常见脑炎的诊断与治疗医学课件

常见脑炎的诊断与治疗1编辑版ppt常见脑炎的诊断与治疗1编辑版ppt软脑膜软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织脉络丛是产生脑脊液的主要结构脑蛛网膜硬脑膜蛛网膜软脑膜蛛网膜下隙蛛网膜颗粒硬脑膜蛛网膜软脑膜蛛网膜下隙上失状窦2编辑版ppt软脑膜软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织小脑延髓池脚间池四叠体上池交叉池桥池蛛网膜下隙:

蛛网膜下池脚间池小脑延髓池四叠体上池交叉池桥池蛛网膜颗粒3编辑版ppt小脑延髓池脚间池四叠体上池交叉池桥池蛛网膜下隙:3编辑版pp侧脑室脉络丛产生脑脊液室间孔第三脑室（脉络丛产生脑脊液）中脑水管第四脑室（脉络丛产生脑脊液）外侧孔、正中孔蛛网膜下隙蛛网膜粒上矢状窦脑脊液循环途经：第四脑室正中孔小脑延髓池中脑水管直窦大脑大静脉脑蛛网膜蛛网膜粒硬脑膜侧脑室脉络丛上矢状窦室间孔交叉池脚间池4编辑版ppt侧脑室脉络丛产生脑脊液室间孔第三脑室（脉络丛产生脑脊液）几个概念问题：

1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。5编辑版ppt几个概念问题：5编辑版ppt

2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多样，一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎，感染部位在脑实质的称为脑炎，脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎，脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。此三种脑炎不是儿科特有，在内科病人也有。以下以儿科患者特点为主加以复习。6编辑版ppt2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多第一部病毒性脑炎

病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。2岁以内小儿发病率较高，6~11月份发生较多。7编辑版ppt第一部病毒性脑炎病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起

一、病因：有100多种病毒，但常见的有常见的有肠道v(virus)、单纯疱疹v、虫媒v（如乙脑v）、腺v、巨细胞包涵体v及某些传染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。8编辑版ppt一、病因：有100多种病毒，但常见的有常见的有肠道v可引起病毒性脑炎的病原（一）只有人与人之间传播的病毒

1.肠道病毒(脊髓灰质炎v、柯萨奇v、埃可v、冠状v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.风疹v9编辑版ppt可引起病毒性脑炎的病原（一）只有人与人之间传播的病毒9编辑5.疱疹v（1）单纯疱疹v（2）水痘带状疱疹v（3）巨细胞包涵体v（4）ED病毒（可致传染性单核细胞增多症）10编辑版ppt5.疱疹v10编辑版ppt6.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v

（2）副流感v

（3）轮状v

（4）乙肝v11编辑版ppt6.痘v11编辑版ppt（二）虫媒v1.流行性乙型脑炎v2.蜱传播脑炎v（三）经哺乳动物传播的病毒

1.狂犬v2.淋巴脉络丛脑膜炎v12编辑版ppt12编辑版ppt二.感染途径：（一）病毒入侵途径：主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。其中呼吸道为主要途径。（二）扩散途径：13编辑版ppt二.感染途径：13编辑版ppt1.随血液进入：（1）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→血液→初级病毒血症→全身器官→再次复制→次级病毒血症→多次循环→免疫反应→产生抗体→中和;14编辑版ppt1.随血液进入：14编辑版ppt（2）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力→达到一定浓度后→血脑屏障→中枢神经系统;15编辑版ppt（2）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力

有些病毒本身可以损伤血脑屏障，如HIV-1病毒感染血脑屏障内皮细胞→以非细胞溶解机制→中枢神经系统（CNS）.

或：病毒感染血脑屏障内皮细胞→直接感染脑实质，或经脑脊液→脑实质、脊髓实质.16编辑版ppt有些病毒本身可以损伤血脑屏障，如HIV-12.延神经进入：病毒→入侵途径→人体→初级复制→局部周围神经→轴索→中枢神经系统。如狂犬v、脊髓灰质炎v、带状疱疹v、单纯疱疹v.17编辑版ppt2.延神经进入：病毒→入侵途径→人体→初三、病毒进入CNS后对其损伤:（一）直接侵袭:病毒大量增殖→神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细胞侵润。（二）免疫反应：可致脱髓鞘病变，和血管及其周围损伤→影响脑循环→加重损伤。18编辑版ppt三、病毒进入CNS后对其损伤:18编辑版ppt

四、临床表现：因脑受累部位、程度不同，表现多种多样，轻重不一。可1～2周恢复，也可数周或数月恢复；可由轻→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驱症状。19编辑版ppt四、临床表现：因脑受累部位、程度不同，表现多种多样，轻重（一）前驱症状：上感症状，头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛。（二）神经系统症状、体征：

20编辑版ppt（一）前驱症状：上感症状，头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、1.颅内压增高：头痛、呕吐、血压升高、心动过缓，婴儿前囟饱满，严重时可呈现去脑强直状态，甚至脑疝发生。

2.意识障碍:轻者可无，重者可有，或有精神症状和异常行为。少数精神症状非常突出。

21编辑版ppt1.颅内压增高：头痛、呕吐、血压升高、心动过缓，婴儿前3.惊厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和脑膜刺激征均可阳性。5.局灶性症状体征：如肢体瘫痪、失语、颅神经障碍。22编辑版ppt3.惊厥:全身性或局灶性抽搐。22编辑版ppt

一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。小脑受累明显→共济失调。脑干受累明显→交叉性偏瘫、中枢性呼衰后组颅神经受累明显→吞咽困难、声音低微。基底神经节受累明显→手足徐动、舞蹈动作、扭转痉挛。23编辑版ppt一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。23编（三）其他系统症状：如单纯疱疹v脑炎→口唇或角膜疱疹；肠道v脑炎→心肌炎、各种皮疹；腮腺炎v脑炎→腮腺肿大。24编辑版ppt（三）其他系统症状：如单纯疱疹v脑炎→口唇或角膜疱疹；肠道v

由于病脑临床表现多种多样，以往部分资料将其临床分型为：普通型、精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、基底节型、混合型等；也有的分为一般型、意识障碍型、精神异常型、抽搐型、瘫痪型等。25编辑版ppt由于病脑临床表现多种多样，以往部分资料将五、辅助检查：1.CSF:压力增高（正常：新生儿30―80mmH2O；儿童70―200mmH2O），外观多清亮，白细胞数增高，多﹤300×106／L,以淋巴细胞为主。单纯疱疹V脑炎常可有红细胞。26编辑版ppt五、辅助检查：26编辑版ppt

蛋白正常（﹤0.4g／L）或轻度增高，糖（新生儿3.9―4.9mmol／L,儿童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生儿111―123mmol／L,儿童118―128mmol／L）无明显改变。部分患儿CSF可正常。涂片、培养无细菌发现。27编辑版ppt蛋白正常（﹤0.4g／L）或轻度增高，糖（新生儿3.9―2.病毒学检查:（1）病毒分离与鉴定:具有确诊价值。（2）血清学检查：从CSF中测特异性抗体（IgM或IgG）阳性。（3）分子生物学技术：用DNA杂交、PCR技术从脑组织和CSF中检出病毒DNA序列确定病原。28编辑版ppt2.病毒学检查:28编辑版ppt

3.脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，，可有痫样放电波，但为非特异性，须结合病史及其他检查，作为参考。

4.影像学检查：轻症、早期病脑多不能发现异常改变。严重病例CT、MRI可显示大小不等，界限不清、不规则高或低密度影灶。29编辑版ppt3.脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，，可有痫样放电波，但六、诊断和鉴别诊断:诊断主要靠病史、临床表现、CSF检查和病原学鉴定。应与一下疾病进行鉴别：

1.化脑，

2.结脑，

3.真菌性脑膜炎，

4.Reyes、中毒性脑病等。30编辑版ppt六、诊断和鉴别诊断:诊断主要靠病史、临床表现、CSF检查和病七、治疗：无特效治疗，主要为对症、支持。八、预后：多在1―2w内康复，部分病程较长。重症可死亡或留有不同程度后遗症：瘫痪、癫痫、智力低下、失语、失明。单纯疱疹v脑炎和乙脑死亡率在10%以上。31编辑版ppt七、治疗：无特效治疗，主要为对症、支持。31编辑版ppt九、预防:有些v因接种疫苗发病明显减少：风疹、麻疹、小儿麻痹、乙脑、流腮等。增强体质、注意卫生、消灭蚊虫。32编辑版ppt九、预防:有些v因接种疫苗发病明显减少：风疹、麻疹、小儿麻痹十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎（乙脑），由嗜神经的乙脑v引起的急性传染性病，蚊虫为主要传播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血症期的患者为传染源。33编辑版ppt十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎（乙脑），由嗜神经的乙脑v引起

属一种虫媒传染病。有高度季节性，多于7―9月份流行。多发生于10岁以下儿童，2―6岁发病率最高。人对乙脑v普遍易感，隐性感染率达53―90%，感染后可获得持久的免疫力。乙脑发病急，病死率较高(约6―15%)。34编辑版ppt属一种虫媒传染病。有高度季节性，多于7―（一）临床特征：高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状，重症可出现呼吸、循环衰竭（二）临床病期可分为4期：1．初热期;起病初3―4天，相当于病毒血症期。2．极期：病程的第4―10天，病情发展到高峰，死亡病人多发生于本期35编辑版ppt（一）临床特征：高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状，重

3．恢复期：多数病人于病程的8―11天后进入本期，一般2周左右渐恢复正常。部分病人恢复期症状持续较长，大多6―12个月后恢复正常。

4．后遗症期：少数病人于6―12个月后仍留有神经精神症状，则进入后遗症期，如经积极治疗，仍可有一定程度的恢复，以至痊愈。36编辑版ppt3．恢复期：多数病人于病程的8―11天后进入本期，一般2（三）临床分型：1．轻型:病程5―7天,无恢复期症状。2．普通型：病程10天左右，恢复期多无症状或仅有轻度精神症状。3．重型：病程>2周，有恢复期症状，少数有后遗症。4．极重型：多于3―5天内死亡，存活者多有严重后遗症。37编辑版ppt（三）临床分型：37编辑版ppt（四）诊断：1．流行病学资料（季节、年龄、接种史等）2．临床表现3．实验检查：（1）血象：白细胞数升高，一般1―2万／mm3少数可3―4万mm3中性粒细胞增高为主，可达80%以上；38编辑版ppt（四）诊断：38编辑版ppt（2）CSF:压力增高，白细胞多50―500／mm3,个别可达1000／mm3以上，早期以中性粒为主，少数可无明显改变。（3）特异性IgM抗体（感染后第4天即可出现）阳性，可做早期诊断。（4）病毒分离。39编辑版ppt（2）CSF:压力增高，白细胞多50―500／mm3,个别（五）鉴别诊断:1.化脑；2.结脑；3.其他病脑；4.中毒性菌痢；5.其他：脑型痢疾、中暑、Royes、中毒性脑病。（六）治疗：无特效治疗，对症、支持。重点为把握住三关：高热、惊厥、呼衰。（七）预防：1.控制管理传染源；

2.防蚊灭蚊；3.预防接种。40编辑版ppt（五）鉴别诊断:1.化脑；2.结脑；3.其他病脑；4.中毒第二部分化脓性脑膜炎

化脓性脑膜炎（细菌性脑膜炎、化脑），是由各种化脓菌引起的脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病，2岁以内婴幼儿多见，冬春季多发。41编辑版ppt第二部分化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎（细菌性脑膜一、病因：（一）病原学：许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球菌；42编辑版ppt一、病因：42编辑版ppt

出生2-3月后小儿多为B族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌；5岁以上儿童主要为脑膜炎双球菌、肺炎链球菌。（二）小儿免疫力弱，血脑屏障功能差。43编辑版ppt出生2-3月后小儿多为B族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜

二、发病机制：多为由体内感染灶（主要为上呼吸道、其次为皮肤粘膜等）化脓菌→入血流产生菌血症或败血症→通过脑屏障至脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位的化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑脊膜膨出继发感染等。44编辑版ppt二、发病机制：多为由体内感染灶（主要为上呼吸道、其次为皮

三、病理：蛛网膜下腔增宽、蛛网膜和软脑膜普遍受累。脑组织表面、基底部、脑沟、脑裂等处均有不同程度的炎性渗出物覆盖，脊髓表面也受累，血管充血。渗出物中：含大量中性粒细胞，部分单核、淋巴细胞，纤维蛋白。45编辑版ppt三、病理：45编辑版ppt

严重时：（一）动静脉均可受累→中性粒细胞侵润→血管炎、痉挛→闭塞→坏死出血或脑梗死46编辑版ppt严重时：46编辑版ppt（二）1.感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎→脓液阻塞、粘连、纤维化→孔、管流通不畅(马氏孔、路氏孔、室间孔、正中孔、外侧孔、大脑及中脑导水管)→阻塞性脑积水。47编辑版ppt（二）1.感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎→脓液阻塞、粘连、纤维2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→细胞侵润、出血、坏死变性→脑膜脑炎。

3.大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒→炎症粘连、萎缩→CSF回吸收障碍→交通性脑积水。48编辑版ppt2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→细胞侵润、出血、坏死变4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面瘫等。

5.炎症→血管通透性增高以及经脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎→硬膜下积液、积脓。49编辑版ppt4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面瘫等。49编辑版ppt6.炎症→脑水肿、CSF循环障碍、硬膜下积液等→颅内压增高→可出现脑疝。

7.炎症→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。50编辑版ppt6.炎症→脑水肿、CSF循环障碍、硬膜下积液等→颅内压8.葡萄糖运转障碍、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出现乳酸酸中毒。

9.脊神经及神经根受累→脑膜刺激征。

10.以上因素综合→意识障碍、运动障碍、感觉障碍、惊厥。51编辑版ppt8.葡萄糖运转障碍、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→

四、临床表现：（一）前驱症状:多数起病较急。发病前数日常有上感或胃肠道症状。暴发流脑起病急骤，迅速出现进行性休克、皮肤出血点或瘀斑、DIC、中枢神经系统(CNS)功能障碍。52编辑版ppt四、临床表现：52编辑版ppt

（二）全身感染中毒症状：高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮肤出血点或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血症所致。小婴儿常拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目光呆滞。53编辑版ppt（二）全身感染中毒症状：高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、（三）NS表现：

1．脑膜刺激征:颈项强直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；54编辑版ppt（三）NS表现：54编辑版ppt

2.颅内压增高:头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过缓。婴儿可前囟饱满紧张、颅缝增宽。重症可呼吸、循环功能改变、昏迷、去大脑强直、甚至脑疝。若颅内压增高时间较长、眼底检查可见视乳头水肿。55编辑版ppt2.颅内压增高:头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过

3.意识障碍：嗜睡、模糊、昏迷等，也可烦躁不安、激惹、迟钝等精神症状。

4.局灶体征：部分因颅神经受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢体瘫痪、感觉异常，多由血管闭塞引起。56编辑版ppt3.意识障碍：嗜睡、模糊、昏迷等，也可烦躁不安、激惹

新生儿特别是早产儿常缺乏典型症状体征，颅内压增高和脑膜刺激征常不明显，发热可有可无，甚至体温不升。主要表现为:少动、哭声弱或呈高调、拒食、呕吐、吸吮力差、黄疸、发绀、呼吸不规则、甚至惊厥、休克、昏迷。57编辑版ppt新生儿特别是早产儿常缺乏典型症状体征五、并发症：（一）硬膜下积液：约30-60%可有，1岁以内流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎较多见。（二）脑室管膜炎：多见于诊疗不及时的G-杆菌引起的小婴儿脑膜炎。58编辑版ppt五、并发症：58编辑版ppt

（三）脑性低钠血症：炎症→下丘脑或垂体后叶→抗利尿激素异常综合症（SIADH）→低钠血症和血浆渗透压降低→加重脑水肿→惊厥、意识障碍。（四）脑积水59编辑版ppt（三）脑性低钠血症：炎症→下丘脑或垂体后叶→抗利尿激素异常（五）其他：脑神经受累→失明、耳聋等；脑实质受累→继发性癫痫、瘫痪、智力低下。60编辑版ppt（五）其他：脑神经受累→失明、耳聋等；60编辑版ppt六、辅助检查（一）血常规：WBC总数明显增高，分类以中性为主。重症、新生儿WBC也可降低。61编辑版ppt六、辅助检查61编辑版ppt（二）CSF:1．常规：压力升高，外观混浊；WBC升高多在1000×109／L以上，中性为主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明确化脑病原的重要方法。62编辑版ppt（二）CSF:62编辑版ppt2．CSF特殊检查：（1）特异性细菌抗原测定：可快速确定致病菌。（2）CSF中乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，无特异性，有参考价值。63编辑版ppt2．CSF特殊检查：63编辑版ppt（三）其他:①血培养；②皮肤瘀点培养；③局部病灶分泌物培养：咽、皮肤浓液、新生儿脐分泌物；④影像。64编辑版ppt（三）其他:64编辑版ppt

七、诊断：发热伴神经系统异常症状、体征，应尽快查CSF以明确诊断。八、鉴别诊断：（一）病脑；（二）结脑；65编辑版ppt七、诊断：发热伴神经系统异常症状、体征，应

（三）新型隐球菌脑膜炎（深部真菌病）：起病较慢，以进行性颅内压增高致剧烈头痛为主要表现，CSF检查似结脑。确诊:CSF墨汁染色见有厚荚膜的发亮园形体，或培养基上有新型隐球菌生长；66编辑版ppt（三）新型隐球菌脑膜炎（深部真菌病）：起病较

（四）Mollaret脑膜炎:病因不明，反复出现类似化脑的临床表现和脑脊液改变,但CSF病原学检查均“-”，可找到Mollaret细胞，肾上腺皮质激素治疗有效，应注意与复发性化脑鉴别。67编辑版ppt（四）Mollaret脑膜炎:病因不明，反复

九、治疗：1.抗生素；2.肾上腺皮质激素；3.对症支持；4.并发症的治疗十、预防：普及卫生知识，改善生活环境，提高免疫力68编辑版ppt九、治疗：1.抗生素；2.肾上腺皮质激素；1．重视呼吸道感染的预防

2．预防注射（流脑）

3．药物预防（流脑）69编辑版ppt1．重视呼吸道感染的预防69编辑版ppt

十一、特殊的化脑：流行性脑脊髓膜炎（流脑）。是由脑膜炎球菌引起的急性传染病。病原→鼻咽部→血循环→败血症→脑、脊髓膜→化脓性炎症。70编辑版ppt十一、特殊的化脑：70编辑版ppt

临床主要表现为：突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点（斑）、脑膜刺激征。暴发型流脑病情重，死亡率高>10%.轻者病原菌可不侵入CNS而仅表现为败血症，也可仅局限于鼻咽部无任何临床表现或轻度上感表现。71编辑版ppt临床主要表现为：突起高热、头痛、呕吐、皮

（一）病原学：脑膜炎球菌,国外发现9个血清群，我国发现3个共12个，我国以A群为主，疫苗也为A群疫苗（二）传染源：带菌者和病人（三）传染途径：经呼吸道已上述。密切接触：如同睡、怀抱、哺乳、接吻等对2岁以下儿童的传播有重要意义72编辑版ppt（一）病原学：脑膜炎球菌,国外发现9个血清群（四）流行特征：

1.发病数：大城市<中小城市<山区及偏僻农村（易暴发流行），平均约10年一次流行高峰；

2.发病季节：冬春季；73编辑版ppt（四）流行特征：73编辑版ppt3.发病年龄：儿童为多，6个月～2岁最高；

4.发病类型：据1967、1977年流行统计60～70％为带菌者，25%呈出血型（隐性于显性感染之间），7%为上感，1%为典型化脑。74编辑版ppt3.发病年龄：儿童为多，6个月～2岁最（五）临床类型：

1.轻型；

2.普通型：约占90%；

3.暴发性：又可分为败血症休克型、脑膜脑炎型、混合型；

4.慢性败血症性：少见，主要发生于成人75编辑版ppt（五）临床类型：75编辑版ppt（六）实验室检查：

1.血象：WBC可2000个∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，有DIC者血小板减少；

2.CSF：压力可﹥200mmH2O，外观米汤样或脓样细胞数千以上，蛋白增多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片阳性率60-70%；76编辑版ppt（六）实验室检查：76编辑版ppt3.瘀点涂片阳性率50-80%，4.血、CSF培养阳性率低，但属必要步骤。77编辑版ppt3.瘀点涂片阳性率50-80%，77编辑版ppt

（七）并发症：颅神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑积水、硬膜下积水；结膜炎、全眼炎、中耳炎、关节炎、肺炎(Y群菌株易引起，可不伴脑膜炎)、脓胸、心内膜炎、心包炎、睾丸炎、附睾炎等，后遗症多同其他化脑。78编辑版ppt（七）并发症：颅神经损害、肢体运动障碍、失（八）鉴别诊断：

1.其他化脑；

2.结脑；

3.乙脑；

4.毒痢；79编辑版ppt（八）鉴别诊断：79编辑版ppt5.败血症；

6.虚性脑膜炎：有脑膜刺激征、CSF压力增高，一般均正常，可见于败血症、伤寒、肺炎、恶性疟疾等严重全身感染伴高度毒血症病人。80编辑版ppt5.败血症；80编辑版ppt（九）治疗：略（抗生素、对症）（十）预防:1.注意个人、环境卫生。避免拥挤的公共场所。

2.早期发现，呼吸道隔离。81编辑版ppt（九）治疗：略（抗生素、对症）81编辑版ppt3.接种疫苗。

4.药物预防：国内SD、SMZco、长效（周效）磺胺（SMM、SMPZ、SDM′）针对A群；国外利福平、二甲胺四环素等（耐磺胺药菌株增多）。82编辑版ppt3.接种疫苗。82编辑版ppt第三部分结核性脑膜炎

一、结核病复习：结核病是由结核分枝杆菌（结核杆菌）引起的慢性感染性疾病。结核杆菌染色时具抗酸性，抗酸染色呈红色、G+需氧菌。分人、牛、鸟、鼠4型，对人类致病的主要是人、牛型，尤其是人型。83编辑版ppt第三部分结核性脑膜炎一、结核

传染源为开放性肺结核患者，主要由呼吸道传染→肺结核；少数经消化道→咽或肠道原发病灶；经皮肤、胎盘传染少见。亚洲人种易感，接触结核杆菌后是否发展为肺结核病，主要与细菌毒力、数量、机体免疫力（尤其是细胞免疫力）有关。84编辑版ppt传染源为开放性肺结核患者，主要由呼吸道传

↗90%获免疫力，终生不发病.结核杆菌→人体→5%因免疫力低下→原发性肺结核↘5%潜伏→日后免疫力下降时→继发性肺结核。↘感染初期菌血症→其他脏器长期潜伏→肺外结核。85编辑版ppt↗90%获免疫力，

结核杆菌感染后，由致敏T细胞介导，可发生免疫反应和迟发性变态反应，可引起组织细胞坏死及干酪样改变，甚至形成空洞。86编辑版ppt结核杆菌感染后，由致敏T细胞介导，可发生结核杆菌感染后，在儿科常可：1.潜伏结核感染2.原发性肺结核3.急性栗粒性肺结核（急性血行播散型肺结核）87编辑版ppt结核杆菌感染后，在儿科常可：87编辑版ppt

4.结核性脑膜炎：常为全身性栗粒结核病的一部分，由血行播散通过血脑屏障，也可由脑实质或脑膜的结核灶破溃，结核菌进入蛛网膜下腔中CSF，致脑膜、颅神经、脑血管、脑实质、脊髓等病变，而出现各种症状。为小儿结核病中最严重类型，常在原发感染一年内发生，3-6个月易发生，3岁内约占60%，发病率较成人高8-10倍。88编辑版ppt4.结核性脑膜炎：常为全身性栗粒结核病的一部分，由血行

二、临床表现：典型结脑起病多较缓慢，可分为早、中、晚三期：89编辑版ppt二、临床表现：典型结脑起病多较缓慢，可分

（一）早期（前驱期）:约1-2周，主要为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁。可有发热、食欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘或腹泻。年长儿可诉头痛，婴儿表现为蹙眉皱额、凝视、嗜睡、发育迟滞等。90编辑版ppt（一）早期（前驱期）:约1-2周，主要为

（二）中期（脑膜刺激征期）:约1-2周,主要为颅高压和脑膜刺激征，如剧烈头痛、喷射状呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥、颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性。婴幼儿可有前囟膨隆、颅缝增宽。此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ等)和脑炎表现如定向、语言、运动障碍等。91编辑版ppt（二）中期（脑膜刺激征期）:约1-2周,

（三）晚期(昏迷期)：约1-3周，以上症状渐重，意识障碍加深（蒙眬→半昏迷→昏迷），惊厥频繁发作，极度消瘦，舟状腹，常水盐代谢紊乱，最终颅内压急剧增高导致脑疝，呼吸循环中枢麻痹死亡。92编辑版ppt（三）晚期(昏迷期)：约1-3周，以上症

不典型结脑表现：

1.婴幼儿起病急进展快有时仅以惊厥为主诉；

2.早期出现脑实质损害者---舞蹈症或精神障碍；

3.早期出现脑血管损害者---肢体瘫痪；93编辑版ppt不典型结脑表现：93编辑版ppt4.有脑结核球者---可有颅内肿瘤表现；

5.颅外结核病变极严重者---可掩盖脑膜炎表现而不易识别；

6.在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时常表现为顿挫型。94编辑版ppt4.有脑结核球者---可有颅内肿瘤表现；

据以上表现及病理变化，临床上可分为4型：

1.浆液型：多见于早期，病情较轻，炎性渗出物仅限于脑底，CSF变化轻微，脑膜刺激征及颅神经障碍不明显。95编辑版ppt据以上表现及病理变化，临床上可分为4型：2.脑底脑膜炎型：多见于中期，病情较重，最常见。脑底浆液纤维蛋白渗出物较弥漫，脑膜刺激征、颅高压及颅神经障碍明显，CSF呈典型结脑改变。96编辑版ppt2.脑底脑膜炎型：多见于中期，病情较重，3.脑膜脑炎型：脑血管变化明显，颅内压或脑积水症状显著，可出现局灶症状，如瘫痪、语言障碍以至失语、手足徐动或震颤，CSF改变轻而症状重，病程长，迁延不愈或恶化、复发，预后差。97编辑版ppt3.脑膜脑炎型：脑血管变化明显，颅内压或4.脊髓型：除脑膜脑炎症状外，出现脊髓和神经根障碍，如截瘫、感觉障碍、扩约肌功能障碍（二便失禁），因CSF循环不畅，CSF可呈黄色，蛋白细胞分离明显。此型病程长，多见于年长儿，恢复慢，常留截瘫后遗症。98编辑版ppt4.脊髓型：除脑膜脑炎症状外，出现脊髓和神三、诊断：（一）病史：1.接触史；2.卡介苗接种史；3.既往结核病史；4.近期传染病史。（二）临床表现：有上述病史的，出现性格改变、头痛、呕吐、嗜睡与烦躁交替、顽固性便秘，应想到本病。99编辑版ppt三、诊断：99编辑版ppt

（三）CSF检查：极重要。压力↑外观无色透明或毛玻璃样，静置12～24小时后，可有蜘蛛网状薄膜形成，取其行抗酸染色，结核杆菌检出率高；WBC多50～500甚至﹥1000×106／L，多以淋巴细胞为主，蛋白↑糖和氯化物均↓100编辑版ppt（三）CSF检查：极重要。压力↑外观无色透（四）其他：

1.结核抗原；

2.抗结核抗体；

3.腺苷脱氨酶；

4.CSF菌培养；

5.聚合酶链反应（PCR）.（以上5项标本均为CSF）；

6.结核菌素试验（PPD）:作为参考，（＋）对诊断有帮助。101编辑版ppt（四）其他：101编辑版ppt

（五）X线与CT、MRI：胸片有血行插散性肺结核的，对确诊结脑意义大。早期ＣＴ可正常。102编辑版ppt（五）X线与CT、MRI：胸片有血行插散性肺四、鉴别诊断：１.化脑；２.病脑；３.隐球菌脑膜炎；４.脑肿瘤。五、治疗：（略）抗痨，降颅压，激素，对症103编辑版ppt四、鉴别诊断：103编辑版ppt

六、预后：与治疗早晚，年龄，病期病型，细菌耐药性，治疗方法有关。年龄小，治疗晚，晚期和脑膜脑炎型，细菌耐药，治疗不当的预后差。104编辑版ppt六、预后：与治疗早晚，年龄，病期病型附：常见脑炎除以上鉴别诊断以外，还需鉴别的几种疾病一、瑞氏综合征（Reye′s）：是儿童期较常见的急性神经系统疾患，1963年首先由Reye等报告。临床特点是起病急骤，先有呼吸或消化道感染症状，发热，反复呕吐，进行性意识障碍以至昏迷。105编辑版ppt附：常见脑炎除以上鉴别诊断以外，还需鉴别的几种疾病105编辑

此外最突出的体征是肝脏轻中度肿大，质低坚韧，偶见黄疸，心肌受损时可心律失常。病理特点是急性脑水肿和内脏（主要为肝）脂肪变性，现公认是一种线粒体急性损伤所引起的代谢反应。106编辑版ppt此外最突出的体征是肝脏轻中度肿大，质低坚韧

至今病因未明，可能与感染、环境（化学剂）、宿主反应（免疫异常）有关。多见于１～２岁婴幼儿，死亡率约４０％.重者即使存活,也有不同程度后遗症。现仍无统一的诊断标准，具有以下情况时可作出诊断：107编辑版ppt至今病因未明，可能与感染、环境（化学剂）、１．病前有呼吸道和消化道感染史；２．反复呕吐、惊厥、进行性意识障碍以至昏迷，无神经定位体征及脑膜刺激征；３．肝大，质硬，偶有黄疸；４．谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌酶↑血氨↑凝血酶原时间延长，血糖↓108编辑版ppt１．病前有呼吸道和消化道感染史；108编辑版ppt５．ＣＳＦ压力↑细胞数及蛋白正常６．脑电图可广泛慢波，严重者有广泛的限局性阵发性癫痫波。据临床表现可分为５期，Ⅲ期以后致死率、致残率高。目前无特效治疗，综合治疗的原则是抢救生命的脑水肿、脑疝及肝功衰竭，并予以支持治疗。109编辑版ppt５．ＣＳＦ压力↑细胞数及蛋白正常109编辑版ppt

二、急性中毒性脑病;是急性周身感染时出现类似脑炎的表现，并常有惊厥及昏迷。原发病以败血症、重症肺炎、中毒型痢疾、伤寒多见，产生的原因尚不清。病理改变为脑水肿、脑血管充血、由于缺氧引起神经细胞损伤。临床特点为无脑膜刺激征，CSF除压力增高外，其他均正常。110编辑版ppt二、急性中毒性脑病;是急性周身感染时出现

临床表现为在原发病的基础上出现高热、头痛、呕吐、烦躁、惊厥、昏迷。多数病例神经症状在24小时内消失，无后遗症，偶有暂时性瘫痪；少数昏迷可持续数天或数周，持续时间越长留后遗症的可能性越大；极少数死于呼吸衰竭。治疗主要是针对原发病抗感染，脱水剂，止惊厥，降温，纠正脱水、酸中毒。111编辑版ppt临床表现为在原发病的基础上出现高热、头痛

三、结合接触史与各种急性中毒鉴别。112编辑版ppt三、结合接触史与各种急性中毒鉴别。112回顾总结1．凡出现发热、高颅压症状、神经精神症状的，均应考虑脑炎可能。2．脑电图：除病脑外，化脑、结脑的诊断均无此检查，本人临床体会仍有参考价值。3．注意：据临床表现，估计颅内压过高，不宜盲目进行腰穿，以免发生脑疝的危险。113编辑版ppt回顾总结1．凡出现发热、高颅压症状、神经精神症状的，均应考虑病脑、化脑、结脑CSF的不同特点病名压力mmH2O外观细胞数蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分类正常新生儿30-80儿

童40-100成人70-180清婴儿0-20儿童0-10成人0-5﹤400新生儿3.9-4.9儿童2.8-4.4成人2.5-4.5新生儿111-123儿童118-128成人128-130病脑↑清20-300淋巴↑正常正常114编辑版ppt病脑、化脑、结脑CSF的不同特点病名压力外观细胞数蛋白糖氯化续表1病名压力mmH2O外观细胞数蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分类化脑↑↑混浊1000-1500中性↑↑↓↓↓涂片、培养(+)结脑↑↑清或微浊毛玻璃样50—500淋巴↑↑↓↓薄膜涂片，结核菌培养(+)新型隐球菌脑↑清或微浊100-2000↑↓↓墨汁染色涂片、真菌培养（+）115编辑版ppt续表1病名压力外观细胞数蛋白糖氯化物mmol／L其他×106

注意：第一次CSF检查结果参考作初步诊断，因有的在初期并不典型，应及时复查，以免误诊。《临床误诊误治》曾报导误诊46例，本人亲历1例。116编辑版ppt注意：第一次CSF检查结果参考作初步诊断常见脑炎的诊断与治疗117编辑版ppt常见脑炎的诊断与治疗1编辑版ppt软脑膜软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织脉络丛是产生脑脊液的主要结构脑蛛网膜硬脑膜蛛网膜软脑膜蛛网膜下隙蛛网膜颗粒硬脑膜蛛网膜软脑膜蛛网膜下隙上失状窦118编辑版ppt软脑膜软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织小脑延髓池脚间池四叠体上池交叉池桥池蛛网膜下隙:

蛛网膜下池脚间池小脑延髓池四叠体上池交叉池桥池蛛网膜颗粒119编辑版ppt小脑延髓池脚间池四叠体上池交叉池桥池蛛网膜下隙:3编辑版pp侧脑室脉络丛产生脑脊液室间孔第三脑室（脉络丛产生脑脊液）中脑水管第四脑室（脉络丛产生脑脊液）外侧孔、正中孔蛛网膜下隙蛛网膜粒上矢状窦脑脊液循环途经：第四脑室正中孔小脑延髓池中脑水管直窦大脑大静脉脑蛛网膜蛛网膜粒硬脑膜侧脑室脉络丛上矢状窦室间孔交叉池脚间池120编辑版ppt侧脑室脉络丛产生脑脊液室间孔第三脑室（脉络丛产生脑脊液）几个概念问题：

1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。121编辑版ppt几个概念问题：5编辑版ppt

2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多样，一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎，感染部位在脑实质的称为脑炎，脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎，脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。此三种脑炎不是儿科特有，在内科病人也有。以下以儿科患者特点为主加以复习。122编辑版ppt2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多第一部病毒性脑炎

病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。2岁以内小儿发病率较高，6~11月份发生较多。123编辑版ppt第一部病毒性脑炎病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起

一、病因：有100多种病毒，但常见的有常见的有肠道v(virus)、单纯疱疹v、虫媒v（如乙脑v）、腺v、巨细胞包涵体v及某些传染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。124编辑版ppt一、病因：有100多种病毒，但常见的有常见的有肠道v可引起病毒性脑炎的病原（一）只有人与人之间传播的病毒

1.肠道病毒(脊髓灰质炎v、柯萨奇v、埃可v、冠状v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.风疹v125编辑版ppt可引起病毒性脑炎的病原（一）只有人与人之间传播的病毒9编辑5.疱疹v（1）单纯疱疹v（2）水痘带状疱疹v（3）巨细胞包涵体v（4）ED病毒（可致传染性单核细胞增多症）126编辑版ppt5.疱疹v10编辑版ppt6.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v

（2）副流感v

（3）轮状v

（4）乙肝v127编辑版ppt6.痘v11编辑版ppt（二）虫媒v1.流行性乙型脑炎v2.蜱传播脑炎v（三）经哺乳动物传播的病毒

1.狂犬v2.淋巴脉络丛脑膜炎v128编辑版ppt12编辑版ppt二.感染途径：（一）病毒入侵途径：主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。其中呼吸道为主要途径。（二）扩散途径：129编辑版ppt二.感染途径：13编辑版ppt1.随血液进入：（1）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→血液→初级病毒血症→全身器官→再次复制→次级病毒血症→多次循环→免疫反应→产生抗体→中和;130编辑版ppt1.随血液进入：14编辑版ppt（2）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力→达到一定浓度后→血脑屏障→中枢神经系统;131编辑版ppt（2）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力

有些病毒本身可以损伤血脑屏障，如HIV-1病毒感染血脑屏障内皮细胞→以非细胞溶解机制→中枢神经系统（CNS）.

或：病毒感染血脑屏障内皮细胞→直接感染脑实质，或经脑脊液→脑实质、脊髓实质.132编辑版ppt有些病毒本身可以损伤血脑屏障，如HIV-12.延神经进入：病毒→入侵途径→人体→初级复制→局部周围神经→轴索→中枢神经系统。如狂犬v、脊髓灰质炎v、带状疱疹v、单纯疱疹v.133编辑版ppt2.延神经进入：病毒→入侵途径→人体→初三、病毒进入CNS后对其损伤:（一）直接侵袭:病毒大量增殖→神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细胞侵润。（二）免疫反应：可致脱髓鞘病变，和血管及其周围损伤→影响脑循环→加重损伤。134编辑版ppt三、病毒进入CNS后对其损伤:18编辑版ppt

四、临床表现：因脑受累部位、程度不同，表现多种多样，轻重不一。可1～2周恢复，也可数周或数月恢复；可由轻→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驱症状。135编辑版ppt四、临床表现：因脑受累部位、程度不同，表现多种多样，轻重（一）前驱症状：上感症状，头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛。（二）神经系统症状、体征：

136编辑版ppt（一）前驱症状：上感症状，头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、1.颅内压增高：头痛、呕吐、血压升高、心动过缓，婴儿前囟饱满，严重时可呈现去脑强直状态，甚至脑疝发生。

2.意识障碍:轻者可无，重者可有，或有精神症状和异常行为。少数精神症状非常突出。

137编辑版ppt1.颅内压增高：头痛、呕吐、血压升高、心动过缓，婴儿前3.惊厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和脑膜刺激征均可阳性。5.局灶性症状体征：如肢体瘫痪、失语、颅神经障碍。138编辑版ppt3.惊厥:全身性或局灶性抽搐。22编辑版ppt

一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。小脑受累明显→共济失调。脑干受累明显→交叉性偏瘫、中枢性呼衰后组颅神经受累明显→吞咽困难、声音低微。基底神经节受累明显→手足徐动、舞蹈动作、扭转痉挛。139编辑版ppt一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。23编（三）其他系统症状：如单纯疱疹v脑炎→口唇或角膜疱疹；肠道v脑炎→心肌炎、各种皮疹；腮腺炎v脑炎→腮腺肿大。140编辑版ppt（三）其他系统症状：如单纯疱疹v脑炎→口唇或角膜疱疹；肠道v

由于病脑临床表现多种多样，以往部分资料将其临床分型为：普通型、精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、基底节型、混合型等；也有的分为一般型、意识障碍型、精神异常型、抽搐型、瘫痪型等。141编辑版ppt由于病脑临床表现多种多样，以往部分资料将五、辅助检查：1.CSF:压力增高（正常：新生儿30―80mmH2O；儿童70―200mmH2O），外观多清亮，白细胞数增高，多﹤300×106／L,以淋巴细胞为主。单纯疱疹V脑炎常可有红细胞。142编辑版ppt五、辅助检查：26编辑版ppt

蛋白正常（﹤0.4g／L）或轻度增高，糖（新生儿3.9―4.9mmol／L,儿童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生儿111―123mmol／L,儿童118―128mmol／L）无明显改变。部分患儿CSF可正常。涂片、培养无细菌发现。143编辑版ppt蛋白正常（﹤0.4g／L）或轻度增高，糖（新生儿3.9―2.病毒学检查:（1）病毒分离与鉴定:具有确诊价值。（2）血清学检查：从CSF中测特异性抗体（IgM或IgG）阳性。（3）分子生物学技术：用DNA杂交、PCR技术从脑组织和CSF中检出病毒DNA序列确定病原。144编辑版ppt2.病毒学检查:28编辑版ppt

3.脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，，可有痫样放电波，但为非特异性，须结合病史及其他检查，作为参考。

4.影像学检查：轻症、早期病脑多不能发现异常改变。严重病例CT、MRI可显示大小不等，界限不清、不规则高或低密度影灶。145编辑版ppt3.脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，，可有痫样放电波，但六、诊断和鉴别诊断:诊断主要靠病史、临床表现、CSF检查和病原学鉴定。应与一下疾病进行鉴别：

1.化脑，

2.结脑，

3.真菌性脑膜炎，

4.Reyes、中毒性脑病等。146编辑版ppt六、诊断和鉴别诊断:诊断主要靠病史、临床表现、CSF检查和病七、治疗：无特效治疗，主要为对症、支持。八、预后：多在1―2w内康复，部分病程较长。重症可死亡或留有不同程度后遗症：瘫痪、癫痫、智力低下、失语、失明。单纯疱疹v脑炎和乙脑死亡率在10%以上。147编辑版ppt七、治疗：无特效治疗，主要为对症、支持。31编辑版ppt九、预防:有些v因接种疫苗发病明显减少：风疹、麻疹、小儿麻痹、乙脑、流腮等。增强体质、注意卫生、消灭蚊虫。148编辑版ppt九、预防:有些v因接种疫苗发病明显减少：风疹、麻疹、小儿麻痹十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎（乙脑），由嗜神经的乙脑v引起的急性传染性病，蚊虫为主要传播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血症期的患者为传染源。149编辑版ppt十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎（乙脑），由嗜神经的乙脑v引起

属一种虫媒传染病。有高度季节性，多于7―9月份流行。多发生于10岁以下儿童，2―6岁发病率最高。人对乙脑v普遍易感，隐性感染率达53―90%，感染后可获得持久的免疫力。乙脑发病急，病死率较高(约6―15%)。150编辑版ppt属一种虫媒传染病。有高度季节性，多于7―（一）临床特征：高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状，重症可出现呼吸、循环衰竭（二）临床病期可分为4期：1．初热期;起病初3―4天，相当于病毒血症期。2．极期：病程的第4―10天，病情发展到高峰，死亡病人多发生于本期151编辑版ppt（一）临床特征：高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状，重

3．恢复期：多数病人于病程的8―11天后进入本期，一般2周左右渐恢复正常。部分病人恢复期症状持续较长，大多6―12个月后恢复正常。

4．后遗症期：少数病人于6―12个月后仍留有神经精神症状，则进入后遗症期，如经积极治疗，仍可有一定程度的恢复，以至痊愈。152编辑版ppt3．恢复期：多数病人于病程的8―11天后进入本期，一般2（三）临床分型：1．轻型:病程5―7天,无恢复期症状。2．普通型：病程10天左右，恢复期多无症状或仅有轻度精神症状。3．重型：病程>2周，有恢复期症状，少数有后遗症。4．极重型：多于3―5天内死亡，存活者多有严重后遗症。153编辑版ppt（三）临床分型：37编辑版ppt（四）诊断：1．流行病学资料（季节、年龄、接种史等）2．临床表现3．实验检查：（1）血象：白细胞数升高，一般1―2万／mm3少数可3―4万mm3中性粒细胞增高为主，可达80%以上；154编辑版ppt（四）诊断：38编辑版ppt（2）CSF:压力增高，白细胞多50―500／mm3,个别可达1000／mm3以上，早期以中性粒为主，少数可无明显改变。（3）特异性IgM抗体（感染后第4天即可出现）阳性，可做早期诊断。（4）病毒分离。155编辑版ppt（2）CSF:压力增高，白细胞多50―500／mm3,个别（五）鉴别诊断:1.化脑；2.结脑；3.其他病脑；4.中毒性菌痢；5.其他：脑型痢疾、中暑、Royes、中毒性脑病。（六）治疗：无特效治疗，对症、支持。重点为把握住三关：高热、惊厥、呼衰。（七）预防：1.控制管理传染源；

2.防蚊灭蚊；3.预防接种。156编辑版ppt（五）鉴别诊断:1.化脑；2.结脑；3.其他病脑；4.中毒第二部分化脓性脑膜炎

化脓性脑膜炎（细菌性脑膜炎、化脑），是由各种化脓菌引起的脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病，2岁以内婴幼儿多见，冬春季多发。157编辑版ppt第二部分化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎（细菌性脑膜一、病因：（一）病原学：许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球菌；158编辑版ppt一、病因：42编辑版ppt

出生2-3月后小儿多为B族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌；5岁以上儿童主要为脑膜炎双球菌、肺炎链球菌。（二）小儿免疫力弱，血脑屏障功能差。159编辑版ppt出生2-3月后小儿多为B族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜

二、发病机制：多为由体内感染灶（主要为上呼吸道、其次为皮肤粘膜等）化脓菌→入血流产生菌血症或败血症→通过脑屏障至脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位的化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑脊膜膨出继发感染等。160编辑版ppt二、发病机制：多为由体内感染灶（主要为上呼吸道、其次为皮

三、病理：蛛网膜下腔增宽、蛛网膜和软脑膜普遍受累。脑组织表面、基底部、脑沟、脑裂等处均有不同程度的炎性渗出物覆盖，脊髓表面也受累，血管充血。渗出物中：含大量中性粒细胞，部分单核、淋巴细胞，纤维蛋白。161编辑版ppt三、病理：45编辑版ppt

严重时：（一）动静脉均可受累→中性粒细胞侵润→血管炎、痉挛→闭塞→坏死出血或脑梗死162编辑版ppt严重时：46编辑版ppt（二）1.感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎→脓液阻塞、粘连、纤维化→孔、管流通不畅(马氏孔、路氏孔、室间孔、正中孔、外侧孔、大脑及中脑导水管)→阻塞性脑积水。163编辑版ppt（二）1.感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎→脓液阻塞、粘连、纤维2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→细胞侵润、出血、坏死变性→脑膜脑炎。

3.大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒→炎症粘连、萎缩→CSF回吸收障碍→交通性脑积水。164编辑版ppt2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→细胞侵润、出血、坏死变4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面瘫等。

5.炎症→血管通透性增高以及经脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎→硬膜下积液、积脓。165编辑版ppt4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面瘫等。49编辑版ppt6.炎症→脑水肿、CSF循环障碍、硬膜下积液等→颅内压增高→可出现脑疝。

7.炎症→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。166编辑版ppt6.炎症→脑水肿、CSF循环障碍、硬膜下积液等→颅内压8.葡萄糖运转障碍、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出现乳酸酸中毒。

9.脊神经及神经根受累→脑膜刺激征。

10.以上因素综合→意识障碍、运动障碍、感觉障碍、惊厥。167编辑版ppt8.葡萄糖运转障碍、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→

四、临床表现：（一）前驱症状:多数起病较急。发病前数日常有上感或胃肠道症状。暴发流脑起病急骤，迅速出现进行性休克、皮肤出血点或瘀斑、DIC、中枢神经系统(CNS)功能障碍。168编辑版ppt四、临床表现：52编辑版ppt

（二）全身感染中毒症状：高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮肤出血点或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血症所致。小婴儿常拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目光呆滞。169编辑版ppt（二）全身感染中毒症状：高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、（三）NS表现：

1．脑膜刺激征:颈项强直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；170编辑版ppt（三）NS表现：54编辑版ppt

2.颅内压增高:头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过缓。婴儿可前囟饱满紧张、颅缝增宽。重症可呼吸、循环功能改变、昏迷、去大脑强直、甚至脑疝。若颅内压增高时间较长、眼底检查可见视乳头水肿。171编辑版ppt2.颅内压增高:头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过

3.意识障碍：嗜睡、模糊、昏迷等，也可烦躁不安、激惹、迟钝等精神症状。

4.局灶体征：部分因颅神经受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢体瘫痪、感觉异常，多由血管闭塞引起。172编辑版ppt3.意识障碍：嗜睡、模糊、昏迷等，也可烦躁不安、激惹

新生儿特别是早产儿常缺乏典型症状体征，颅内压增高和脑膜刺激征常不明显，发热可有可无，甚至体温不升。主要表现为:少动、哭声弱或呈高调、拒食、呕吐、吸吮力差、黄疸、发绀、呼吸不规则、甚至惊厥、休克、昏迷。173编辑版ppt新生儿特别是早产儿常缺乏典型症状体征五、并发症：（一）硬膜下积液：约30-60%可有，1岁以内流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎较多见。（二）脑室管膜炎：多见于诊疗不及时的G-杆菌引起的小婴儿脑膜炎。174编辑版ppt五、并发症：58编辑版ppt

（三）脑性低钠血症：炎症→下丘脑或垂体后叶→抗利尿激素异常综合症（SIADH）→低钠血症和血浆渗透压降低→加重脑水肿→惊厥、意识障碍。（四）脑积水175编辑版ppt（三）脑性低钠血症：炎症→下丘脑或垂体后叶→抗利尿激素异常（五）其他：脑神经受累→失明、耳聋等；脑实质受累→继发性癫痫、瘫痪、智力低下。176编辑版ppt（五）其他：脑神经受累→失明、耳聋等；60编辑版ppt六、辅助检查（一）血常规：WBC总数明显增高，分类以中性为主。重症、新生儿WBC也可降低。177编辑版ppt六、辅助检查61编辑版ppt（二）CSF:1．常规：压力升高，外观混浊；WBC升高多在1000×109／L以上，中性为主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明确化脑病原的重要方法。178编辑版ppt（二）CSF:62编辑版ppt2．CSF特殊检查：（1）特异性细菌抗原测定：可快速确定致病菌。（2）CSF中乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，无特异性，有参考价值。179编辑版ppt2．CSF特殊检查：63编辑版ppt（三）其他:①血培养；②皮肤瘀点培养；③局部病灶分泌物培养：咽、皮肤浓液、新生儿脐分泌物；④影像。180编辑版ppt（三）其他:64编辑版ppt

七、诊断：发热伴神经系统异常症状、体征，应尽快查CSF以明确诊断。八、鉴别诊断：（一）病脑；（二）结脑；181编辑版ppt七、诊断：发热伴神经系统异常症状、体征，应

（三）新型隐球菌脑膜炎（深部真菌病）：起病较慢，以进行性颅内压增高致剧烈头痛为主要表现，CSF检查似结脑。确诊:CSF墨汁染色见有厚荚膜的发亮园形体，或培养基上有新型隐球菌生长；182编辑版ppt（三）新型隐球菌脑膜炎（深部真菌病）：起病较

（四）Mollaret脑膜炎:病因不明，反复出现类似化脑的临床表现和脑脊液改变,但CSF病原学检查均“-”，可找到Mollaret细胞，肾上腺皮质激素治疗有效，应注意与复发性化脑鉴别。183编辑版ppt（四）Mollaret脑膜炎:病因不明，反复

九、治疗：1.抗生素；2.肾上腺皮质激素；3.对症支持；4.并发症的治疗十、预防：普及卫生知识，改善生活环境，提高免疫力184编辑版ppt九、治疗：1.抗生素；2.肾上腺皮质激素；1．重视呼吸道感染的预防

2．预防注射（流脑）

3．药物预防（流脑）185编辑版ppt1．重视呼吸道感染的预防69编辑版ppt

十一、特殊的化脑：流行性脑脊髓膜炎（流脑）。是由脑膜炎球菌引起的急性传染病。病原→鼻咽部→血循环→败血症→脑、脊髓膜→化脓性炎症。186编辑版ppt十一、特殊的化脑：70编辑版ppt

临床主要表现为：突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点（斑）、脑膜刺激征。暴发型流脑病情重，死亡率高>10%.轻者病原菌可不侵入CNS而仅表现为败血症，也可仅局限于鼻咽部无任何临床表现或轻度上感表现。187编辑版ppt临床主要表现为：突起高热、头痛、呕吐、皮

（一）病原学：脑膜炎球菌,国外发现9个血清群，我国发现3个共12个，我国以A群为主，疫苗也为A群疫苗（二）传染源：带菌者和病人（三）传染途径：经呼吸道已上述。密切接触：如同睡、怀抱、哺乳、接吻等对2岁以下儿童的传播有重要意义188编辑版ppt（一）病原学：脑膜炎球菌,国外发现9个血清群（四）流行特征：

1.发病数：大城市<中小城市<山区及偏僻农村（易暴发流行），平均约10年一次流行高峰；

2.发病季节：冬春季；189编辑版ppt（四）流行特征：73编辑版ppt3.发病年龄：儿童为多，6个月～2岁最高；

4.发病类型：据1967、1977年流行统计60～70％为带菌者，25%呈出血型（隐性于显性感染之间），7%为上感，1%为典型化脑。190编辑版ppt3.发病年龄：儿童为多，6个月～2岁最（五）临床类型：

1.轻型；

2.普通型：约占90%；

3.暴发性：又可分为败血症休克型、脑膜脑炎型、混合型；

4.慢性败血症性：少见，主要发生于成人191编辑版ppt（五）临床类型：75编辑版ppt（六）实验室检查：

1.血象：WBC可2000个∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，有DIC者血小板减少；

2.CSF：压力可﹥200mmH2O，外观米汤样或脓样细胞数千以上，蛋白增多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片阳性率60-70%；192编辑版ppt（六）实验室检查：76编辑版ppt3.瘀点涂片阳性率50-80%，4.血、CSF培养阳性率低，但属必要步骤。193编辑版ppt3.瘀点涂片阳性率50-80%，77编辑版ppt