毒素：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；

II型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，腹泻由此毒素引起；有抗原性，可诱导产生中和抗体。

III型毒素：在发病作用上意义不大。.病原学毒素：三种毒素.60抵抗力

对干燥、热、酸及一般消毒剂均敏感煮沸1～2min可杀死江河海、井水中可存活1～3w鱼虾、贝壳生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min

病原学.抵抗力病原学.61流行病学（Epidemiology）.流行病学.62

流行病学传染源：病人和带菌者传播途径：水源或食物，次为日常生活接触和苍蝇人群易感性：普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但持续时间短，可再次感染流行特征：我国以夏秋为流行季节，高峰在7～9月，霍乱有分布在沿江沿海为主的地理特点。.流行病学传染源：病人和带菌者.63霍乱流行的历史和现在●自1817年以来,霍乱增发生了七次大流行●

1961年以来的第7次世界大流行是以埃尔托生物型霍乱弧菌感染为主●

1992年在印度,孟加拉等地发生的霍乱暴发流行,是非O1群霍乱弧菌(O139霍乱弧菌)所致,●自此以后的霍乱流行也多为O139霍乱弧菌引起.霍乱流行的历史和现在●自1817年以来,霍乱增发生了七次大642008年以来我国霍乱的疫情报告●

2008年全年报告霍乱病例数168例,无死亡病例●

2009年全年报告霍乱病例数85例,无死亡病例●

2010年全年报告霍乱病例数157例,无死亡病例,有疫情报告的时间为5-10月,报告病例数最多的是9月(70例)和8月(63例)●

2011年到7月份止共报告霍乱病例数17例,无死亡病例,从5月份以来均有病例报告,分别是5,6,6例.2008年以来我国霍乱的疫情报告●2008年全年报告霍乱病65全球霍乱发病率近年呈上升趋势ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍乱发病率近年呈上升趋势Thenumberofch66..67FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*

V.choleraeO1serotypeOgawa

.FIGURE.Cumulativenumberof68FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied

---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn69FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.

atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth

.FIGUREB.Confirmedcholeraca70发病机制（pathogenesis）.发病机制.71弧菌→口→胃→小肠（定位），细菌繁殖

产生霍乱肠毒素（CT）

亚单位

B

神经节苷脂

A激活腺苷环化酶（AC）

ATPcAMP

刺激肠粘膜隐窝细胞分泌

抑制肠粘膜对NaCl的吸收

肠液过度分泌，同时抑制肠重吸收

肠液超过肠管吸收能力分泌性腹泻

发病机制.发病机制.72

病理生理与病理解剖.病理生理与病理解剖.73

病理生理与病理解剖病理生理水和电解质紊乱代谢性酸中毒病理解剖主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。.病理生理与病理解剖病理生理.74临床表现(Clinicalfeatures).临床表现.75

潜伏期

1－3天（数小时－7天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等），

疾病特点

无症状者多见。古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重；埃尔托型弧菌所致相对较轻。

临床表现.潜伏期临床表现.76

临床表现典型霍乱临床分三期：●泻吐期：先泻后吐，一般无发热

腹泻

无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外）

稀便→水样→米泔水样（脱落上皮细胞+无胆汁粪便），无粪臭。次数每日10余次

呕吐在腹泻后，喷射状，次数不多。.临床表现典型霍乱临床分三期：.77●脱水虚脱期：脱水：皮肤粘膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少；舟状腹，极度乏力，

神志不清。代谢性酸中毒：呼吸增快肌肉痉挛：低钠所致低血钾：循环衰竭

临床表现.●脱水虚脱期：临床表现.78●恢复及反应期：症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常；

1/3病人可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。

临床表现.●恢复及反应期：临床表现.79临床分型

(Clinicaltypes)

.临床分型

(Clinicaltypes) .80

临床分型表现轻型中型重型大便次数

10次以下10－20次20次以上脱水（体重％）5％以下5％－10％10％以上皮肤稍干，弹性稍差干燥，弹性差弹性消失肌肉痉挛无有多神志清楚不安或呆滞烦躁，昏迷脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常12－9.3kPa小于9.3kPa尿量稍减少少尿无尿.临床分型表现轻81并发症急性肾功能衰竭急性肺水肿.并发症急性肾功能衰竭.82实验室检查.实验室检查.83血常规

RBC，Hb，WBC及N升高尿常规

少量蛋白，镜检有少许RBC，WBC粪便检查常规见粘液，少许RBC，WBC；涂片G阴性弧菌，呈鱼群状排列；悬滴或暗视野可见穿梭状运动的弧菌。细菌培养确诊依据（碱性蛋白胨培养)血清学检查

抗菌抗体中的抗凝集抗体

实验室检查.血常规RBC，Hb，WBC及N升高实验室检查.84诊断(Diagnosis).诊断(Diagnosis).85●流行病学●临床表现●实验室检查：大便检查

涂片：G-弧菌，仅见少数白细胞,直接涂片见鱼群状排列

悬滴及制动实验：动力（+）穿梭运动（暗视野），滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，此法可作初筛诊断

培养：（+）碱性蛋白胨水培养基

诊断.●流行病学诊断.86诊断标准及疑似诊断.诊断标准及疑似诊断.87●吐泻+粪培养阳性●流行区有典型症状，粪培（-），但血清凝集抗体4倍以上增长●无症状但粪培养阳性，且粪培养前后5天内，有症状或有接触史诊断标准.●吐泻+粪培养阳性诊断标准.88●有典型症状但未定病原●流行期有明显接触史且有泻吐症，不能以其他原因解释者

每日做大便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴性，可否定诊断。疑似诊断.●有典型症状但未定病原疑似诊断.89治疗(Treatment).治疗(Treatment).90●按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次，如阴性可解除隔离。●按病人呕吐情况给流质或禁食。●静脉或口服补液并纠正电解质。●对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。治疗原则.●按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养191

治疗治疗霍乱的关键环节？

补充液体和电解质

补液原则（静脉及口服补液）早期、快速、足量先盐后糖，见尿补钾先快后慢，同时纠酸

输液总量应包括：

累积损失量+继续损失量+生理需要量.治疗治疗霍乱的关键环节？.92

治疗1.静脉补液种类：541液，2:1液，林格乳酸钠溶液输液量及速度：————————————————————————

脱水程度补液量速度————————————————————————————

轻度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr